Habilidades Médicas - Suporte Ventilatório Avançado PDF

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resumo sobre a hemodinâmica ventilatória avançada, principais características e aplicações. ...

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HABILIDADES MÉDICAS 8ª FASE – IVO MARCOS

AULA 1 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA AVANÇADA

O objetivo principal é de manter o aporte de O2 adequado, distribuir o sangue normalmente, mantendo a boa perfusão tecidual evitando hipóxia celular e prevenindo disfunções orgânicas. Pacientes estáveis hemodinamicamente estão sem uso de drogas vasoativas e de nenhum suporte. O paciente compensando, é aquele com níveis normais e adequados, que se encontre mesmo com o uso de medicamentos. O descompensado é aquele em que nem os medicamentos surtem efeitos, está totalmente alterado. Estado neurológico alterado, PA alterada, sinais vitais alterados e má perfusão tecidual. Para melhor compreender esses estados devemos recordar da relação entre OFERTA de O2 (DO2) e CONSUMO de 02 (VO2). O consumo é relacionado à formula CO2 + H2 (quando aumenta a concentração de CO2 precisamos hiperventilar, utilizar a musculatura acessória para compensar. A perfusão inadequada é quando temos um VO2 > DO2. A oferta de O2 (DO2) varia conforme uma fórmula. D02 = (conteúdo arterial de O2 CaO2) x (Débito Cardíaco DC).

O conteúdo arterial de 02 depende de alguns fatores, como: hemoglobina (quando diminuída damos CHAD); Saturação de O2 (aqui estabelecemos IOT, Ventilação mecânica); e a Pressão parcial de 02 (essa não tem muita importância na conta 0,1%).

E o Débito Cardíaco (DC), varia com a fórmula Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca (FC). Na FC, vale ressaltar a importância de na avaliação do paciente observar se há arritmias, diminuição do DC e então da FC, por exemplo, em determinadas arritmias, existe um coração batendo, mas com uma FC aumentada, temos diminuição do tempo da diástole, e por fim diminuição do enchimento do coração. O volume sistólico varia de acordo com: a pré-carga (ou seja, o volume diastólico final, que leva em conta o retorno venoso, aqui é onde vou hidratar o paciente), com a pós-carga (aqui entra a resistência vascular sistêmica), e a contratilidade cardíaca (aqui relaciono com os músculos e seus receptores – último que avaliarei pois aqui que entra os medicamentos inotrópicos). Podemos avaliar o DC com o CAP (monitorização invasiva), com a analise de contorno de pulso (minimamente invasiva) e com US (não invasiva). Relembrar o Mecanismo de Frank-Starling: é quando queremos aumentar nosso DC e aumentar nossa contratilidade cardíaca, porém esse volume tem um determinado limite para aumentar. A dificuldade é determinar onde o paciente está nessa curva. Na aula tivemos o exemplo, dando ringer lactato para o paciente, de 500 em 500ml de volume e até onde ele chegaria. Recordar do GAP (venoso – arterial). Pensando que tenho na gasometria arterial 100% O2 e depois de coletar a gasometria venosa de dentro da veia cava por um cateter central veio 70%. Observo que meu corpo está usando 30% de O2. Porém se minha taxa de extração vier 40%, o GAP de O2 virá diminuído, o que representa que estou ofertando pouco 02. Como avaliar o DC: vamos estimar através de monitorizações invasivas (CAP), minimamente invasivas (contorno de pulso) e não invasiva (USG). Os valores de perfusão tecidual normal são: SV 02 (0,7 – 0,78), Lactato (responsável pela respiração aeróbica; nos pacientes com DM em uso de metformina podem vir com ele diminuído, o que apresenta uma acidose metabólica) 0,5ml/kg/h no paciente instável e > 1ml/kg/h no paciente perfeito), ECG contínuo, saturação de )2 constante, P não invasiva, FR, temperatura da pele. Perfusão periférica pode avaliar com o TEC VJIE> VSCE>VSCD>Femoral> PICC Técnica de Seldinger (veia jugular direita e subclávia direita). Prefrerir a jugular direita pra evitar lesão do ducto torácico e (jugular/subclávia e são mais posteriorizadas em relação a direita). Com o paciente deitado em tremdelemburg vou localizar o triangulo composto pelo esternocleidox musc subclávia, clavícula e no terço superior do triangulo vou perfurar com 30 graus em direção ao mamilo. Da pra fazer infraclavicular, no terço médio proximal, ir rente ao osso subclávia e acerta ali. Punciona, coloca fio guia, depois o cateter venoso central. Lembrar que o paciente deve realizar um COAGULOGRAMA previamente.

A medida da PVC é pra avalir a pressão que chega lá dentro do coração direito, e ajuda a estimar o volume. É boa pois vamos poder fazer medidas seriadas. Para exames nesse paciente, vamos solicitar a GASO venosa, o GAP de CO2 e o lactato arterial (que deve vir femorais> axilares>pediosas>braquiais. As complicações: embolização arterial e sistêmica, insuficiência vascular, necrose, isquemia, infecções, hemorragias, injeção acidental de drogas por via intra-arterial, trombose, espasmos arteriais, hematoma local, dor local, fístula arteriovenosa. Cateter de artéria pulmonar (CAP) é utilizado pra medir o DC (forma manual – infusão solução glicosada em temperatura ambiente ou gelada) e (semicontinuo – através da variação temperatura). Método SvO2, amostra de sg em via distal. Indicação choque séptico, síndrome do desconforto respiratória aguda , ou Insuf cardíaca aguda,rotina de pacientes cirurgia de alto risco, paciente com IAM complicado. Preferível que seja avaliado por métodos não invasivos: exame físico , BNP, ecocardiografia, medição das variações na pressão de pulso durante a respiração,e avaliação ecográfica do diâmetro da veia cava inferior, durante a respiração. Contraidicacao absoluta em endocardite de lado direito, tumores ou massas. AVALIAÇÃO DO PACIENTE NA HEMODINAMICA 1. Uso de inotrópicos; 2. Reposição volêmica – sempre otimizar, fazer PVC 3. Uso de drogas vasopressoras; e avaliar: 4. Pressões de enchimento; 5. Função miocárdica; 6. Adequação da oxigenação tecidual – se adequado, diminui mortalidade

AULA 2 DROGAS VASOATIVAS

NORADRENALINA Utilizada para vasoespasmos. Ela leva a vasoconstrição. Depois do choque o MMII já estará mais constrito, ela também atua aumentando a pré-carga. Tem ação sobre o volume estressado na veia (veia possui uma área aumentada para armazenar volume). Atua sobre os receptores alfa e beta adrenérgicos. Em dose baixa atua com receptor beta,aumenta FC (cronotropismo +). Porem o efeito alfa é o mais utilizado pois aumenta Resist Vasc Sist sem aumentar signitivamente o DC. Faz vasoconstrição renal/esplânica, pulmonar, em órgãos não nobres. E além disso, ela gera um aumento da glicemia.  Indicações: Hipotensão arterial; Choque Séptico; aumentar fluxo renal e debito urinario; Choque cardiogênico (IAM); Choque anafilático  Meio: Ampola de 4ml – 1mg/ml; 0,1 a 1 mcg/kg/min; T1/2 2 – 2,5min; Infusão inicial 2 a 4mcg/min; OBS: Não há limite intransponível A meta do paciente é uma PAM de 70-80,aí vai tirando a noradrenalina de pouco em pouco pra manter a PAM adequada.

Pra PVC tu vai dando mais volume, até não se tornar mais responsivo. Alguns pacientes não precisaremos passar acesso central só pra ver PVC. Efeito colateral: vários, ansiedade, medo, tremor..., sudoreses, necrose local, taqiocardia, bradicardio, arritmia, palpitações, angina.

EPINEFRINA (adrenalina) Utilizada para PCR (associada a massagem cardíaca). Pode ser utilizada em uso continuo, ligada a uma bomba. Ela tem acao de encurtar a sístole, aumentar a condução no NAV, aumentar o fluxo coronariano (pela PAM), diminuir a diástole (aumenta a FC, pode levar a um IAM pela irrigação diminuída na diástole). Aumenta a contração muscular, e aumenta por fim o aporte de O2. Ação é dose dependente. Na parada cardíaca da em dose elevada pra ter maior efeito alfa para aumentar vasocontricao, assim, aumentando sangue nos órgãos nobres (coração e cérebro) Efeito alfa: Efeito beta: broncodilatador e inibição degranulação dos mastócitos (Asma) É a primeira droga de escolha na PCR, vais dar 1mg(1ampola) cada 3-5min. Usa tb no choque anafilático e no séptico. Efeito alfa em doses >0,02mg/kg/min (efeitos variáveis, depende do paciente). Aumento da resistência vascular sistêmica, aumento da PA,variáveis efeitos no miocárdio Efeito beta 0,005-0,002 mg/kg/min. Vasodilatação e aumento de FC e contratilidade, aumento pressão de pulso, diminui resistência vascular sistêmica e pulmonar, aumenta volume sistólico, trabalho sistolico do VE e DC Efeito colateral: taquicardia, taquiarritmia, aumento da necessidade de O2. Acidose lática.

VASOPRESSINA Melhor remédio para associar com NORADRENALINA no choque refratário. Antidiurético, com vasoconstrição V1(vasoconstrição) e V2(aumenta reabsorção de agua livre nos colédocos). Melhora a TFG. Em baixa concentração promove a vasodilatação coronariana. Choque séptico, HDA, diabetes insipidus (pelo fator DIU), usa após cx cardíaca e circulação extracorpórea porque os vasos estão meio froxos. Dose de 2 ampolas (2x 20UI) em 200ml de SF 0,9%. Pro choque 0,01-0,04 mcg/kg/min. Quanto maior for a dose, pensar mais nos efeitos colaterais+ vasoconstrição coronariana e mesentérica, além de queda no DC e hiponatremia.

DOBUTAMINA É uma droga inotrópica +, gasta energia das células, pois utiliza os receptores beta adrenérgicos. Beta 1: no miocárdio cronotropismo e inotropismo +/ aumenta FC e débito cardíaco. B2 vasodilatação mínima. Além disso, diminui o tônus simpático, atua como antagonista dos receptores alfa. Aumenta a frequência cardíaca, aumenta o índice cardíaco, diminui RVP. A ideia principal é primeiro melhorar a PAM e depois usar ela. Dose: 5-15 mcg/kg/min. Lembrar do seu downregulation. No choque cardiogênico se pode fazer uso transitório, mas pode leva a sd do baixo DC (cursa com baixa perfusão geral, rebaixamento do sensório, sincope, extremidades frias. Nos pacientes hipovolêmicos, pode darhipotensão. Usa geralmente no paciente com ICC com normotensão, ou naquele que teve choque séptico. Na dose de 2-10 mcg/kg/min poupa alteração da FC. Efeito colateral: arritmia, e pode aumentar demais a FC.

MILRINONA Ela tem ação de fazer um aumento do AMPc lá dentro do musculo, ela é boa porque não rouba energia do miocárdio. Problema que é mais cara e se tem difícil acesso. Caracteriza-se por ser um vasodilatador sistêmico + pulmonar, aí por isso melhora o VD. (único que melhora o VD). Usa no paciente ICC grave (diminui a pre-carga). Ela aumenta o DC e melhora a contratilidade. Não da tanta isquemia. Infusão continua 0,3-0,75 mcg/kg/dia

DOPAMINA Lembrar que é um medicamento que esta saindo do mercado. Tem ação nos receptores D1, D2, efeito beta adrenérgico e alfa adrenérgico. Seu principal efeito colateral é a arritmia.

AULA 3 CHOQUE

É considerada uma síndrome multifatorial que leva a uma falta de oxigênio. Pode ser decorrente de uma perfusão inadequada que leva a hipóxia e consequentemente a uma disfunção do órgão. Pode ocorrer por um déficit na produção de ATP. HIPOXIA CELULAR  LESÃO DE REPERFUSÃO  LESÃO CELULAR

O choque tem alguns mecanismos compensatórios, como o sistema adrenérgico que vai aumentar a RVP fazer venoconstricao aumentar a contratilidade e a FC; o cortisol que faz vasoconstricao e diminui a liberação de vasodilatador; SRAA com manutenção do volume sanguíneo. A gente tem diminuição da atividade parassimpática e aumento na atividade simpática. A vasocontricao sistêmica aumenta a capacitância, pois ela tira o volume de sangue estressado e melhora a perfusão. PAM < 60  vasoconstricao periférica e vasodilatação cerebral. Choque nada mais é que um estado de hipoperfusão que leva a um estado de hipóxia.

”lesão de reperfusão ” é: Vasoconstrição local  Trombose, Perfusão regional inadequada, Liberação de radicais superóxidos e, Lesão celular. (por liberação de susbstancias inflamatórias). O paciente pode se mostrar compensado (apresenta frequência cardíaca aumentada, boa contratilidade, ativação do SRAA com vasoconstrição venosa e arterial. Paciente mantem a pressão boa, mesmo estando com acidose metabólica ou lactato alto. O descompensado é quando já possui uma disfunção. Como hipotensão, taquicardia, pulsos filiformes, alterações de nível de consciência e sinais vitais alterados. No irreversível é o paciente refratário aos tratamentos. Os sinais observados nos órgãos são: pulmão realiza um aumento do trabalho, o sistema nervoso central se mostra comalterações de consciência, o rim com IRA, o TGI é o mais

sensível, o íleo esta com os movimentos peristálticos paralisados), o fígado pode ter necrose centrotubular com aumento das transaminases. Quando o paciente possui disfunção em mais de dois órgãos, já se considera múltipla.

São 4 principais tipos de choque: hipovolêmico (hemorragia e diarreia), obstrutivo (obstrui coração TVP, TEP), cardiogênico(alteração da bomba cardíaca), distributivo (TRM, séptico, depressão miocárdico – através de citocinas). O choque misto é quando tem um evoluindo pro outro. HIPOVOLÊMICO – é o mais frequente, hemorragia (sempre lembrar de quantificar). Aqui tem a diminuição da pre carga, diminuição da pressão de enchimento diastólico, diminuição da PVC e a RVP vai estaraumentada. Paciente vai se mostrar com pele fria, úmida, taquipneico,mal perfundido, alterações de sinais vitais, debito urinário alterado. Ele é classificado em classes, de 1-4.

OBSTRUTIVO – diminuição do debito cardíaco, aumento da pos carga. Obstrução mecânica ao debito cardíaco. Como: tamponamento cardíaco, TVP, embolia gasosa venosa, pneumotórax hipertensiva. Paciente vai se apresentar distensão veia jugular, pulso paradoxal, elevação da PVC, sopro em roda de moinho, MV-. Aumento da PVC, Pesquerda varia, baixo debitocardiaco, aumento da RVP, diminuição na saturação de 02. Observar a historia clinica do paciente. CARDIOGENICO – falência de bomba. IAM, ou, diminuição da contratilidade cardíaca, diminuição do debito cardíaco, diminuição da PA, insuficiência valvar aguda, arritmia cardíaca. Oliguria, edemapulmonar periférico, diminuição do debito cardíaco, hipotensão. Vai ter aumento da PVC, aumento da Pesq, diminuição do debito cardíaco, hipotensão DISTRIBUTIVO – diminuição da pre-carga, depressão miocárdica. TRM leva a uma alteração simpática, que ai leva ao colapso. Nas 1as horas existe um padrão hiperdinâmico com vasodilatação e aumento do debito cardíaco; isso é uma incapacidade de vasos moles de não vasoconstringir; esse também é chamado de choque vasoplégico(séptico, diminui a RVP, diminui o tempo de preenchimento,...) isso ocorre poração das células inflamatoriase fatores bacterianos; além de ocorrer tb no hipertireodismo, porhiperviscosidade/ pela perda da ação do simpática (corponao vai responder com vasodilatação –> ai vamos ter uma hipovolemia relativa ; aumento da pós-carga. No primeiro momento, o coração responde ao simpáticoe os vasos não respondem ao simpático*. Na SEGUNDA FASE, vem a vasoconstrição (resposta natural por causa das catecolaminas, nesse momento aquelepaciente em que já recebeu volume, pode ser que melhore sozinho) OLHAR O QUICK-SOFA* (sepse 2016).

Tabela choque distributivo. Observar a adequação de reanimação, observar: saturação venosa de O2 (mede lá na veia cava) 0,70-0,78 ; lactato arterial que quando aumentado apresenta o metabolismo anaeróbico e consequenteente acidose (isso aumenta a taxa de mortalidade); gasometria arterial; déficit. Objetivos do tratamento: diagnóstico e tratar. Para pré-carga diminuída: dar cristaloide pro paciente com 20ml/kg. Pra contratilidade: melhorar a FC(não dar beta bloq de cara) lembrar de tratar dor e ansiedade/atropina só se frequência cardíaca diminuída/ se usar beta bloqueador revertecom gluconato-cálcio; aqui pode tentar inotrópico (se não melhora perfusão) da dobutamilrinona. Para pos carga diminuída: pode pensar num vasodilatador (se já tiver tudo certo antes). Nitroprussiato de Na (vasodilatador venoso e arterial (cuidar com DAC). Nitroglicerina VDvenosa, melhor pra IAM. Pra choque séptico e neurogenico, vasoconstritor periférico ai tu usa noradrenalina.  CHEGOU NO PS -> 2 acessos venosos calibrosos -> 20ml/kg de cristaloide (e se o paciente já não ir respondendo, ou PAM 0,5ml/kg/h; saturação venosa 70-78; lactato 10% tem melhor prognóstico, 8,5 idoso com DPOC. B – expansão da caixa torácica? O2? Capnografia (ligada ao tubo orotraqueal). AMBU 30:2 Via aérea avançada 6-8s = 1 ventilacao (no IOT). Na parada resp 56s. C – compressões eficazes? Ritmo? Choque? Acesso venoso? Medicamentos? Fluidos? RITMOS CHOCAVEIS – FV/TV sem pulso

RITMOS NÃO CHOCAVEIS – AESP / ASSISTOLIA

Quando da adrenalina, depois da bolus de soro e eleva o membro. Entuba só depois do 2º choque (no que tem ritmo chocavel). Paciente depois da 3ª vez com o DEA, reavalia outras causas. Reavalia  epinefrina  reavalia... Medicamentos: epinefrina 1mg EV a cada 3-5min. Amiodarona só no 3º choque, 1ª dose em bolus 300mg e 2ª dose 150mg (só pode dar essas duas). MgSO4 pra Torsades Pointes 1-2mg + SG 5% 10 ml em 5-20min Diagnósticos em ritmos não chocáveis  Hipovolemia  da volume  Hipóxia  oxigenio  Hidrogênio (acidose)  bicarbonato  Hipo/Hiper K – KCl/bica  Hipotermia  reaquecimento até 35 graus  Tensão no tórax; Tamponamento cardíaco; Toxinas; Trombose coronária; Trombose pulmonar  drenagem; punção de marFan; BB/BCC/tricíclicos.

Fim da PCR: paciente em assistolia tempo >20min; ausência de uma causa reversível. Na hipotermia: reaquecer primeiro o paciente e depois começar as acoes; a partir dos 30 graus já pode começar com CHOQUE; até 30 graus só massagem; quando atinge 35 graus tu já pode começar a contar os 20min; quando ta de 30-35 graus tu duplica o intervalo de adrenalina. Na gestante: quando ainda não tirou o bebe, no abd gravídico tu comprime a veia cava inferior; pode fazer cesárea de emergência; desloca o útero pra esquerda ou inclinação lateral esquerda. Não tem contraindicação de desfribilar. No afogado: abrir a via aérea, 5 ventilaçoes depois reanimar; melhorar hipotermia.  Quando o paciente estava bem e logo vai pra assistolia (CAGADA): Cabo, Ganho, Derivação. Amplitude. Caso clinico: AESP (atividade elétrica sem pulso)– assistolia. Lembrar das causas secundárias. Hipóxia (IOT); hipotermia; acidose (anuria/lactato, hipercalemia); sepse....