Herpes y SIDA derma - sadsf PDF

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NOHELIA DOMINGUEZ

Zóster

ARVIZU 218207580

Definición Es una infección producida por el virus varicela-zoster (VVZ), que ocurre fundamentalmente en el adulto, y resulta de la reactivación del VVZ que permanece latente en estructuras del SNP, y se caracteriza por la aparición de exantema vesiculapustuloso de distribución unilateral por dermatomas, que provoca dolor que puede evolucionar a neuralgia posherpéstica en la localización afectada. suele ser intercostal, facial o de extremidades. Se conoce también como culebrilla, cinturn de San Andr s y ganglionitis posterior aguda. EPIDEMIOLOGIA

>65 años Afecta a todas las razas, con un leve predominio en varo- nes, y es ms frecuente en adultos de alrededor de 30 aos de edad (60%), y en ancianos (75%), pero tambin se obser- va en nios; durante los primeros dos aos de edad en au- sencia de manifestaciones evidentes previas de varicela ocurre por contagio materno-fetal (2.5%). Es endmico; se presenta de manera espordica todo el ao; la frecuencia anual es de 0.74 a 3.4 casos por 1 000 habitantes.

ETIOLOGIA En personas que previamente han tenido la infección primaria por VVZ, el virus permanece latente en las células de los ganglios espinales y de los ganglios de los pares craneales. En condiciones favorables (deficiencia del sistema inmunitario) el virus se reactiva. Factores de riesgo: >65 años de edad, sobre todo 8.ª y 9.ª década de vida, tumores malignos, tratamiento inmunosupresor, infección por VIH y otras causas de inmunodeficiencia celular. En niños el riesgo es más alto si la madre ha padecido la varicela durante el embarazo (después de la 20.ª semana); en este caso no aparece varicela congénita, pero el VVZ puede reactivarse en la edad infantil.

La inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y con- serva la latencia, pero una disminucin de linfocitos T se relaciona con la reactivacin MANIFESTACIONES CLINICAS •

Dolor o paresteria ardosa en la zona afectada hasta en 80% de los casos

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Distribución en uno o varios dermatomas contiguos

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Aparición de exantema caracteristico (signo patognomómico), pápulas, vesículas, pustulas y finalmente costra y cicatriz pigmentada.

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vesculas de 2 a 3 mm de dimetro, que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan en racimos que siguen la misma trayectoria que los sntomas Limitación al trayecto del nervio afectado, es muy fre- cuente en las ramas de la parte media del trax y en las lumbares superiores (T3-L2) La eleccin del ganglio donde ocurre la reactivacin del virus no es al azar, sino que aparece en las zonas de piel donde el exantema de la varicela fue ms intenso. Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio sensitivo, ms a menudo intercostal Sin historia de eventos previos, salvo excepciones.

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Alodinia en la zona de distribución (hasta roce de algodón)

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En general se observa adenopata regional importante, y s ntomas generales como astenia, cefalea y febrcula, es- pecialmente en nios.

I.

En 10 a 17% afecta el par craneal V (trigmino), en par ticular la rama oftlmica en 30% afecta la rama nasociliar de esta ltima, y se acompaa de ves culas en la punta de la nariz (signo de Hutchinson); La afeccin de los pares craneales VII (facial) y VIII (vestibulococlear) puede causar sndrome de Ramsay-Hunt, que consiste en parlisis de Bell, artralgia temporomandibular, acfenos, hipoacusia y vrtigo.

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II. III.

LABORATORIO Y GABINETE detección de células gigantes multinucleadas en una prueba de Tzanck (positiva en HZ y simple). Vescula intraepidrmica formada por degeneracin balo- nizante, que contiene fibrina, leucocitos, clulas epiteliales y eritrocitos. Tambin se presentan clulas gigantes multinucleadas y clulas epiteliales con inclusiones intranuclea- res acidfilas (clulas en bolsa de canicas). En las dermis media y superficial se observan infiltrados inflamatorios perivasculares, perianexiales y perineurales.

Son ms tiles la inmunofluorescencia directa o las tcnicas de hibridacin y reaccin en cadena de la polimerasa (polyme- rase chain reaction [PCR]); tambin es posible practicar cultivo; estudio serolgico, o tcnicas moleculares, de inmunoperoxidasa, o de aglutinacin de partculas de ltex. TRATAMIENTO En ocasiones no se requiere, principalmente en nios y j- venes, porque el cuadro desaparece de manera espontnea, sin s ntomas ulteriores. Si se observa infeccin agregada se recomiendan antispticos suaves. En un caso ordinario se administran para alivio de los s ntomas: fomentos con agua de vegeto (subacetato de plo- mo a partes iguales con agua destilada), solucin de Burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio) o t de manzanilla; despus se aplica slo talco simple. Para las molestias que acompaan a las lesiones cutneas son aconsejables analg- sicos como el cido acetilsaliclico, 500 mg, o la combina- cin con propoxifeno y cafena 2 a 3 veces al da; tambin puede usarse clonixinato de lisina u otros. Se utilizan antivirales como: ribavirina, 400 mg por v a oral (VO), o en crema al 7.5%, o ambas, tres veces al da durante seis das; arabinsido de adenina (vidarabina). o aciclovir, 800 mg VO cada 4 horas (cinco veces al da) durante 7 a 10 das

Simple definición se conoce también como Fuegos, fogazos es una infeccio n producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y mucosas oral o genital. Se caracteriza por grupos de vesiculas que se asientan en una base erite- matosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes.

Etiologia El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae, junto con el virus de la varicela-zoster, el virus de Epstein- Barr, el citomegalovirus y los herpesvirus humanos 6, 7 y 8. El HSV-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las infecciones genitales. El HSV-2 es de transmi- sio n sexual, pero se ha aislado en lesiones orales, quiza por coito orogenital. No se conoce con exactitud el mecanismo de reactiva- cio n; se ha propuesto un efecto desencadenante, y manifes- tacio n, por oportunismo, casi siempre luego de un cuadro febril, estre s fisico o emocional, contacto sexual, menstrua- cio n, traumatismos, calor, lupus sist e mico y otros

Clasificación I.

II. III.

Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpe tica. II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpe tica. I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpe tica. II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpe tica.

epidemiologia Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad, pero rara vez aparece antes de los cuatro meses de vida; la edad promedio de aparicio n del herpes genital es a los 20 a 25 a n os de edad. La localizacio n orola- bial es la ma s frecuente, pero se ha observado gran aumen- to de la incidencia de herpes genital, asi como de portado- res (20% de las mujeres con antecedente de herpes genital).

manifestaciones clinicas

En 50 a 75% de los pacientes existen sintomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o sensa- cio n de ardor. Los accesos se caracterizan por una o varias vesiculas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa que a veces se transforman en pu stulas. Despue s se observan ulceraciones y costras melice ri- cas; se acompan an de ardor o prurito leve; pueden sobreve nir adenopatia regional y sintomas generales. La evolucio n es aguda, y el proceso desaparece de manera esponta nea en 1 a 2 semanas; a veces ocurre so lo una vez, pero suele recurrir (principalmente cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8 veces el primer an o

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herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el limite entre la piel y las mucosas; por ello, predomina en los labios o cerca de la boca. El herpes genital afecta el glande o la vulva, El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompa n a de tenesmo y exudados rectales; a veces se complica con retencio n urinaria. El panadizo herpe tico, en los nin os, puede afectar los dedos, por autoinoculacio n, casi siempre a partir de una infeccio n oral. en adultos depende del HSV-2, y se produce por contacto digitogenital. El herpes neonatal casi siempre se debe a HSV-2 (75%), y es una forma rara, diseminada (75%) y grave; en ocasiones se confunde con impe tigo. Puede acompan arse de fiebre, sintomas generales y afeccio n siste mica (sistema nervioso central, higado, bazo o vias respiratorias). Es propio de pre- maturos de 4 a 5 dias de edad, contagiados al nacer por via vaginal, por rotura prematura o temprana de membranas, o por contaminaci o n por el personal de enfermeria.

laboratorio y gabinete I.

II. III. IV.

V. VI.

En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante u lceras cro nicas, puede realizarse biopsia; es mejor fijar el espe ci- men en solucio n de Bouin. Se encuentra una vesicula in- traepide rmica con degeneracio n balonizante y reticular, que da lugar a c e lulas gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (ce lulas en bolsa de canicas). citodiagno stico de Tzanc : que revela c e lulas gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusio n nucleares. cultivo viral Reaccio n en cadena de la polimerasa inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el HSV-1 y el HSV-2. estudio serolo gico para HSV-1 y 2.

Tratamiento En la piel se aconsejan fomentos con te de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro antise ptico secante; luego se aplican polvos secantes a base de talco y o xido de cinc. analge sicos, como el a cido acetilsalicilico o la indometacina. Para abreviar la evo- lucio n puede recomendarse abrir las vesiculas, con aplica- cio n local de e ter o alcohol de 60°. Aciclovir 1 tableta de 200 gr 5 veces al dia por 5/10 días durante la etapa pondromica.

DEFINICIÓN Infeccio n por el virus de la inmunodeficiencia humana ti- pos HIV-1 y HIV-2 en una fase ma s avanzada en personas de cualquier edad y sexo, con recuento de linfocitos T CD4 igual o menor a 200 ce lulas/ml que puede tardar entre 2 y 15 an os en manifestarse con linfadenopatia, sindrome retroviral agudo semejante a la mononucleosis, sindrome de des- gaste, linfoma, infecciones oportunistas, sarcoma de Kaposi, tuberculosis, neumonia por Pneumocystis jiroveci, menin- gitis por Cryptococcus. Casi siempre existe alguna manifes- tacio n cuta nea, las dermatosis pueden ser graves y con presentacio n atipica.

ETIOLOGIA El agente causal es un retrovirus identificado originalmente como virus linfotr o pico de ce lulas T humanas hoy denominado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV-1), per- tenece a la familia Retroviridae y subfamilia lentivirus, hay dos tipos principales el HIV-1 que se subdivide en tres grupos: M (subtipos A-K), N y O y HIV-2. Su envoltura lipidi- ca contiene dos glucoproteinas, entre ellas la gp120, a la que se unen los linfocitos CD4+ y gp41.

EPIDEMIOLOGIA Desde el comienzo de la epidemia del SIDA, ma s de 78 mi- llones de personas se han infectado por el HIV y 39 millo- nes han muerto. Al 2013 se estiman 35 millones de perso- nas infectadas en el mundo y 19 millones que no conocen su estado de HIV positivo. El mayor nu mero de casos se encuentran en la regio n del A frica subsahariana, 24.7 millones. Asia y el Pac ifico 4.8 millones. Europa Occidental, Central y Ame rica del Norte 2.3 millones

MANIFESTACIONES CLINICAS La latencia varia de algunos meses a ma s de 10 an os. La fase inicial se caracteriza por fiebre inexplicable, diarrea, pe rdi da de peso (sindrome de desgaste) (40 a 68%), adenopat ias, prurito y otras manifestaciones dependientes de la inmu- nosupresio n celular

Se ha descrito un sindrome retroviral agudo por HIV, asintoma tico hasta en 50 a 80%, y en esta etapa es ma s in- feccioso. Tiene un periodo de incubacio n de 3 a 6 semanas; se manifiesta por una erupcio n maculopapular, papuloes- camosa o vesicular que predomina en tronco, palmas y plantas de los pies. Cursa con sintomas generales, como fiebre, cefalea, faringitis, artralgias, diarrea y poliadenopa- tias. Dura cinco dias y se observa resolucio n esponta nea. MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA

NEOPLASIAS

INFECCIONES DERMATOSIS PRIMARIAS

TRASTORNOS NUTRICIONALES OTRAS

Sarcoma de kaposi, linfoma, angiomatosis bacilar, carcinoma basocelular y espinocelular Virus, protozoarios,hongos, microbacterias Foliculitis eosinofilica, exantema, erupciones papulares pruriginosas, leucoplasia vellosa. Acrodermatitis enteropatica Dermatitis saborreica, reacciones a medicamentos, vasculitis, PTI, piel ictiosiforme o eccema, tekangectasias, sindrome de tromboflebitis hiperalgesica, aftas, onicodistrofias, granuloma anular, alteraciones del pelo, prrito y prurigo.

LABORATORIO Y GABINETE • •

Elisa Y Western Bloot Conteo De Linfocitos T Cd4+

TRATAMIENTO Iniciar el TAR en todos los casos, independientemente del n- mero de clulas CD4 en una infeccin grave o avanzada por HIV (estadios clnicos 3 o 4 de la OMS). Tambin en infeccin por HIV (estadios clnicos 1 o 2 de la OMS) si el nmero de clulas CD4 es ≤500/mm3 Se recomienda tenofovir (TDF) + lami- vudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + efavirenz (EFV) en una combinacin de dosis fijas. Si no estn disponibles o existe contraindicacin, considerar alguna de las opciones siguientes: zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + efavi- renz (EFV) o zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + ne- virapina (NVP) o tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) (o emtricitabina, FTC) + nevirapina (NVP)....