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Rabiamartes, 30 de junio de 2020 10:00 a. m.Encefalitis zoonótica causada por distintas especies de virus neurótropos de la familia Rhabdoviridae. - Virus de RNA monocatenario negativo con envoltura - Forma de "bala" o "proyectil" Especie: Rabia — Orden: Mononegav...

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Rabia martes, 30 de junio de 2020

10:00 a. m.

Encefalitis zoonótica causada por distintas especies de virus neurótropos de la familia Rhabdoviridae. • Virus de RNA monocatenario negativo con envoltura • Forma de "bala" o "proyectil"

• Especie: Rabia — Orden: Mononegavirales — Familia: Rhabdoviridae — Género: Lyssavirus • Contiene polimerasas • Contiene una glucoproteína G (adherencia y formación de anticuerpos Epidemiología: - Es una de las enfermedades humanas más antiguas, con una tasa de letalidad alta. - 55,000 personas fallecen por rabia anualmente - El 99% de los fallecimientos por esta enfermedad son causados por mordeduras de perros. - Reservorio principal: Perros (rabia urbana) y murciélagos, mapaches o zorros (rabia salvaje) Patogenia: • Transmisión: — Mordeduras de animales rabiosos (saliva): perros, murciélagos — Trasplante de tejidos o de órganos (ej. De córnea) — Vía aérea (espacios cerrados: cuando se exploran cuevas de murciélagos) Periodo de transmisibilidad: • Perros y gatos: 3 a 7 días antes de que aparezca la sintomatología y durante toda la enfermedad • Murciélagos: 12 días • Mofetas: 8 - 18 días antes de morir

• FdV: Glucoproteína G - Sirve para adherencia y formación de anticuerpos • Respuesta inmune: — Humoral: Anticuerpos antivirus de la rabia tardíos- cuando se forman ya es demasiado tarde por lo que ya no tienen función como respuesta protectora. — NO hay participación de inmunidad celular. • Determinantes de progresión hacia el SNC: — Concentración del inóculo — Proximidad de la herida al cerebro — Gravedad de la herida — Edad — Estado inmune del huésped • Migración axonal retrógrada, transportado por nervios periféricos hasta los ganglios dorsales y de la médula espinal: Mordedura del animal en el músculo estriado → saliva con virus de la Rabia → Periodo de incubación → replicación en miocitos del músculo estriado → se unen a receptores de acetilcolina → asciende por los nervios periféricos → llega al SNC

• De la médula espinal avanza al cerebro (encefalitis y degeneración neuronal) — Hipocampo — Cerebelo Cuadro clínico: Periodo de incubación: 2 y 3 meses - sin invadir el SNP - Síntoma: Dolor en el sitio de la mordida - Se pueden administrar inmunoglobulinas específicas durante el periodo de incubación para bloquear la

diseminación viral Etapas: Pródromo

— Duración: 2 - 10 días — Síntomas: Datos inespecíficos - sensación de parestesias en el sitio de la mordedura (activación), fiebre, dolor, cefalea, malestar general

Etapa neurológica — Duración: 2 - 7 días aguda o "rabia — Síntomas: furiosa" o • SNC: Crisis convulsivas focales, desorientación, alucinaciones, irritación, "hidrofóbica" insuficiencia respiratoria (si se afecta el bulbo) • Después de SNC, accede a las glándulas salivales, piel de cabeza y cuello, músculos faciales y faríngeos, córneas, etc: Espasmo del músculo faríngeo y disfagia severa (hidrofobia 20 - 50% - rechazo al agua y animal babeando con saliva infectada del virus de la rabia) Es 100% mortal cuando se llega a esta etapa Coma o "rabia paralítica"

— Duración: 14 días — Afección importante del SNC: Tetraparesia flácida ascendente. — Coma agonizante (a punto de morir)

MuerteMuerte

La mayoría de los px con infección por el virus de la rabia fallece en un plazo de unos días a 2 semanas después del inicio del coma.

En países de vías de desarrollo: Síndrome neurológico agudo después de la mordedura de un animal rabioso. Diagnóstico: • Clínico • Cuerpos de Negri (es patognomónico de la rabia) Inclusiones citoplasmáticas virales; virus dentro de las neuronas

— Es post - mortem: se sacrifica al animal para analizar el cerebro — Se presentan en el 70 - 90% de los casos • Aislamiento del virus — PCR de la saliva o de una biopsia cutánea — Cultivos: Es más difícil porque son medios de cultivos muy especializados □ Medio de cultivo: Cerebro de ratones lactantes — Tinción de inmunofluorescencia directa en muestras de biopsias de tejido • Glucoproteína G (FdV que sirve de adherencia) • Serología o ELISA: Detección de anticuerpos antivirus de la rabia en el suero o LCR — Los anticuerpos se generan de manera muy tardía en la enfermedad (fase avanzada) — Es post - mortem Tratamiento: • Dar tratamiento de soporte — No existe ningún tx antiviral de eficacia demostrada • En mordedura del animal: — NO suturar ▪ Si es inevitable: Infiltrar localmente con antisuero y mantener puntos flojos — Lavar bien y usar antisépticos locales (agua, jabón y soluciones yodadas) — Se dan antibióticos para que no se infecte la mordedura del animal ▪ Amoxicilina con ácido clavulánico — Aplicar suero de inmunoglobulinas 20 UI/kg en el lugar de la mordedura y lo que sobre IM para que se infiltre y actúe

Prevención: • Hay profilaxis post-exposición contra la rabia que consiste en: — Limpieza inmediatamente de la herida — Aplicar la inmunoglobulina en la herida dentro de las primeras 24 horas (inmunidad pasiva) ▪ Es IgG ▪ Una sola dosis de 20 UI/kg ▪ Se administra lo más posible en el área de la mordedura y el sobrante IM □ La única indicación para no aplicarla es que el animal esté vacunado y lo estén observando

▪ Pico: 13 días ▪ 100% efectiva — Si no está vacunado el animal: Aplicarse vacuna contra la rabia desde el inicio ▪ Virus muertos de la rabia ▪ Se obtiene de cultivos celulares ▪ 0.5 cc en región deltoidea ▪ Tiempo: Basal (0), 3, 7, 14, 28 días (5 dosis) **Si la persona ya tenía la vacuna contra la rabia: Aplicarse 2 refuerzos (Basal y a los 3 días) o 3 en caso de que la lesión esté muy amplia (Basal, 3 y 7 días) — Observar al animal durante 10 días para ver si se vuelve "rabioso" ▪ Si después de 10 días no se vuelve rabioso, se suspende la vacunación

Endocarditis martes, 30 de junio de 2020

11:37 a. m.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es una infección de la superficie endocárdica del corazón Sitio más frecuente: Las válvulas cardiacas dañadas por cardiopatías reumáticas

Lesión fundamental: Vegetación (abundantes MOO y células inflamatorias) Epidemiología: - Staphylococcus aureus: Causa más frecuente de EI en la mayoría de los países industrializados ○ Antes los Streptococcus viridans era la causa más frecuente de endocarditis ○ Staphylococcus aureus, Streptococcus sp y enterococos son el 80% de los casos - Paciente con válvulas nativas ○ 1.7 a 6.2 casos por 100,000 personas en un año ○ Afección más común: Mitral (40%), aórtica (20%), bivalvular (30%) y tricúspide (5%), poliafección valvular ( 38° muestras tomadas con intervalos > 12 horas ✓ Embolia arterial mayor • O persistencia de cultivos positivos en 3 o 4 ✓ Infarto pulmonar séptico muestras con intervalos de por lo menos 1 ✓ Aneurisma micóticos hora ✓ Hemorragia intracraneal ✓ Evidencia de compromiso endocárdico ✓ Hemorragia conjuntival Objetivo: Ver la vegetación ✓ Lesiones de Janeway • Ecocardiograma ✓ Glomerulonefritis • Absceso ✓ Nódulos de Osler • Compromiso de prótesis valvular ✓ Manchas de Roth's • Aparición de insuficiencia valvular nueva ✓ Factor reumático positivo Objetivo: Ver el agente causal

Complicaciones: - Cardiacas ○ Falla cardiaca congestiva ○ Bloqueos fasciculares ○ Pericarditis, hemopericardio o tamponado - Neurológicas 20 - 40% de px con endocarditis (embólicos) ○ EVC con fiebre ○ Aneurismas micóticos - Renal (40%) ○ Embolias sistémicas ○ Abscesos esplénicos

○ Fiebre prolongada: abscesos miocárdicos, hipersensibilidad a drogas, infecciones nosocomiales, embolia pulmonar Tratamiento: Antibióticos Por 6 semanas Válvulas nativas

Streptococcus viridans o bovis: Penicilina G 18 millones de unidades en 24 horas + gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas + vancomicina 30 mg/kg/día por 4 semanas Staphylococcus: Nafcilina u oxacilina + cefalosporina de 1era generación + vancomicina por 6 semanas

Válvula protésica

Staphylococcus: Aminoglucósido + rifampicina + vancomicina por 6 semanas

Quirúrgicos: INDICACIONES • Insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción valvular • Infección no controlada después de un manejo antibiótico óptimo • Prótesis inestable • Endocarditis de válvula protésica secundaria a estafilococo con alguna complicación intracardiaca • Relapso (nuevo cuadro de endocarditis en menos de 2 meses de haber concluido un tx antibiótico completo) INDICACIONES RELATIVOS • Vegetación mayor a 10 mm de diámetro con movilidad muy acentuada con o sin embolismo documentado • Extensión perivalvular de la infección • Fístula intracardiaca

Pronóstico: - 90% no tiene síntomas después de 2 semanas de tx - Fiebre por 7 a 10 días = peor pronóstico - Endocarditis nativa + tx antibiótico completo + cx = sobrevida del 88% - Endocarditis protésica = sobrevida a 6 años de 50% a 82% Profilaxis: Ampicilina + aminoglucósido 30 minutos antes y 6 horas después del procedimiento • Cistoscopía o cx del tracto genitourinario • Cx gastrointestinales • Adenoidectomía • Procedimientos dentarios que inducen hemorragia gingival

Herpesvirus miércoles, 1 de julio de 2020 -

10:00 a. m.

Virus DNA con doble cadena Tiene cápside icosaédrica y envoltura En el tegumento tienen enzimas y proteínas Familia: Herpesviridae Herpes del griego serpentear

• Se subdividen en subfamilias según su genoma, trofismo, citopatología o infección latente. • Las subfamilias comprenden: → H. alfa — Herpes simple tipo 1 — Herpes simple tipo 2 — Varicela Zóster → H. gamma — Epstein Barr — Herpes tipo 8 (Sarcoma de Kaposi) → H. beta — CMV — Linfotrópico herpético — Herpes tipo 7 Replicación: - El trofismo de algunos Herpesvirus es por los receptores específicos del tejido - La nucleocápside se libera por fusión de la membrana celular y la envoltura - El genoma es liberado en el núcleo por la fusión de la nucleocápside con la membrana nuclear donde ocurre la transcripción y replicación - Transcripción en 3 fases: • Proteínas precoces inmediatas Es la transcripción inicial (infección latente) • Proteínas precoces: DNA polimerasas (lisis) • Proteínas tardías: Estructurales (lisis) - La replicación del genoma es realizada por la polimerasa - Las procápsides vacías se llenan de DNA, adquieren envoltura de la membrana celular y sales por exocitosis o lisis celular

TIPOS de HERPES: HERPES SIMPLE: 1Y2

Su genoma codifica más de 80 proteínas (de unión del DNA - transcripción) Codifica: Enzimas

Glucoproteínas

-Blancos de fármacos-

• DNA polimerasa • Desoxirribonucleasa • Timidina cinasa

• Adherencia vírica (gB, gC, gD y gH) • Fusión (gB) • Escape inmune (gC, gE, gI)

Mecanismo de transmisión: Normalmente entran por heridas o abrasiones

- Contacto íntimo, sexual o directo ▪ Vesículas ▪ Saliva ▪ Secreciones vaginales

- Fómites ▪ Vasos ▪ Cepillos ▪ Autoinoculación

- Vertical ▪ Madre a hijo ▪ Al pasar por el canal de parto ▪ Enfermedad: infección del recién nacido por VHS

Epidemiología: - VHS-1: Prevalencia del 90% a los 2 años - VHS-2: Prevalencia aumenta conforme va aumentando la edad (vida sexual) ▪ Se disemina por contacto sexual, autoinoculación y vertical → Seroprevalencia: 15 - 20% en adultos → 40 - 60%: grupos socioeconómicos bajos → 80% prostitutas - se deben de checar continuamente Replicación • Causa infección lítica de los fibroblastos y las células epiteliales (vesículas o pústulas) e infección latente de las neuronas (en dermatomas). • Se une al sulfato de heparano • Ingresa por fusión • En periodo de latencia una RNA es el único producto vírico detectable: TAL • Las glucoproteínas se procesan en el retículo endoplásmico y aparato de Golgi • Sale por exocitosis (infección latente) o lisis celular (vesículas) • También se disemina por fusión celular y por puentes intracelulares Patogenia: • Infectan y se replican en células mucoepiteliales • Entran por heridas o micro abrasiones • Latencia en tejido neurológico local • Lesiones líticas debido a: ○ Inhibición de proteínas celulares ○ Degradación de DNA ○ Permeabilidad de la membrana ○ Alteración del citoesqueleto ○ Sincitios

• Multiplicación en la base de las lesiones. El líquido es infeccioso. • Inmunidad: Participan humoral y celular – Humoral: Anticuerpos protegen de la diseminación y de infecciones por el mismo serotipo – Celular: Esencial para la resolución • Las recidivas son MENOS graves, más localizadas y de duración más corta Cuadro clínico: → Son activos desde los ganglios del trigémino HERPES SIMPLE 1

HERPES SIMPLE 2

-Estomatitis oral"de la cintura hacia arriba"

-Lesiones genitales"de la cintura hacia abajo"

Periodo de incubación: 7 - 14 días • Síntomas generales: fiebre alta, mialgias, artralgias, malestar general, • Gingivoestomatitis (vesículas en parte oral):

Periodo de incubación: 7 - 14 días • Vesículas en parte genital dolorosas: Hombres En glande y cuerpo Mujeres

En úvula, vagina y cuello uterino, región inguinal o perianal

+ linfadenopatías inguinales bilaterales dolorosas, fiebre y mialgias. Tiene tendencia a dar viremia con síntomas sistémicos. → Lesiones vesiculares sobre una base eritematosa que pasan por Las recurrencias pueden ser de una a dos veces por semana o al año. todos los estadios: Vesícula • Más recidivante el VHS-2 que el 1. Pústula - Úlcera - Costra → Lesión focalizada en la lesión dérmica • Queratitis herpética → Afecta a un ojo → Fibrosis permanente, lesión corneal y ceguera • Panadizo herpético → Infección en dedos

• Herpes gladiatorum → Afecta el cuerpo • Eccema herpético → Niños con eccema activo Complicaciones: 1- Encefalitis herpética • Más frecuente en presentación • En Lóbulos temporales • Datos focales: Convulsiones y datos de encefalitis vírica • Afecta a cualquier edad

Complicaciones: 1- Meningitis 2- Infección del recién nacido • Se adquiere al pasar por canal de parto o in utero • Septicemia y lesiones vesiculares • Afección más importante: SNC

Latencia: Se resuelve la enfermedad pero se queda "latente" en los dermatomas (ganglios dorsales sensitivos) → paciente asintomático (no hay daño detectable) • Puede durar años hasta que haya una situación "reactivante" que provoca que la infección sea axonómica retrógrada / centrífuga = recidiva • La infección suele ser en el mismo sitio que la vez anterior • Situaciones reactivantes: ○ Fiebre ○ Inmunodepresión ○ Traumatismos ○ Cambios fisiológicos ○ Enfermedades intercurrentes ○ Estrés ○ Luz UV o exposición solar

D iagnóstico: -NO HAY GOLD STANDARD-

— Clínica — Prueba de Tzank: • Con tinción de Giemsa • La muestra se toma de las vesículas o lesiones • Se tarda entre 24 - 48 horas • Se buscan los cuerpos de Cowdry → Células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares virales → Es confirmatorio de Herpes

— PCR • Es más específico a nivel molecular • Confirmatorio — Inmunofluorescencia • Confirmatorio — Cultivo: Aislamiento del virus • Células HeLa y Hep-2 • Medios de cultivo: Fibroblastos embrionarios humanos y células de riñón de conejo → Son muy especializados (no todos los labs los tienen) — Serología • Solo se usa para epidemiología • Los anticuerpos no nos controlan 100% la enfermedad Tratamiento: - Farmacológico: Aciclovir, valaciclovir, penciclovir y famciclovir • Actúan en la DNA polimerasa e impiden su elongación • Se activa por la timidina cinasa (enzima celular) • La resistencia se confiere al mutar la timidina cinasa o la proteasa • Si se toma disminuye las recaídas. → En caso de una recidiva, se baja la dosis y el tiempo. + tx de sostén (NO dar esteroides) Prevención: - Uso del preservativo (de barrera) - Cesárea → puede haber contagio vertical - NO hay vacuna

HERPES 3: VARICELA ZÓSTER

Vía de entrada: Respiratoria o por contacto directo con vesículas En primoinfección causa viremia y genera inmunidad celular → Va al SRE → Afecta piel (varicela) y puede complicar con neumonía → Se queda latente en los ganglios dorsales

Epidemiología: • Extremadamente contagioso (90%) • Herpes zóster se presenta en el 10 - 20% de los infectados por el VVZ. Las vesículas son infectantes • Complicación: Neumonía en adultos (20 - 30%) Cuadro clínico: Periodo de incubación: 14 - 21 días Primoinfección: Periodo de incubación: 14 días Varicela Permanece latente en los ganglios / dermatomas. Varicela: Exantema con todas las fases de lesiones cutáneas Enantema (afección mucosa oral): cuero cabelludo y conjuntiva

+ fiebre Recidiva: Herpes zóster

Se manifiesta como herpes zóster. Se generan máculas - pápulas - vesículas - pústulas por el mismo dermatoma.

Complicación: Cuando se resuelve da una neuralgia post - herpética en el dermatoma.

Diagnóstico: - Citología ○ Tzank ○ Inmunofluorescencia ○ PCR Cultivo: aislamiento del virus ○ Fibroblastos humanos ○ No es lo más recomendable Serología (ELISA) ○ IgG e IgM Tratamiento: • Aciclovir, famciclovir y valaciclovir a dosis altas para herpes zóster → En caso de varicela se dan las mismas dosis que para VHS + tx de sostén (para fiebre) • Quimioprofilaxis: Inmunoglobulina específica • Vacuna: ○ Dosis ○ Virus atenuados (cepa oka) ▪ En un % bajo puede generar un herpes zóster secundario a la vacunación

○ Se administra entre los 12 y 15 meses ○ Revacunación: A los 4 o 5 años ○ Se administra a los que no les ha dado varicela HERPES 4: EPSTEIN - BARR

• Parásito de los linfocitos B • Enfermedad: Mononucleosis infecciosa

-Mononucleosis-

• Presenta una relación etiológica con neoplasias como: → Linfoma de Burkitt → Enfermedad de Hodgkin → Cáncer nasofaríngeo → Linfomas de linfocitos B • Trofismo: Por el receptor C3d del sistema del complemento (CD21) que se expresan en los linfocitos B (parásito de los linfocitos B) Replicación: • Infección resulta en: → Replicación en los linfocitos B → Infección latente → Inmortaliza los linfocitos B (oncogénico) • Infección aguda: La proteína ZEBRA activa los genes que codifican las proteínas → Antígeno precoz → Antígeno de cápside vírica (VCA) → Glucoproteínas del antígeno de membrana (AM) Contra estos antígenos se generan anticuerpos. Reacción heterófila - reconoce al antígeno Paul - Bunell

• Infección latente o crónica: → Se expresan los genes en función del estado del linfocito: Antígenos nucleares de EB (EBNA) y proteínas latentes de membrana (PLM) • Infección resuelta: → Anticuerpos contra el antígeno nuclear de EB (EBNA) • Formación de cánceres: → PLM son oncogénicos Patogenia: • Las enfermedades son resultado de la inmunidad → Hiperactiva: Mononucleosis (cuadro gripal + adenomegalias) → Ausente (tiende a la cronicidad): Linfoma y leucoplasia de células vellosas (linfocitos T controlan a los B) ▪ Leucoplasia de células vellosas: Es un marcador de que el VIH va avanzando a SIDA • Aguda: Se forman anticuerpos en contra de los componentes VCA y AM Resolución (latencia): Se forman anticuerpos para el EBNA • Elaboran un análogo de la interleucina 10 que inhibe a los linfocitos T • La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de la lucha entre linfocitos B y T (Células de Downey) → Linfocitosis mononuclear (10 al 80%) Epidemiología: - Transmisión: → Saliva → Fómites - 90% de las personas infectadas eliminan virus durante toda su vida - Enfermedad del beso (Adolescencia) - 70% de la población en EUA está infectada a los 30 años - Distribución geográfica de las neoplasias → Malaria como cofactor (Plasmodium) - SIDA → Neoplasias → Leucoplasia vellosa oral → mal pronóstico Cuadro clínico Periodo de incubación: 30 - 40 días - Mononucleosis infecciosa Niños

Subclínica

Adultos

Triada: Adenomegalias, esplenomegalia y faringitis + fiebre, hepatomegalia, exantema (aumenta con tx de ampicilina)

→ Complicaciones: Sd. Guillan Barré, ruptura esplénica, meningoencefalitis → Dx diferencial con CMV, VIH, Toxoplasma

- Enfermedades linfoproliferativas Si carecen de linfocitos T: Leucemoide policlonal de linfocitos B y linfoma → Linfoma de Burkitt ▪ Afe...