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Resumo Infecto P1 Guilherme Kallaur

HIV Epidemilogia o No Brasil  0,6% da população o Em Curitiba 1% da população; maior prevalência em regiões próximas da praia o Independe das faixas etárias o 15 -25 anos  mais comum em homens que mulheres o Em 2015  aumento em idosos o Os maiores transmissores são pessoas que não tem o Dx de HIV o Homossexuais  10% o Há maior prevalência nas capitais, em relação ao interior

Morfologia  É um retrovírus, possui a enzima transcriptase reversa, que converte seu RNA em DNA, assim é integrado no genoma da célula hospedeira  Vai infectar os linfócitos CD4  A adição do DNA viral ao DNA do linfócito é feita pela integrasse  A maturação da partícula viral é feita pela integrase  Essas 3 proteinas são os alvos dos medicamentos no tratamento da AIDS  Entrada do vírus: CCR5/CXCR4 Diagnostico  Necessário 2 testes sorológicos positivos para fechar dx de HIV: ELISA, MEIA, quimioluminescencia ou imunoblot  Janela imunológica: 2 a 4 semanas após a infecção  PCR e detecção de antígeno p24 são exames confirmatórios, mas também podem ser usados para detectar o vírus mais precocemente  Western-blot: pesquisa de anticorpos específicos ao vírus Estadiamento -Baseado na contagem de células CD4 o A – Assintomáticos ou infecção aguda pelo vírus. CD4 > 500 cel/μL o B – Sintomático ou não A/C, com CD4 entre 200-499 cel/μL. - Sinais inespecíficos de imunossupressão (a partir de 2 a 5 semanas) candidíase oral ou vaginal recorrente sem uso de atb prévio (esofágica é fase C), herpes simples recorrente, diarreia, emagrecimento, astenia, alterações mucocutâneas, dermatite seborreica, citopenias, febres sem explicação, alterações neurológicas (neuropatias periféricas, alterações cognitivas, demência precoce, meningite asséptica), linfadenopatia, varicela zoster, linfoma de células B.

o C – Portador da doença AIDS, com CD4 < 200 cel/μL História natural da doença      

Em 4 semanas / fase aguda  maior pico; maior carga viral  maior que 106  logaritmo de 6 é comum na fase aguda ou fase terminal

Em geral, a partir de 6 meses (latência), cerca de log 4  anticorpos ainda trabalhando, conseguem reduzir um pouco Quem mais transmite = maior carga viral = fase aguda  pico de carga viral o Carga viral indetectável 105 UFC/mL  Parcial de urina: investigar leucocitose – ITU>10 4  PCR o Negativo: cistite o Positivo: pielonefrite  Raio X e ultrassom: indicado a partir do 2º episódio de pielonefrite Tratamento  Cistite: Ciprofloxacina ou nitrofurantoína  Pielonefrite: Ciprofloxacina *A norfloxacina não é usada para ITU *Gentamicina não é 1ª escolha pois é nefrotóxica Erros comuns ao se tratar ITU’s - Usar como tratamento sulfametoxazol-trimetoprim (mais de 30% das cepas de E. coli são resistentes) ou ampicilina (15-20%) - Tratar bacteriúria assintomática (gestantes são exceção) - Atribuir à bacteriúria a origem da sepse de foco indeterminado (30% das mulheres e 20% dos homens com mais de 60 anos apresentam bacteriúria, especialmente se institucionalizados)

MENINGITE Etiologia  S.pneumoniae

 

Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae

Transmissão É transmissível, mas essa evolução é relativamente rara. O contato com o sorotipo estabelece imunidade, por isso meningites são mais comuns em crianças. Fisiopatologia É uma infecção do espaço subaracnóide, que envolve a colonização nasofaríngea, invasão local, bacteremia e invasão da meninge, nessa ordem. É uma doença difusa, pois o patógeno é disseminado pelo fluxo do LCR. Em resposta à infecção, são liberados mediadores inflamatórios, que causam a trombose de vasos corticais e isquemia cerebral. O resultado é edema cerebral, com aumento da pressão intracraniana (PIC). Se não houver controle da doença, a PIC pode aumentar de forma a superar a PA, momento em que não há mais perfusão e a pessoa evolui à óbito. Sintomas Tríade da meningite: Febre + rigidez de nuca + alteração da consciência Diagnóstico  LCR - A punção lombar é feita com incisão entre L3 e L4, na altura da espinha ilíaca. Se não punsionar, imediatamente é feito ATB. Se for feita punção, o ATB é administrado depois de ser realizado o procedimento. Isso porque o ATB estará presente no LCR e a cultura será negativa. Em ambos os casos, é solicitada hemocultura.



Hemocultura o Coco gram positivo = S.pneumoniae o Coco gram negativo = Neisseria meningitidis o Bacilo gram negativo = Haemophylus influenza ou E.coli o Bacilo gram positivo = Listeria monocytogenes

Tratamento O tratamento empiríco para meningite é ceftriaxona 2g EV de 12/12h, associado à ampicilina aos pacientes idosos, alcoolistas, gestantes e imunocomprometidos. A ampicilina é adicionada para cobrir a Listeria. Esse tratamento deve ser iniciado em menos de 3h após a admissão do paciente.

ENDOCARDITE INFECCIOSA A doença EI aguda: localmente destrutiva, com progressão rápida para sepse e insuficiência valvular. Tem disseminação local, com formação de abscessos miocárdicos, e sistêmica com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos. Causada principalmente pelo S. aureus. Não tem bacteremia transitória, tem foco infeccioso atual ou recente, pode ou não ter cardiopatia prévia, pode ou não ter nódulos de Osler, tem manchas de Janeway e a apresentação clínica é toxêmica. EI subaguda: causada por microrganismos menos virulentos como estreptococos, HACEK e S. epidermidis. Tende a afetar válvulas previamente lesadas ou anormais, com defeitos cardíacos congênitos e se apresenta com sintomas constitucionais, como fadiga, astenia, anorexia, perda de peso e sudorese noturna, fenômenos embólicos e formação de complexos imunes circulantes. Tem bacteremia transitória, cardiopatia prévia, tem nódulos de Osler. Apresentação insidiosa, não tem foco infeccioso atual ou recente. Etiologia  Aguda: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae e Neiseseria gonorrheae  Subaguda: Estreptococos do grupo viridans Fisiopatologia - Eu preciso de um dano endotelial predisponente para desenvolver a doença, normalmente causado por um sopro de alta intensidade (como um refluxo de insuficiência mitral, por exemplo). - O refluxo gera um jato de sangue que vai atingir a parede cardíaca, causando dano endotelial no próprio local de fixação das válvulas. Se eu não tenho mais endotélio, a membrana basal fica exposta e sofre depósito de plaquetas e neutrófilos, formando um coágulo (por processo cicatricial) no local, onde será depositada fibrina também. - Eventualmente o coágulo serve como um local de reprodução para a bactéria, um meio de cultura; portanto, ela fica no meio do coagulo para se reproduzir,

ficando inacessível ao sistema imune, pois o coágulo não é perfundindo por células de defesa. - Esse coágulo começa a se soltar com a bactéria, levando à bacteremia (causando os sintomas de sudorese, calafrios, febre, dentre outros), pois pedaços do coágulo com bactérias migram pelo sangue. Além disso, o trombo inteiro pode se soltar e causar embolia, principalmente no cérebro, dando sintomas semelhantes à sepse. Sintomas - é uma doença multissistemica, causa sintomas variados  Febre  Sudorese  Anorexia, perda de peso  Dispneia  Sopro cardíaco  Baquetamento digital  Esplenomegalia  Lesões de Janeway: manchas com aspecto hemorrágico nas palmas das mãos e solas dos pés  Nódulos de Osler: pequenos e dolorosos  Machas de Roth: lesões hemorragicas retinianas Diagnóstico  Hemocultura  Ecocardiograma transesofágico: visualização da vegetação depositada sobre as válvulas  Biópsia: padrão ouro Critérios de Duke:  Critérios maiores o Hemocultura positiva com agente típico o Ecocardiograma transesofagico com identificação de vegetação o Sopro  Critérios menores o Hemocultura positiva com agente não típico o Ecocardiograma transesofagico não típico o Febre > 38ºC o Fenômenos tromboembólicos o Fenômenos imunológicos o Patologia cardíaca presisponente Dx fechado:  2 critérios maiores  1 maior + 1 menor  3 menores Tratamento  Oxacilina (aureus e Viridans) + Ampicilina ( enterococcus) + gentamicina (coadjuvante)

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Ceftriaxona (todos menos entereococus) + Ampicilina + gentamicina Se teve troca valvar a menos de um ano: Ampicilina + Vancomicina Indicação cirúrgica: o Vegetações maiores que 1cm o Abscessos perivalvares o Quando fungica o Bacteremia por + de 10 dias após inicio do tto (falha terapêutica)

Profilaxia: para procedimentos que trazem risco de bacteremia (dentários, trato respiratório, TGI, TGU) em pacientes com risco de endocardite Padrão: Amoxacilina Alto risco: Ampicilina + Gentamicina

MONONUCLEOSE INFECCIOSA Etiologia - vírus Epstein Barr (EBV) Transmissão - Transmissão horizontal e veiculada pela saliva, onde o vírus é presente na fase aguda da doença. é de baixa contagiosidade, pois requer contato intimo das secreções orais (“doença do beijo”). - Prevalente em crianças e adolescentes Fisiopatologia - Após a contaminação oral, a infecção ocorre primariamente ao nível da orofaringe - Infeccao das tonsilas orofaringeanas  viremia precoce através dos linfócitos B que circulam pelas estruturas linfoides - A infecção dos linfócitos B leva a uma intensa proliferação de linfócitos T  hiperplasia ganglionar generalizada, esplenomegalia e hipertrofia das amigdalas - Os linfócitos T ativados são aqueles que reagem contra a infecção (descompactam sua cromatina para transcrição de proteinas)  chamados de linfócitos atípicos - O vírus pode gerar uma infecção lítica: destruição e necrose das células epiteliais, o que resulta no sintoma de faringite - O vírus também pode fazer uma infecção latente: incorporação do genoma

viral ao genoma dos linfócitos B, ficando imortalizado dentro da célula humana Sintomas Período de incubação: 30 a 45 dias Síndrome mono-like (tríade de sintomas) Odinofagia Rash após uso de beta-lactamicos em 90% dos casos Esplenomegalia em 50% dos casos Sintomas hematológicos: + de 50% mononucleares e + de 10% linfócitos atípicos  Sorológicos: anticorpos heterofilos temporários     

Síndrome mono-like - Mono-like são as doenças que parecem ser mononucleose e apresentam febre, linfócitos atípicos e linfonodomegalia – é um termo usado para se referir ao caso do doente quando não se tem a certeza de que ele está infectado pelo EBV. É uma síndrome que tem a tríade de sintomas, não é necessariamente uma doença. FEBRE + LINFADENOPATIA + LINFOCITOS ATIPICOS Agente etiológicos: todos possuem linfócitos atípicos, mas inferior a 10%    

CMV: Febre + linfadenopatia Toxoplasmose: febre + linfadenopatia Rubéola: febre + linfadenopatia + rash HIV agudo: febre + linfadenopatia

Complicações A maioria dos casos tem evolução benigna 1) Hematológicas: comportamento alterado dos linfócitos B a. Anemia hemolítica b. Trombocitopenia severa c. Neutropenia severa 2) Obstrução de vias aéreas superiores: devido a inflamação das amigdalas 3) Neurológica: autoimunidade 4) Ruptura esplênica 5) Potencial oncogenico 6) Infecção crônica pelo EBV Diagnostico O dx é praticamente feito pela tríade de febre, faringite e linfonodomegalia cervical, apoiada na presença de linfócitos atípicos. A comprovação etiológica é obtida pelo achado de anticorpos heterofilos, sendo apenas necessário o recurso ao estudo sorológico especifico nos casos duvidosos

Critérios de Centor: etiologia bacteriana

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1 ponto: sem ATB 2-3 pontos: teste rápido para comprovação 4 pontos: ATB

Tratamento - Doença benigna, autolimitada - Apenas sintomático

PNEUMOCISTOSE - 60-90% dos pacientes HIV+ desenvolvem essa doença Etiologia - Pneumocystis jirovencii - Fungo unicelular de baixa virulência - Não responde a drogas antifúngicas como anfotericina e azóis -Dx diferenciais:  Tuberculose miliar  MAC  Pneumonia bacteriana ou viral  Histoplasmose  Criptococose Transmissão - Pela via humana e pelo ar.

- Reativação da infecção latente - Frequente reexposições - é um patógeno pouco virulento, na maioria das vezes causa infecções assintomáticas, sendo mais relevante em imunocomprometidos Grupos de risco:  HIV com CD4 200 por 3 meses o Secundaria: após a doença o SMX +TMP

NEUROTOXOPLASMOSE Etiologia - Protozoário Toxoplasma gondii Sintomas - é um AVE em câmera lenta, sinais de HIC. Evolução subaguda (2-3 semanas)  Febre  Cefaleia  Vômitos  Perda de forca em alguns músculos  Convulsão -Toxoplasma também pode acometer: o Pulmão o Coração o Retina Diagnóstico  Sorologia para toxoplasmose (IgG)  Tomografia: lesões focais múltiplas principalmente em gânglios da base  Biópsia - Dx diferenciais: o Criptococose o Tuberculose o Linfoma o Chagas Tratamento Tratamento empírico - SPAF: Sulfadiazina + Pirimetamina + Acido Folínico -Acido folinico previne as alterações hematológicas provenientes do uso da pirimetamina Profilaxia secundária: SPAF até CD4>200 por 3 meses Profilaxia primaria: Bactrim se o CD4...