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docuemtnos de apoyo para IAM con SDST ...

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN El término síndrome coronario agudo, se utiliza para referirse a una agrupación de síntomas y signos clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda. Se incluyen bajo esta denominación los infartos del miocardio con supradesnivel del segmento ST o infartos Q, los infartos sin supradesnivel o infartos no Q y las anginas inestables. De acuerdo con los hallazgos del electrocardiograma, el infarto del miocardio puede dividirse en: -

Infarto agudo del miocardio con elevación del ST: Suele producirse una oclusión total de la arteria coronaria provocando isquemia miocárdica transmural y posteriormente necrosis de no corregirse. Los cambios electrocardiográficos son elevación persistente del ST (generalmente mayor a 20 minutos) o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. Afecta a nivel SUBEPICARDICO. También es denominado infarto Q.

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Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST: Se produce una oclusión parcial de la arteria coronaria provocando isquemia transitoria (Angina inestable) o persistente a nivel de endocardio (Infarto Agudo sin Elevación del ST). si los cambios son depresión del segmento ST o inversión profunda de la onda T y elevación transitoria del ST. Afecta a nivel SUBENDOCARDICO. También es denominado infarto no Q.

Es importante considerar que en algunos escenarios puede existir un electrocardiograma normal o no diagnóstico.

IAM S/ SDST vs ANGINA INESTABLE El ECG es esencial en la evaluación de pacientes con un SCA. Aquellos que se presentan sin supradesnivel del segmento ST pueden corresponder a infartos no Q o angina inestable. La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, se consideran como condiciones con una estrecha relación, ya que comparten un sustrato fisiopatológico similar  Este contempla un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno por parte del miocardio. Esto

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST puede ser causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una lesión crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo secundario a una ruptura de una placa ateroesclerótica. A estos elementos se pueden superponer espasmos coronarios que acentúan la caída en el aporte de dicho elemento. Por lo tanto, la patogénesis y presentación clínica son similares en ambos casos, pero difieren en severidad. Cuando la severidad de la isquemia es suficiente para causar necrosis miocárdica con liberación de marcadores séricos (enzimas cardiacas), se denomina infarto agudo del miocardio; si no hay liberación de estos biomarcadores, entonces se habla de una angina inestable. IMPORTANTE: El hallazgo de elevación enzimática en SCA sin supradesnivel del ST nos indica que el paciente ya está cursando un infarto. Actualmente, en cuanto a la medición de enzimas cardiacas, las Troponinas T e I, al tener alta cardioespecificidad han venido a reemplazar la medición de las enzimas CK MB. Por lo tanto, el hallazgo de elevación enzimática en SCA s/ SDST ya implica un mayor riesgo para estos pacientes, en el sentido de que pueden evolucionar con graves complicaciones (luego se verán). Otros determinantes de mayor riesgo están señalados en la siguiente tabla:

FISIOPATOLOGIA DEL IAM S/ SDST O INFARTO NO Q. Causas del IAM: 

Placa aterosclerótica.



Espasmos coronarios.



Trombosis coronarias.



Émbolos coronarios.



Hemorragia masiva.

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST

Formación placa de ateroma    

Este proceso se inicia generalmente por un daño de la íntima arterial provocado por los factores de riesgo. A través del endotelio vascular se produce la acumulación del exceso de colesterol LDL en circulación en conjunto con las plaquetas sanguíneas. A continuación, los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación e ingeridas por éstos, convirtiéndose en células espumosas. Dentro de las células espumosas y a su alrededor, se produce acumulación de colesterol, constituyendo el ateroma.

Placas inestables y estables  

Las placas "estables”: poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo. las placas "inestables”: poseen un núcleo lipídico de gran volumen, una Capa fibrosa delgada que tiene bordes con elementos inflamatorios: estos tienen una gran concentración de macrófagos activados, que secretan enzimas que tienden a degradar el colágeno, y a hacer por lo tanto físicamente más débil a la placa.

IAM NO Q (sub-endocardico) 

Es el resultado de la formación de un trombo no oclusivo en el sitio de ruptura de la placa aterosclerótica que obstruye el flujo de sangre parcialmente, dañando el musculo cardiaco.



Este tipo de infarto se caracteriza porque hay necrosis limitada: En el tercio interno o a la mitad de la pared ventricular.



Generalmente este tipo de infarto evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis. Son los llamados infartos no trasmurales. ECG: sin aparición de onda Q en complejo ventricular.



CP: TVsP   



Los miocitos cardiacos son células excitables que en respuesta a un estímulo generan un potencial de acción (PA) asociado a una respuesta contráctil. Un PA de membrana es producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la difusión de iones a través de la membrana. Durante la despolarización el interior celular pasa de estar cargado negativamente a estarlo positivamente para luego repolarizarse hasta recuperar de nuevo su negatividad. Las células auriculares, ventriculares cuando están en reposo, presentan un potencial de membrana negativo.

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION EN MIOCITO.



Fase 0: fase de despolarización rápida.

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Fase 1: Activación de los canales rápidos de sodio.

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Fase 2: mantenimiento del equilibrio de Ca+2.



Fase 3: fase de repolarización rápida, sale K +.



Fase 4: potencial de reposo en la membrana



En un infarto agudo al miocardio hay una reducción del ph del tejido y aumento de los niveles de potasio intersticial. Esto hace que aumente la concentración del calcio intracelular y ocasiona cambios neurohumorales. Todo esto contribuyen a la inestabilidad eléctrica que pueden ocasionar arritmias específicamente la TVsP que amenaza la vida.



entre

¿PORQUE NO ES IC O SHOCK CARDIOGENICO? INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: CLASIFICACIÓN DE KILLIP 

KILLIP I

el movimiento hacia el interior

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST Tensión arterial estable. Auscultación pulmonar sin estertores. Auscultación cardiaca sin tercer tono. Ausencia de galope. No hay evidencia de insuficiencia cardíaca.  KILLIP II Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares. . Evidencia de insuficiencia cardiaca.  KILLIP III Estertores en más del 50% de los campos pulmonares (edema de pulmón.  KILLIP IV Shock cardiogénico. Piel fría, cianótica, sudoración fría, sensorio deprimido, diuresis inferior de 20 ml/h.

PRONOSTICO El síndrome coronario agudo sin elevación del ST es una entidad que engloba perfiles clínicos variados que comparten una base fisiopatológica de isquemia miocárdica con porvenir incierto, pero no necesariamente desfavorable. El abanico de posibilidades es amplio, desde un paciente con angina inicial de riesgo bajo con un pronóstico muy bueno (mortalidad hospitalaria inferior al 1 por ciento), a un paciente con angina postinfarto (mortalidad hospitalaria del 20 por ciento), o un paciente con infarto de miocardio sin onda Q con disfunción ventricular izquierda severa con pronóstico onminoso a corto plazo (mortalidad hospitalaria entre el 30-50 por ciento).

COMPLICACIONES Arritmias: siendo las más graves las ventriculares. Son las que primero se presenta. Insuficiencia cardiaca: el factor determinante es la extensión del infarto. El gasto cardiaco y el volumen sistólico se comprometen cuando se afecta el 20% del miocardio. Complicaciones mecánicas: como consecuencia de la pérdida de la integridad de la estructura del corazón: ruptura de pared externa, ruptura del tabique interventricular y ruptura del musculo papilar. Extensión de la isquemia: angor postinfarto: aquel que aparece dentro del primer mes. Reinfarto.

EPIDEMIOLOGIA -

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en población adulta chilena. IAM es1º causa de muerte, tasa de 36 por 100.000 habitantes y 7942 egresos hospitalarios, en el año 2006. IAM es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad) en hombres > 60 años. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta con la edad. La alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en sobrevivientes, determina aumento de costo para el sistema.

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST Como se puede interpretar en el recuadro:

Es la primera causa de muerte en hombres sobre 45 años, Y segunda causa de muerte en mujeres sobre 65 años.

FACTORES DE RIESGO: Factores no modificables: el tabaco, la HTA, el stress, el sobrepeso, la diabetes (DM2), el sedentarismo y la drogadicción (en especial, Cocaína y Pasta Base que provocan espasmo coronario). Factores de riesgo modificables: sexo (esto es por que como se vio anteriormente el hombre es más propenso a tener este tipo de patología), la edad (a mayor edad aumenta la probabilidad de padecer un evento) y los antecedentes (que ya haya sufrido un infarto anteriormente)

FACTORES PROTECTORES: Así como existen factores de riesgo, también hay una manera que puede ayudarnos a prevenir potencialmente un IAM sin SDST y problemas CV en general, en ellos encontramos : Mantener presión arterial en rangos normales (120/80 – 130/85 mmHg), Colesterol bajo los 200 mg/dl, si el paciente ya tiene diabetes debe mantener una glicemia basal bajo los 110 mg/dl y HB glicosilada bajo el 7,0%, realizar actividad física (ejercicio aeróbico x 30 minutos continuos, mínimo 3 veces/semana), no fumar (el tabaco puede contribuir en gran parte para enfermedades circulatorias) y evitar el sobrepeso (mantener una dieta sana baja en sal y carbohidratos, sobre todo balanceada).

SIGNOS Y SÍNTOMAS Las manifestaciones que encontramos en la señora son: Dolor en el epigastrio (la boca del estómago) con irradiación hacia la mandíbula, Enzimas cardiacas elevadas (Troponina de 6). Los síntomas generales de un infarto: Precordalgia (que irradia a cuello, mandíbula, brazo izq, epigastrio esta se puede sentir como dolor intenso o una sensación de opresión), síntomas vagales como diaforesis, mareos, palidez (Pcte. Que cursa con este tipo de síntomas es prioridad inmediata para Trombolisis, frente a otro pcte, que no tenga esos síntomas). Como anexo no en todos los pacientes se da de forma típica todos los síntomas antes mencionados, así como en nuestro caso los síntomas pueden ser un poco distintos como por ejemplo:

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST - En adultos mayores con menor sensibilidad muscular puede percibirse como un dolor epigástrico prolongado. - En diabéticos con neuropatía con una amplia gama de variaciones desde la sudoración hasta la muerte súbita. - Además en las mujeres se da con frecuencia el dolor precordial irradiado a cuello y mandíbula, seguido por ansiedad.

DIAGNOSTICO: El examen físico: Puede ser normal, cuando esta alterado (signos de falla de bomba o inestabilidad hemodinámica) indica la presencia de complicaciones y nos habla de la severidad del cuadro. Presencia de manifestaciones clínicas como las nombradas anteriormente. Electrocardiograma: Examen de apoyo fundamental en el diagnóstico y en la estratificación de los pacientes que concurren al servicio de urgencias con un dolor precordial. Debe realizarse en un plazo no mayor a 30 mins desde el momento de la consulta. Permite diferenciar rápidamente los pacientes que cursan con SDST del resto que se presenta con IDST, alteraciones de la onda T o con trazados normales. Delata la presencia de isquemia, lesión y necrosis. ISQUEMIA: Las ondas T se invierten (inversión de onda T). Esto se conoce como un cambio isquémico. El término isquemia se refiere a una condición en la que hay sangre oxigenada insuficiente llegando al miocardio. La isquemia es un cambio reversible. Hay otros dos cambios isquémicos que podemos ver en un ECG: la depresión del ST (donde la segunda parte del complejo QRS y la onda T están por debajo de la línea de base); y aplanamiento de la onda T.

Isquemia en el ECG

Inversión de la onda T

LESIÓN: Conocido como elevación del ST, este es el cambio que se ve a menudo cuando el paciente está teniendo un infarto agudo del miocardio. Se conoce como la fase de lesión y todavía se puede revertir si se trata a tiempo. NECROSIS: La etapa de necrosis (muerte celular) se manifiesta en el ECG por el desarrollo de ondas Q profundas. La etapa de necrosis es irreversible y esto es lo que queremos evitar para nuestros pacientes. Una vez que el miocardio está muerto, no se puede recuperar. Cuanto más necrosis se produce, peor será el pronóstico para el paciente. Esta es la razón por la cual la reperfusión precoz es vital. Una vez que las ondas Q se desarrollan en un ECG, se quedan allí. Para que las ondas Q indiquen necrosis (que sean patológicas), tienen que ser 25% de la altura de la onda R o 2 mm de profundidad.

Necrosis en el ECG

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST

Exámenes de Laboratorio: Las pruebas de laboratorio tienen un rol fundamental en el diagnóstico y el pronóstico de los cuadros coronarios. Los más utilizados son la creatin quinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB). Permiten documentar la necrosis miocardica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un infarto agudo del miocardio ( con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable que no los presenta. Otros marcadores de necrosis son las troponinas (T, I), que han ido desplazando los clásicos creatinquinasa dada que son mas cardioespecificos y se mantienen elevados por 10 a 14 días con lo que permiten pesquisar los cuadros sub agudos. Otros exámenes del laboratorio general son también importantes en descartar patología concomitante (Anemia, infecciones), establecer la función renal, hepática, coagulación, etc.

La más específica para determinar un IAM es la Troponina, el resto de enzimas solo coadyudan en el diagnóstico.

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SINDROME CORONARIO AGUDO: IAM S/ SDST Lo normal es que no esté la Troponina, así que si aparece es porque si o si hay infarto.

MANEJO DE IAM S/ SDST: Una de las primeras cosas que se hacen para el manejo de este tipo de patología es la estratificación del riesgo, y así poder dar un buen tratamiento, Estratificación del paciente según TIMI RISK SCORE para SCA sin ST, que considera 7 puntos a considerar:

-Bajo riesgo: 0...