Innere II - Zusammenfassung auf Grundlage der Vorlesung ergänzt durch den HeroldWintersemester PDF

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Zusammenfassung auf Grundlage der Vorlesung ergänzt durch den Herold
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Description

1. Herzerkrankungen EKG-Diagnostik − − −

Aufzeichnung der Summe der elektrischen Aktivitäten aller Herzmuskelfasern Elektrische Spannungsänderungen am Herzen an der Körperoberfläche messen und auf die Zeit auftragen Papiervorschub in DE 50mm/sek => ein Quadrat, 1mm lang entspricht 0,02sek (20msek)

Standard-EKG = 12-Kanal: −

−

6 Extremitätenableitungen o I, II, III nach Einthoven = bipolare Ableitungen o I = neg. am linken Arm zu pos. Am rechten Arm o II = rechter Arm zu linkem Bein o III = linker Arm zu linkem Bein o Werden die Elektroden mit einem Widerstand von 5000 Ohm in einem zentralen Punkt verbunden => Potenzialsumme = 0 (indifferenter Referenzpunkt) o aVR, aVL, aVF nach Goldberg = unipolare Ableitung gegen den Referenzpunkt 6 Brustwandableitungen nach Wilson V1-V6 o Projektion elektrischer Vektoren auf die Horizontalebene, unipolare Ableitung o Vordere (V1-2), mittlere (V3-4), hintere (V5-6) o Ergänzbar durch V7-V9 linksdorsal

II, III und aVF

1

I, aVL V1 und V2 V3 und V4 V5 und V6

V7 – V9

Hinterwand linker Ventrikel, inferiorer Anteil = inferiore Ableitung Seitenwand linker Ventrikel (I), hohe Seitenwand (aVL) = anteroseptal (+V1-4) Vorderwand der Ventrikel, keine wirklichen Aussagen über den rechten Vorderwand des linken Ventrikels mit Ansatz Kammerseptum Seitenwand linker Ventrikel im Bereich tiefe Seitenwand und Herzspitze = laterale Ableitung Hinterwand linker Ventrikel = dorsale Ableitung (kein Standard-EKG)

liegen sich genau gegenüber, zeigen z.B. beim Infarkt reziprokes Verhalten

V1 – V4 = anteriore Ableitung

V1-2 verhalten sich gegen V7-V9 reziprok

P-Welle = intraatriale Erregungsausbreitung (50-100msek) − − −

Sinusrhythmus mit Vorhofleitungsstörungen = abnormal verformt, oft verlängert Ektope Erregung = abnormal verformt (teilweise refraktär) Retrograde Vorhoferregung wenn Erregung in anderen Teilen des Erregungssystems entsteht, läuft z.B. retrograd von AV-Knoten zurück = negativ, P-Welle fällt in den QRS-Komplex

PQ-Zeit = atrioventrikuläre Erregungsüberleitung (120-200msek) -> meist am besten in II messbar − − −

PQ-Zeit Frequenzabhängig, kürzer je höher die Frequenz PQ >200msek = verlängert => AV-Block I° (Leitungsverzögerung im AV-Knoten), II° (Überleitung nur noch partiell), III° (keine Überleitung mehr) PQ schauen: schlägt in aVL das R positiv oder negativ aus? 4. Positiv = Herzlage zwischen II und aVR = Indifferenztyp 5. Negativ = Herzlage zwischen II und aVF = Steiltyp Indifferenztyp Linkstyp

überdrehter Linkstyp Rechtstyp, überdrehter Rechtstyp Steiltyp

Sagittaltyp

meistens physiologisch meistens physiologisch, kann beim jungen Erwachsenen pathologisch sein meistens pathologisch immer pathologisch

physiologisch bei jungen Erwachsenen, besonders schlank umso älter der Patient, umso eher pathologisch kann auch physiologisch sein, = alle Extremitäten-Ableitungen haben ein S & R

Abweichung nach links: − Adipositas − Linksherzbelastung und Linksherzhypertrophie − Hinterwandinfarkt (Narbe) − Linksanteriorer Hemiblock Abweichung nach rechts: − Thoraxkonfiguration: Emphysem-Thorax, Kyphoskoliose − Rechtsherzbelastung und Rechtsherzhypertrophie − Seitenwandinfarkt (Narbe) − Linksposteriorer Hemiblock Emphysem-Thorax, Kyphoskoliose, Rechtsherzbelastung

Sinusrhythmus: −

P-Wellen abgrenzbar? Normaler P-Vektor und normale Konfiguration? Intervalle zwischen den P-Wellen regelmäßig? Sind alle P-Welle von einem QRS-Komplex gefolgt? Ist das PQ-Intervall normal? • dann Sinusrhythmus

Herzfrequenz bestimmen: −

Ausmessbar mit EKG-Lineal (Kardiometer)

− −

EKG Streifen von 30cm entspricht 6sek, zählen der QRS-Komplexe und Multiplikation mit 10 Bei 50mm/sek die großen Kästchen zwischen zwei R-Zacken zählen und 300 durch die Anzahl dividieren, bei 25mm/sek durch 150

Myokardinfarkt

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1. STEMI a) Initialstadium − Erstickungs-T = zeltartiges T im absoluten Akutstadium (nur sehr kurz nachweisbar), durch subendokardiale Durchblutungsstörungen, vollkommen reversibel − ST-Strecken-Hebung = typischerweise aus absteigendem R-Schenkel, positives T aber nicht wirklich einzeln abgrenzbar, Ausprägung in der Ableitung weist auf das Infarktareal hin, gegenüberliegende Ableitungen zeigen reziproke ST-Senkungen b) Folgestadium (nach einigen Tagen bis Wochen) − Schrittweise Rückbildung der ST-Hebung − T-Negativierung − R-Verlust/-Reduktion, Q-Zacken-Bildung c) Chronisches Stadium (Infarktnarbe) − Pathologisch tiefe Q-Zacke (Pardee-Q) in der Ableitung des Infarktgebietes, meist auch reziprok kleineres Q gegenüberliegend − R-Reduktion − Physiologisch isoelektrische ST-Strecke und positives T 2. NSTEMI − ST-Senkung, T-Wellen Abnormalität oder unspezifische EKG-Befunde − Ein normales EKG schließt einen NSTEMI nicht aus!

Koronare Herzkrankheit (stabile KHK) Definition

Manifestation der Arteriosklerose (= Verhärtung der Arterienwand) in den Herzkrankgefäßen, durch Koronarstenosen (>50% des Durchmessers, entspricht 75% Flächenstenose) -> Koronarinsuffizienz, daraus resultierend ein Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot = Myokardischämie

häufigste Form der Arteriosklerose ist die Atherosklerose = Entzündliche Erkrankung der Intima multifaktorieller Genese Epidemio- häufigste Todesursache in den Industrieländern (20% der Todesfälle in DE) logie Prävalenz Lebenszeit Männer 30%, Frauen 15%, m 2:1 w Risiko− Metabolisches Syndrom (Stammfettsucht, Diabetes, Art. Hypertonie, Hyerlipoproteinämie) faktoren − Diabetes mellitus (HbA1c > 6,5%) − Nikotinabusus − Arterielle Hypertonie (>140/90 mmHg) − Fettstoffwechselstörung (LHL↑, HDL↓) − Positive Familienanamnese (KHK, MI oder Revaskularisation) − Alter (w > 55J, m > 45J) und männliches Geschlecht Pathoge1. Endotheliale Dysfunktion oder Gefäßverletzung nese 2. Durch Wachstumsfaktoren ausgelöste Proliferation, Migration von glatten Muskelzellen von der Media in die Intima, Fetteinlagerungen in Makrophagen = Schaumzellen 3. Intima Verdickung und fatty streaks (Ablagerung der Schaumzellen = Fettschicht) ->> fibröser stabiler Plaque (Beginn Angina Claudatio) 4. Entzündungsreaktion durch Schaumzellen, Gewebeumbau ->> atherosklerotisch stabiler Plaque (Angina Claudatio) 5. Instabiler Plaque ->> Plaqueruptur, Gerinnungsprozesse (Thrombose), Stenose, Ischämie Symptome Primärmanifestationen: 1. Plötzlicher Herztod 2. Myokardinfarkt

Verlaufsformen

Diagnostik

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Therapie

3. Angina pectoris − Retrosternale Schmerzen, Retrosternales Brennen, Druck, Engegefühl, teilweise mit Ausstrahlung möglich, Luftnot, Übelkeit − Zunahme bzw. ausgelöst bei körperlicher oder emotionaler Belastung, Postprandial, Kälte − Symptome in Ruhe meist nach 5-15min und 2min nach Nitro-Einnahme ausklingend Klassifizierung der Angina: − Typische = 1. retrosternaler Schmerz charakteristischer Qualität u. Dauer 2. ausgelöst durch Belastung oder psychischen Stress 3. rasche Rückbildung durch Ruhe oder Akutnitrate − Atypische: 2 Kriterien der typischen Angina − Nichtkardialer Thoraxschmerz = < 1 Kriterium der typischen Angina Schweregrade (nach CCS (Canadian Cardiovascular Society): − Class I =Keine Angina bei normaler körperlicher Aktivität, nur bei großer, schneller oder prolongierter Anstrengung − Class II Angina beim Bergaufgehen, > 1 Etage Treppensteigen, postprandial, Kälteexposition, emotionaler Stress, geringe Einschränkung der körperlichen Aktivität − Class III Angina bei 1 Etage Treppensteigen, oder mehrere 100 Meter in der Ebene, deutlich eingeschränkte körperliche Belastbarkeit − Class IV: Angina teilweise in Ruhe, keine körperliche Aktivität ohne Angina möglich − Anamnese: Symptome, Risikofaktoren, Ermittlung Kardiovaskuläres Risiko mit Score-Werten (Geschlecht, Alter, Gesamt-Cholesterin., Raucher, Systolischer RR) − Klinik: Habitus, Blutdruck, Strömungsgeräusche? − Ruhe-EKG: alter Myokardinfarkt, Hypertrophie? − Echokardiogramm: regionale Wandbewegungsstörung? − Carotisduplex: Arteriosklerose, Plaques? − Labor: Cholesterin, HbA1c − Ischämie-Diagnostik (Belastungsmethoden): o Belastungs-EKG -> durch Belastung wird ein O2-Bedarf induziert, bei KHK -> Ischämien, manifestiert sich in einer ST-Strecken-Veränderung (oft deszendierende Senkung) o Stress-MRT -> mit Dobutamin (β1-Agonist) oder Adenosin (verzögerte Erregungsüberleitung durch α1-Agonist, HF↓, sowie Vasodilatation) + KM o Stress-Echo -> Ergometrie unter Echokardiographie (Wandbewegungsstörungen) − Koronarbildgebung: o Invasiv = Selektive Koronarangiographie als Goldstandard, meist über A. femoralis, bei hohem SCORE-Risiko o Nicht-invasiv = CT-Koronarangiographie aber nur zur Ausschlussdiagnostik bei niedrigem bis mittlerem SCORE 1. Kausal (Ausschaltung und Reduktion von Risikofaktoren): − Lifestyle-Änderungen: Nikotinkarenz, Gewichtsreduktion, Körperliche Aktivität, fettarme Ernährung (mediterrane Kost) − Blutdruckeinstellung: Ziel RR 140/90 − Cholesterineinstellung ( Vermeidung Restenosierung durch Intimahyperplasie, resorbierbare Stents o Prophylaxe Restenose medikamentös: Lebenslang ASS, plus optimal ADP-Rezeptorblocker je nachdem 12 Monate o Erfolgsrate 95% (verbleibende Stenose 20min), Infarktareal transmural 3. Instabile Angina Pectoris (IAP) = kein Troponinanstieg Myokardinfarkt = ischämische Myokardnekrose meist in Folge KHK mit hochgradiger Stenose oder Verschluss einer Koronararterie Inzidenz in DE für MI 300/100.000/Jahr, STEMI 275.000/Jahr, davon tödlich 150.000 Todesursachen im Herz-Kreislaufsystem machen 43,7% aus − Alter, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz − Bekannte KHK, höhergradig reduzierte LV-Funktion (Echo) − Zustand nach Bypass-Operation, PCI/Stenting innerhalb der letzten 6 Monate − GRACE-Score (Global Registry of Acute Coronary Events) = Outcome von Patienten, die wegen eines akuten Koronarsyndroms hospitalisiert wurden = berechnet aus Alter, HF, Syst. RR, Kreatinin, Herzinsuffizienzzeichen, Zustand nach Reanimation, EKG (ST-Hebung/-Senkung), Labor (CK-MB, Troponin) Arteriosklerose mit stabilem Plaque -> instabil -> Plaqueruptur -> thrombotischer Gefäßverschluss ->> Herzinfarkt, sehr selten durch Koronarembolie (durch Vorhofflimmern), Koronardissektion (Trauma), Koronarspasmus (Kokain), Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (Broken-Heart)

Auslösende Faktoren: − akute physische oder psychische Belastung (starke RR-Schwankungen) − „Inflammation“ − Hyperkoagulabilität − 40% der Infarkte ereignet sich in den Morgenstunden (6-12Uhr) Symptome − Angina pectoris mit Vernichtungsschmerz, retrosternal, ausstrahlend mgl. (li Arm, Hals, Kiefer, Schulterregion, Rücken), Dauer > 20 min., Nitrat- und Ruhe-refraktär, retrosternaler Druck

Diagnostik

6 EKG

Komplikationen

Vegetative Symptomatik: Schweißausbrüche, Übelkeit und Erbrechen, ruhig, aschfahl, kaltschweißig nur 40% mit klassischer Symptomatik, 20% stumm EKG (sofort verfügbar) Hohes Risiko: ST-Streckenhebung, persistierend/dynamisch, dynamische ST-Streckensenkung Mäßig erhöhtes Risiko: Terminal negatives T Geringes Risiko: Normales EKG Labor (allerdings erst nach 3-4h pos.) Troponin T: herzspezifisch, ab 3h, Strukturprotein kontraktiler Apparat, Normbereich myokardspez. Aber nicht ACS-spezifisch, auch andere Herzerkrankungen erhöhen Troponin! o Diff: Chronische/ akute Niereninsuffizienz, schwere Herzinsuffizienz o Hypertensive Entgleisung/Krise, Tachy- und Bradyarrhythmien o Lungenembolie, schwere pulmonale Hypertonie o Entzündliche Erkrankungen, z.B. Myokarditis o Aortendissektion, Aortenklappenvitien, Herzkontusion, Ablation, Schrittmacherstimulation, Kardioversion, Endomyokardbiopsie − Myoglobin: unspez., Skelettmuskulatur, aber normaler Wert 6h nach Schmerz schließt Infarkt aus − CK-MB: Kreatinkinase Myokardtyp, unspezifisches Leitenzym für Herz und Skelettmuskelschäden, CKMB-Anteil von 6 - 15 % des Gesamt-CK − GOT/AST: unspezifisch, in Herz-, Skelettmuskel- und Leberzellen − LDH: unspezifisch, in Herz, Niere und Erythrozyten, aber wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik (Höchstwert erst nach 7d) 3. Bildgebung (keine Aussage über Zeitverlauf) − Echokardiografie: regionale Wandbewegungsstörungen treten zeitlich schon vor dem Troponin auf! -> fehlende Wandstörungen sprechen in 95% gegen einen Infarkt − Koronarangiographie = Goldstandard − Aussagemöglichkeiten: Infarktausmaß und -lokalisation, Infarktalter − kann innerhalb erste 24h negativ sein, daher erst Ausschluss mit zwei EKG im Abstand von 24h − transmuraler Infarkt zeigt sich durch Ausfall der entsprechenden Potenziale in einer entgegengesetzten Auslenkung der Vektorschleife STEMI: 1. frischer Infarkt: − kurzfristige T-Überhöhung („Erstickungs-T“), oft nicht nachgewiesen − an Grenze zw. Gesundem und geschädigtem Myokard: Verletzungspotenzial mit ST-Überhöhung (absteigendes R verbunden mit T-Welle) >20min in V2, V3 2. Zwischenstadium: − Abnahme ST-Überhöhung, R Reduktion bis R Verlust, tiefe Q-Zacke, terminale negative T-Welle 3. Alter Infarkt: − Oft T-Normalisierung oder Fortbestehen, R-Zacke baut sich meist wieder auf, lebenslanges Bestehen der tiefen Q-Zacke ->> CAVE: bei Linksschenkelblock (Komplikation des Infarktes) können alle EKG-Zeichen überdeckt sein!! NSTEMI: − persistierende/ dynamische ST-Strecken-Senkungen, T-Wellen Abnormalitäten oder unspezifische/ unauffällige EKG-Befunde gefunden Frühkomplikationen gefährlichster Zeitraum, 40% der Pat. Überleben den 1. Postinfarkt-Tag nicht Herzrhythmusstörungen (95-100%): − Ventrikuläre Extrasystolen, Warnarrhythmie für Kammerflimmern − Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern, am häufigsten innerhalb der erste 4h,80% innerhalb 24h, hohes Rezidivrisiko, 80% der Pat. Die beim Infarkt plötzlich Versterben (-> Kammerflimmern) − AV-Blockierung, fast immer bei posteriorem Infarkt reversibel (14d) Kardiogener Schock, akutes Pumpversagen: − Pumpversagen als zweithäufigste Todesursache nach dem Infarkt − kardiogener Schock = Hypotonie syst. chronische Herzinsuffizienz (Funktionseinschränkung der nicht-infarzierten Myokards), Prävention durch ACE-Inhibitoren, Angiotensin-Rezeptorantagonisten, Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) − Maligne Kammertachyarrhythmie Plötzlicher rhythmogener Herztod: Prävention mir ICD-Implantation Primärmaßnahmen (RTW): − 12-Kanal-EKG, Blutentnahme (-> Kontrolle nach 3-6h und 12h), bei STEMI Labor nicht abwarten -> Herzkatheter − O2-Gabe (2-4L), Nitroglycerin (2 Hübe) -> CAVE: RR Hinterwandinfarkt) − Morphin, ggf. Antiemetikum − Sofortige Gabe ASS 500mg! (wenn keine Dauermedikation) und ADP-Inhibitoren (nur bei STEMI) (lieber Prasugrel/ Tricagrelor anstelle Clopidogrel) => geringere Interaktionen − Unfraktioniertes Heparin (kein niedermolekulares -> hohes Blutungsrisiko) / Fondaparinux/ Bivalirudin − Bei Bradykardie (also Hinterwandinfarkt/ AV-Block) -> Atropin − Bei Hypertonie und Tachykardie -> Betha-Blocker Intensivstation: − Überwachung, O2-Gabe, Infarktschmerzbehandlung − Weiter antithrombotische Therapie − Betha-Blocker immer wenn keine Kontraindikation − ACE-Hemmer: innerhalb erste 24h bei Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, LVEV 90min mit Streptokinase/ Alteplase/ Reteplase

Herzklappenerkrankungen −

Einteilung Herztöne: a) Klappenschlusstöne • 1. Ton = Schluss Mitral- und Trikuspidalklappe + Ventrikelanspannung, liegt zeitlich 0,02 sek. Hinter dem QRS-Komplex • 2. Ton = kürzer und heller, Schluss Aorten- und Pulmonalklappe, liegt zeitlich am Ende der T-Welle, physiologische Spaltung möglich (erst Aorten- dann Pulmonalklappe)

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b) Klappenöffnungstöne = hervorgerufen bei plötzlichem Stopp der Öffnungsbewegung verklebter Atrioventrikularklappen (v.a. Mitralstenose, sehr selten Trikuspidalstenose) c) Dehnungstöne = hervorgerufen bei plötzlichem Stopp der Öffnungsbewegung verklebter Semilunarklappen Systolikum = kann bei Kindern/ Schwangeren physiologisch sein (akzidentielles Geräusch) o Öffnungsbehinderung einer Taschenklappe (Aortenklappenstenose, Pulmonalklappenstenose) o Schlussunfähigkeit einer Atrioventrikularklappe (Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz) Diastolikum = immer pathologisch o Schlussunfähigkeit einer Taschenklappe (Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz) o Verengung einer Atrioventrikularklappe (Mitralstenose, sehr seltene Trikuspidalstenose) Charakterisierung: • Lautstärke von 1/6 (nur mit Mühe auskultierbar) und 6/6 (auf Distanz ohne Stethoskop hörbar) • Punctum maximum, Frequenz, Lage der Herztöne • Geräuschart: o Descrescendo (erst laut dann leiser) o Spindel (leise, lauter, leise) o Band (konstant) o Crescendo (erst leise dann lauter) Am besten Beurteilbar beim Luftanhalten nach Exspiration, Erb-Punkt (3. ICR, links, parasternal) Herzspitzenstoß tastbar physiologisch im 5. ICR Medioclaviculär links (flache Hand und Linksseitenlage) Klappenstenose = Reduktion der Klappenöffnungsfläche, Behinderung des vorwärts gerichteten Blutflusses, Druckbelastung -> konzentrische Hypertrophie Klappeninsuffizienz = Schlussunfähigkeit, Pendelblutvolumen, Volumenbelastung -> exzentrische Hypertrophie Stenose und Insuffizienz an einer Klappe = kombiniertes Vitium Meist sind die Klappen des linken Ventrikels betroffen -> größere mechanische Beanspruchung Degenerative Erkrankung, betreffen meist Pat. >60. Lebensjahr

1. Aortenstenose Epidemiologie Einteilung

in Europa heute der häufigste Klappenfehler (43% aller), 2-7% der >65J dabei 25% mit Aortensklerose 1. Degenerativ-kalzifizierend = Symptomatik erst >70.LJ, degenerativen Prozessen ähnlich der Atherosklerose, Kalkeinlagerungen ->> Lumeneinengung 2. Bikuspid-kalzifizierend = Symptomatik 40.-60.LJ, Aortenklappe besteht nur aus zwei statt physiologischen drei Taschen/Segeln ->> Erhöhte mechanische Belastung = degenerative Umbauprozessen mit Verkalkung → Folge: Linksherzhypertrophie und Linksherzinsuffizienz − Häufig lange latente Periode ohne Symptome, Auftreten der Symptome -> Überlebenswahrscheinlichkeit sinkt drastisch (2-Jahresüberleben umso schwerwiegender (verenge Klappe geht immer später auf, nicht umso lauter umso schlimmer!) − Crescendo – Decrescendo – Crescendo EKG: − Veränderungen meist nur bei hochgradiger Stenose

Linkshypertrophiezeichen (Linksschenkelblock, überdrehter Linkstyp, Sokolow-Lyon-Index > 3,5 mV, Lewis-Index > 1,6 mV, T-Inversion, als Zeichen Innenschichtischämie ST-Senkung) Echokardiographie: − Kalzifizierung der Klappe, Öffnungsdynamik eingeschränkt − Berechnung Klappenöffnungsfläche (gering), Druckgradient (hoch), Vorhof-/Kammergröße (Linksventrikuläre Hypertrophie), Funktionsbeurteilung − Doppler: turbulente Strömung, keine Richtung auszumachen (Konfettieffekt) MRT/ Thorax-Röntgen: Hypertrophiezeichen (Linksherzverbreiterung, poststenotische Dilatation, Lungenstauung), Verkalkungen Linksherzkatheter: − Invasiv, nur wenn nicht-invasive Diagnostik nicht ausreichend − Aortendruckkurve = Hahnenkammphänomen durch verzögerte Klappenöffnung, Strömung erst spätdiastolisch − Ventrikelkurve mit einem extrem hohen enddistolischen Ventrikeldruck − aus systolischem Druckgradienten zwischen beidem lässt sich ein Schweregrad einteilen + KLINIK! 1. Medikamentös -> nichts möglich, nur zur Prävention − CAVE: kein Nitroglycerin = venöses Pooling -> Druckerhöhung an der Aortenklappe − Evtl. Vorlastsenkung (Furosemid, Morphin) 2. Operativ − Immer bei Symptomatik! Auch wenn asymptomatisch aber reduzierte Linksventrikuläre Funktion und abnorme Belastungsreaktion (RR↓) a) Chirurgischer Klappenersatz = mittels Thorakotomie, Herz-Lungen-Maschine, Zugang zur Klappe über die eröffnete Aorta, v.a. junge Pat, gleichzeitige Bypass-OP b) Katheterinterventionell = TAVI (Transkatheter-Aortenklappenimplantation) mit Ballondilatation und biologischer Klappe, Zugang transfemoral, v.a. bei älteren Pat. Mit hohem OP-Risiko 3. Antikoagulation post-OP: − mechanischen Aortenklappenprothesen: Lebenslang − Bioprothesen: nur vorübergehend, mind. 3 Monate −

Diagnostik

Therapie

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2. Mitralinsuffizienz Epid. Ätiologi...