Haemophilus influenzae, Bordetella pertusis y Pseudonoma Aureginosa PDF

Preview

Summary

Resumen de 3 bacterias haemophilus, bordetella y aureginosa, patogenia, diagnostico y tratamiento...

Description

Haemophilus influenzae 

     

Los cuatro géneros más importantes de la familia Pasteurellaceae son Haemophilus, Actinobacillus, Aggregatibacter y Pasteurella; son responsables de una amplia gama de enfermedades. Bacilos gramnegativos pequeños no esporulados Inmóviles Anaerobios facultativos. La mayoría tiene una necesidad de crecimiento exigente y precisa de medios enriquecidos para su aislamiento. En ocasiones pleomórficos, que se encuentran en las mucosas de las personas No entericos

Haemophilus aegyptius es una causa importante de conjuntivitis aguda purulenta. Haemophilus ducreyi es el agente etiológico bien conocido de la enfermedad de transmisión sexual chancro blanco o chancroide. Haemophilus influenzae es la especie que se asocia con mayor frecuencia a enfermedad y las infecciones en pacientes pediátricos eran las más frecuentes con anterioridad a la introducción de la vacuna frente a H. influenzae tipo b (HIB). Haemophilus parainfluenzae representa la especie más frecuente en la cavidad bucal

Fisiología y estructura La mayoría de las especies de Haemophilus necesita medios complementados con los siguientes factores de crecimiento: 1) Hemina (también conocido como factor X por factor desconocido) 2) Nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, también llamado factor V por «vitamina»). Aunque estos dos factores están presentes en los medios enriquecidos con sangre, el agar sangre de carnero se debe calentar ligeramente con el fin de destruir los inhibidores del factor V. Por este motivo, el agar sangre calentado («chocolate») se usa in vitro para el aislamiento de H. influenzae. La estructura de la pared celular de Haemophilus es la típica de otros bacilos gramnegativos. La pared celular posee un lipopolisacárido con actividad de endotoxina La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae está recubierta de una cápsula de polisacárido, y se han identificado seis serotipos antigénicos (a-f). Con anterioridad a la introducción de la vacuna HIB, el serotipo b de H. influenzae era el responsable de más del 95% de las infecciones invasivas por Haemophilus.

Además de la diferenciación serológica de H. influenzae, la especie se subdivide en ocho biotipos (I hasta VIII) de acuerdo con las tres reacciones bioquímicas siguientes: producción de indol, actividad ureasa y actividad ornitina decarboxilasa.

Patogenia e inmunidad H. parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado, colonizan el tracto respiratorio superior en prácticamente todos los individuos durante los primeros meses de vida. Estos microorganismos se pueden diseminar y producir enfermedad en los oídos (otitis media), los senos (sinusitis) y el tracto respiratorio inferior (bronquitis, neumonía). No es muy frecuente. H. influenzae encapsulado (principalmente el serotipo b [biotipo I]) aparece en un número muy bajo en el tracto respiratorio superior, si bien constituye una causa frecuente de enfermedad en niños no vacunados (p. ej., meningitis, epiglotitis [laringitis obstructiva], celulitis).  

Los pili y las adhesinas no relacionadas con los pili intervienen en la colonización de la bucofaringe por H. influenzae. Los componentes de la pared celular bacteriana (lipopolisacáridos y glucopéptidos de bajo peso molecular) alteran la función ciliar y ocasionan daños en el epitelio respiratorio.

Las bacterias se pueden traslocar a través de células epiteliales y endoteliales para ingresar en el torrente circulatorio. En ausencia de anticuerpos opsonizantes específicos dirigidos contra la cápsula polisacárida, se puede producir una bacteriemia. 

EL principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la cápsula antifagocítica polisacárida, la cual contiene ribosa, ribitol y fosfato (conocido normalmente como fosfato de polirribitol [PRP]).

H. influenzae (tanto las cepas encapsuladas como las no encapsuladas) produce proteasas de inmunoglobulina A (IgA) Al que pueden facilitar la colonización de las superficies mucosas por parte de los microorganismos al interferir con la inmunidad humoral.

Epidemiología Las cepas no encapsuladas de H. influenzae se suelen encontrar en el aparato respiratorio superior; sin embargo, las cepas encapsuladas se detectan sólo en pequeñas cantidades y cuando se emplean medios de cultivo altamente selectivos. La epidemiología de la enfermedad por Haemophilus: Antes de la introducción de las vacunas, cada año ocurrían alrededor de 20.000 casos de enfermedad invasiva por este patógeno en niños menores de 5 años en EE. UU.

Las primeras vacunas polisacáridas frente a H. influenzae tipo b no conferían protección a los niños menores de 18 meses (la población con mayor riesgo de enfermedad), dado que existe un retraso natural en la maduración de la respuesta inmune a los antígenos polisacáridos. No obstante, se comprobó que las vacunas daban lugar a una respuesta humoral protectora en niños de 2 o más meses de edad. La mayoría de las infecciones por H. influenzae tipo b se producen actualmente en niños que no son inmunes y en ancianos con una disminución de la inmunidad. H. influenzae tipo b continúa representando el principal patógeno pediátrico en muchos países. Se estima que cada año se registran 3 millones de casos de enfermedad grave y hasta 700.000 muertes en niños a nivel mundial. Las infecciones de oído y los senos nasales producidas por estos microorganismos son fundamentalmente enfermedades pediátricas, si bien pueden afectar también a adultos. La enfermedad pulmonar afecta más a menudo a los ancianos, en especial a aquellos con antecedentes de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Enfermedades clínicas Meningitis: Enfermedad que afecta principal a niños no vacunados, se caracteriza por fiebre, cefalea intensa, y signos sistémicos. Rigidez en el cuello La enfermedad en los pacientes no inmunizados se debe a la diseminación bacteriémica de los microorganismos desde la nasofaringe y no se puede distinguir desde el punto de vista clínico de otras causas de meningitis bacteriana. Epiglotitis: Proceso que afecta fundamentalmente a niños no vacunados, se caracteriza por una fase inicial con faringitis, fiebre, y dificultades respiratorias que evoluciona a celulitise inflamación en los tejidos supraglóticos, y es posible la obstrucción de las vías respiratorias. Los niños aquejados de epiglotitis presentan faringitis, fiebre y dificultad respiratoria, la cual puede progresar con rapidez a una obstrucción completa del tracto respiratorio y la muerte. Neumonía: Inflamación y ocnsolidacion de los pulmones observada principalmente en ancianos con un trastorno pulmonar crónico de base; suele deberse a cepas no tipables. Celulitis: Los pacientes tienen fiebre y una celulitis que se caracteriza por la aparición de placas azul-rojizas en las mejillas o las zonas periorbitarias. Artritis: La enfermedad aparece en niños mayores y adultos, aunque es muy rara y suele afectar a pacientes inmunodeprimidos o sujetos con articulaciones dañadas previamente. Conjuntivitis: H. aegyptius, también llamado bacilo de Koch-Weeks, puede producir conjuntivitis aguda purulenta. Este microorganismo contagioso se asocia a diversas epidemias, especialmente a lo largo de los meses más templados. Otras infecciones: Otras especies de Haemophilus pueden producir infecciones oportunistas, como otitis media, conjuntivitis, sinusitis, meningitis / abscesos dentales.

Diagnóstico de laboratorio Recogida y transporte de muestras  

   

En individuos vacunados se originan en la bucofaringe y se limitan a las vías respiratorias altas y bajas, se debe evitar que la muestra se contamine por secreciones orales. Se debería realizar una punción-aspiración directa con aguja para el diagnóstico microbiológico de sinusitis y otitis y emplear el esputo procedente de la vía respiratoria baja para el diagnóstico de la neumonía. El hemocultivo puede ser útil en pacientes con neumonía, pero cabe suponer que sea negativo en pacientes con infecciones respiratorias altas. Se deben obtener muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) de niños no vacunados diagnosticados de meningitis. Los hemocultivos se deben realizar también para el diagnóstico de epiglotitis, celulitis y artritis. No se deben obtener muestras de la parte posterior de la faringe en pacientes con sospecha de epiglotitis, dado que esta maniobra puede estimular la tos y obstruir la vía aérea.

Microscopia 



En una proporción superior al 80% de las muestras de LCR procedentes de pacientes con meningitis por Haemophilus que no han recibido tratamiento se detecta la presencia de bacilos gramnegativos de morfología comprendida entre cocobacilos y largos filamentos pleomorfos. El examen microscópico de muestras teñidas mediante la tinción de Gram también es útil para el diagnóstico rápido de este microorganismo en la artritis y las infecciones del tracto respiratorio inferior.

Detección de antígenos La detección inmunológica del antígeno capsular PRP, es un método rápido y sensible para diagnosticar la enfermedad de tipo b por H. influenzae. El PRP puede detectarse mediante la prueba de aglutinación de partículas. El antígeno puede detectarse en el LCR y la orina (en la que el antígeno se elimina intacto). Esta prueba sólo puede detectar H. influenzae tipo b. Cultivo 





El agar chocolate o agar de Levinthal se emplea en un gran número de laboratorios. Sin embargo, el factor V se destruye cuando el agar chocolate se calienta en exceso durante la preparación. Las bacterias aparecen como colonias opacas y lisas de 1 a 2 mm después de 24 horas de incubación. También pueden crecer alrededor de colonias de Staphylococcus aureus en agar sangre no calentado. (Los estafilococos aportan los factores de V). Las cepas de H. influenzae suelen crecer mejor en los hemocultivos que se cultivan en condiciones anaerobias, dado que en estas condiciones su desarrollo no precisa de factor Xcrecimiento necesarios al lisar los eritrocitos presentes en el medio, liberar el hemo intracelular (Hemina- factor X) y excretar NAD (factor V).

Identificación Es posible identificar H. influenzae a partir de la morfología con la tinción de Gram y la demostración de que necesita factores V y X. La clasificación posterior en subgrupos de H. influenzae se realiza mediante biotipado, caracterización electroforética de los antígenos de las proteínas de la membrana y por análisis de las secuencias de ácidos nucleicos específicas de cada cepa.

Tratamiento, prevención y control La tasa de mortalidad de los sujetos con meningitis o epiglotitis no tratada se acerca al 100%.  

  

Las infecciones graves se tratan con cefalosporinas de amplio espectro. Las infecciones menos graves, como las sinusitis y las otitis, se pueden tratar con ampicilina (si son sensibles a este antibiótico, ya que alrededor del 30% de las cepas es resistente), una cefalosporina activa, acitromicina o una fluoroquinolona. La mayoría de las cepas de H. ducreyi son sensibles a eritromicina, el fármaco recomendado como tratamiento. El principal abordaje de prevención de la enfermedad por H. influenzae tipo b consiste en la vacunación activa con el antígeno PRP capsular purificado En la actualidad se recomienda que los niños reciban tres dosis de la vacuna frente a H. influenzae tipo b antes de cumplir 6 meses, seguidas posteriormente de dosis de recuerdo.

BORDETELLA PERTUSIS (TOSFERINA) Del Genero las especies que más causan enfermedad son B. pertissis, B. parapertussis y B. holmessi. Bordetella pertusis es el agente etiológico de la tosferina, o tos convulsiva.     



Afección de las vías respiratorias altas, enfermedad grave, altamente contagiosa que dificulta la respiración. El micro organismo se adhiere a los cilios respiratorios donde libera toxinas causando inflamación (mortal en lactantes). La infección por lo general dura de 6 a 10 semanas. Son cocobacilos gram negativos, pequeños, en pares o grupos pequeños, inmóviles, aerobios estrictos. 0.3-0.5 micras. 35-37 C. Requieren de medios enriquecidos que contengan nicotinamida y aminoácidos como el ácido glutámico aspártico prolina, alanina, cisteína y serina, Carbon vegetal, almidón, sangre o albumina. Crecen en medios BG

Transmisión y cuadro clínico:    

De persona a persona a través de estornudos o tos. Altamente contagiosa. Los síntomas se presentan 5 a 10 días después de haber estado expuesto a la bacteria. Los síntomas iniciales se parecen al resfriado común, en los niños la tos termina con un estertor (sonido al tratar de tomar aire). Los episodios de tos pueden conducir al vómito o una breve pérdida de conocimiento. En los bebés los episodios de asfixia y de pausas largas en la respiración son comunes.

Epidemiología (A pesar de la vacuna cada año se infectan 50 millones de personas).   



En era prevacunal era una de las principales enfermedades infantiles y causa de mortalidad, siempre ha sido cíclica con picos cada 3-5 años. En era de vacuna (desde que se introdujo la vacuna en 1940) y ↓ drásticamente. Ahora a los que (+) más afecta son lactantes no vacunados menores de 1 año. Se ha asociado a brotes en adultos jóvenes por ineficacia de la vacuna de células completas entonces se usó una vacuna acelular (+) eficaz, esto hay que tenerlo en cuenta porque se cree que esto solo afecta a niños y adultos jóvenes y personal sanitario puede ser una importante fuente de infección. Inmunidad que se genera con vacuna acelular comienza a ↓ a los 4-5 años por lo que ahí se debería aplicar refuerzo.

Después del periodo de incubación se presentan tres fases: 1. Fase catarral: Comienzo insidioso. Dura de 1 a 2 semanas. Fase muy contagiosa. Los signos y síntomas son inespecíficos, muy parecida al resfriado común. -Síntomas: Rinorrea, estornudos, fiebre leve y tos. 2. Fase paroxística: De 2 a 4 semanas. Cultivos tomados positivos. Síntomas: Tos paroxística, emetizante y cianosante, seguida de un esfuerzo respiratorio prolongado y un sonido característico de la enfermedad. La tos suele ser provocada por un esfuerzo mínimo (Risa y comer). 3. Fase de convalecencia: De 3 a 4 semanas hasta meses. Las manifestaciones clínicas disminuyen de manera gradual y la tos va desapareciendo. a. Con frecuencia pueden presentarse infecciones bacterianas secundarias tales como la neumonía y otitis media, debido a la hipoxemia o a la toxina pertussis se puede desarrollar complicaciones neurológicas. b. Debido al esfuerzo de la tos: Hemorragias subconjuntivales, umbilicales, prolapso rectal, hernias inguinales, fracturas costales o neumotórax. Complicaciones secundarias:    

Respiratorias: otitis, neumonías, súperinfecciones. Abdominales o torácicas: hernias prolapso rectal Hemorragias: petequias, epistaxis o Meningo-encefalitis Nerviosas: convulsiones, afectaciones de los pares craneales, coma y muerte.

Diagnóstico   

Generalmente es clínico y se basa en signos y síntomas. Para confirmar se tomó una muestra del moco proveniente de las secreciones nasales, crece en el medio de cultivo Reagan-Lowe durante 7 a 12 días. Otros: anticuerpos Elisa, Inmunofluorescencia y PCR.

Recolección de muestra: Exudado nasofaríngeo, suero (Ac) y sangre total (BH). 





Sangre total (BH): es de utilidad el recuento de glóbulos blancos del paciente cada 72 h por lo menos en tres oportunidades, para determinar si se presenta o no una leucocitosis con linfocitosis. Exudado nasofaríngeo: Se necesita un hisopo que no sea de algodón sino de alginato de calcio, nylon, dacrón, rayon. Puesto que la muestra se toma de nasofaringe, se requiere que el mango del hisopo sea flexible (alambre, aluminio) para no lastimar al paciente. Cuando la inoculación en el medio de cultivo va a tardar más de un día… se recomienda el medio de transporte de Regan-Lowe.

Aislamiento e inoculación: Los aislamientos clínicos no crecen en agar chocolate o en las bases comunes suplementadas con sangre al 5%. Bordet-Gengo: que consiste en una infusión de papa con glicerol y sangre de carnero. Se ha usado extensamente la base de carbón activado con una gran variedad de antibióticos y de eritrocitos. Tinción: es necesario hacer una tinción de Gram de las colonias sospechosas para verificar si están formadas por cocobacilos Gram-negativos pequeños, y si es así, la comprobación se hará por aglutinación directa en portaobjetos empleando antisuero específico. Agar de Regan-Lowe: A las 48 h las colonias de B. pertussis miden 1.0 mm, son lisas, perladas, con apariencia casi transparente, convexas, con borde entero, y están rodeadas por una zona difusa de beta-hemólisis. También puede usarse IFD. Con una pequeña cantidad de anticuerpos antipertussis marcados con fluoresceína, el cual previamente ha sido secado al aire y fijado suavemente con calor. Las células bacterianas se ven como cocobacilos pequeños o con forma de balón de fútbol americano, con fuerte fluorescencia periférica color verde manzana y centros oscuros.

Tratamiento Eritromicina y claritromicina. Macrólidos (azitromicina, cliaritromicina) disminuyen la duración de la etapa infecciosa. Azitromicina para profilaxis. Las vacunas que contienen toxina pertusoide inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina son eficaces.

Prevención Vacuna acelular DTaP para los infantes y bebés. Las mujeres embarazadas deben recibir una dosis. Vacuna de células completas: las vacunas de células completas están constituidas por 15 a 20 millones de bacilos completos inactivados por el formol, integrados en una suspensión, combinados con toxoides diftérico y tetánico absorbidos en hidróxido de aluminio en forma de vacuna trivalente. la inmunogenicidad que alcanza es superior a 80% con la administración de tres dosis. Sus niveles protectores no se encuentran bien establecidos. Vacunas acelulares de pertussis: la vacuna acelular se prepara con extractos purificados de las moléculas de adherencia o de las toxinas; se considera que reduce en cerca de 30 a 50% los efectos secundarios y tiene el mismo esquema de aplicación que la vacuna de células completas. Contiene toxina pertussica detoxificada químicamente o por ingeniería genética y puede contener pertactina, FHA, fimbria (aglutinógeno 2 y 3).

Pseudomona aureginosa Los miembros de este género se encuentran en el suelo, compuestos orgánicos en descomposición, vegetación y el agua. Este se encuentra en todo el ambiente hospitalario, reservorios húmedos como alimentos, flores cortadas, lavabos, baños, mopas para fregar suelos, equipos de diálisis y terapia inspiratoria e incluso en soluciones desinfectantes. El amplio entorno en el que se distribuye explica sus sencillas exigencias para crecer y versatilidad nutricional. Pueden emplear muchos compuestos orgánicos como fuente de carbono y nitrígeno, y algunas cepas consiguen incluso crecer en agua destilada empleando oligonutrientes. Estos tienen también muchos factores estructurales, toxinas y enzimas que potencian su viruelncia y los hacen resistentes a la mayor parte de los antibióticos de uso habitual. Estas infecciones son fundamentalmente oportunistas.

Fisiología y estructura Suelen incluir bacilos gram (-) rectos o ligeramente curvados, móviles, dispuestos típicamente en parejas. Emplean los carbohidratos mediante la respiración aerobia, pero pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o argininina como aceptor alternativo para los electrones. La presencia de citocromo oxidasa en las especies de Pseudomonas se emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas. Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de una cápsula de polisacárido; relativamente frecuentes en pacientes con fibrosis quística (FQ). Algunas especies producen pigmentos difusibles, piocianina (azul), pioverdina (verde-amarillento) y piorrubina (pardo-rojizo).

Patogenia e inmunidad Cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas toxinas y enzimas. El sistema de tra...