Innere I - Zusammenfassung auf Grundlage der Vorlesung ergänzt durch den Herold PDF

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Zusammenfassung auf Grundlage der Vorlesung ergänzt durch den Herold...

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1. Darmerkrankungen Diarrhoe Definition

Epidemiologie Sonderformen

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Einteilung: 1. nach Verlauf 2. nach Pathogenese 3. Lokalisation Ätiologie (Ursachen)

Symptome

Komplikationen Diagnostik

Stuhlentleerung >3/Tag Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig (Wassergehalt >75-85%) Stuhlgewicht erhöht (>200-250g/Tag) ca. 30% in DE haben 1/Jahr akute Diarrhoen 69% therapieren mit Hausmitteln, 31% suchen einen Arzt auf Falsche Diarrhoe - Stuhlfrequenz ↑, Stuhlgewicht normal - Z.B. bei Proktitis, fäkale Inkontinenz Paradoxe Diarrhoe - Flüssige Gährungsstühle durch erhöhte bakterielle Umsetzung - Z.B. Wanddehnung vor Stenosen, immobile geriatrische Patienten Steatorrhoe - Fettstuhl (>7g/24h Neutralfett über drei Tage) - Z.B. exokrine Pankreasinsuffizienz, Gallensäureverlustsyndrom nosokomiale Diarrhoe - Tritt >3 Tage nach Krankenhausaufnahme durch nosokomiale Keime auf (v.a. Clostridium deficile) akute: plötzlich auftretend, bis zu vier Wochen Dauer chronische: mehr als vier Wochen Dauer anhaltend osmotisch (Malabsorption, Maldigestion, osmotische Laxantien= sekretorisch (Aktivierung Elektrolyt-/Wassersekretion z.B. durch Bakterientoxin) Entzündlich (Colitis ulcerosa) Motilitätsstörungen (Reizdarmsyndrom) Dünndarm (große Mengen, schaumig-wässrig, kein Blut, unverdaute Nahrungsreste) Colon (kleine Mengen, häufiges Absetzen, häufig Blut) - Infektionen = akute infektiöse Enteritis (Bakterien, Viren, Protozoen) - Malabsorptionen/ Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Laktose, Fruktose, Sprue) - Nahrungsmittelallergie Vergiftungen (Schwermetalle, Pilze) - Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa) - bakterielle Fehlbesiedelung - Kolorektale Karzinome - Darmpolypen (villöse Adenome) - Hormon produzierende Tumore (Hormondysregulation, Karzinoid) - Medikamente (Antibiotika, Chemotherapeutika, Antidepressiva) - Maldigestion (Gallesäureverlust, exokrine Pankreasinsuffizienz (chronische Pankreatitis) - selten mikroskopische Kolitis (kollagene Colitis, lymphozytäre Colitis) - (Plötzliche) Diarrhoe, z.T. blutig (Frequenz 5-20xd), z.T. Schleimauflagerung - Abdominelle Krämpfe - Übelkeit, Erbrechen, Fieber - hoher Flüssigkeitsverlust - progredienter Gewichtsverlust - Verlust Wasser und Elektrolyte (z.B. Exssikose, Herzrhythmusstörungen, Kreislaufkollaps) - Blutverlust, Anämie - Infektiöse Durchfallerkrankung = Durchwanderung und Abszeßentwicklung - Anamnese - Blutuntersuchung o Blutbild (Leukozytenzahl) o Venöse BGA (Azidose, Alkalose) o Kreatinin↑ (Blut- /Flüssigkeitsverluste) o Elektrolytverschiebung (Natrium, Kalium) o Aspartat-Aminotransferase (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT) (Hepatitis) o Quick (Störung Hämostase)

Therapie

Beispiel: akute infektiöse Enteritis, durch: Beispiel: Pseudomembranöse Colitis

1. 2. 3. 4. 5. -

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o CRP (Entzündung) o Harnstoff (kataboler Stoffwechsel) o Eiweißstoffwechsel (Ernährungszustand) Stuhluntersuchung (Leukozyten, Blut, Fett, Bakterien, Parasiten) Sonographie Unterbauch Endoskopie (Gastro-Duodenoskopie, Coloskopie, Biopsien) Radiologisch Untersuchung (selten, nur bei gesicherter Diagnosen, Kontrastmittel bei M. Crohn) Ausgleich Flüssigkeits- und Blutsalzverlust (Infusion, gesüßter Tee, Salzstangen) Antibiotika meist nicht indiziert (nur bei bakteriell, blutig, schwerer Verlauf, Fieber) Mittel der Wahl: Cotrimaxazol oder Chinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin) Metronidazol (bei Amöben, Lamblien, C. diff.-colitis) Sekretionshemmer Motilitätshemmer (Loperamid), nicht bei toxinbildenden Bakterien) Spasmolytika bei Bauchkrämpfen (N-Butylscopalamin= Buscopan) Lebensmittelvergiftung (Staphylokokken-Toxine) Bakterien (Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Campylobacter, E. coli, Vibrio cholerae) Antibiotika-Clostridium diff.- assoziierte pseudomembranöse Kolitis Viren (Rotavirus, Norovirius, Adenoviris) Protozoen (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia) Intoxikationen, Bestrahlung, Medikamente (Zytostatika, Colchizin) Durch Clostridium deficile ausgelöst Meist nosokomial Antibiotika assoziiert (aber auch durch Übertragung zw. Patienten) Weiter Komplikationen: Toxisches Megacolon (systemische Überblähung durch Entzündung), Perforation, Sepsis Weitere Diagnostik: C. diff. Toxin A im Stuhl (ELISA), Koloskopie, Sigmoidoskopie (Pseuomembranen), Leukozytose, CRP↑ Therapie: Erste Wahl= Metronidazol oral 3x400mg, zweite Wahl (schwerer Infekt)= Vancomycin 4x125mg oral, dritte Wahl= Dapsomycin, letzte Möglichkeit= Stuhltransplantation, Rezidiv insgesamt 20-30%

Morbus Crohn (CED, chronisch entzündliche Darmerkrankung) Definition

Diskontinuierlich und segmentale transmurale (alle Schichten) Entzündung des gesamten GI-Traktes (v.a. distales Ilium und prox. Colon= Iliocaecalbereich, Aubreitung von prox. Nach dist.) Epidemio- Prävalenz in DE: 68,6/ 100 000 Einwohner, ansteigend logie Inzidenz in DE: 6,3/ 100 000 Einwohner/ Jahr zw. 20.-40. Lebensjahr, zunehmend Kinder, familiäre Häufung, Raucher Ätiologie weitergehend unbekannt, vererbbare Komponente (NOD2-Genmutation), wahrscheinlich inadäquate Immunantwort auf die bakterielle Kolonflora unter Beteiligung des angeborenen Immunsystems Symptome - Abdominelle Schmerzen - Diarrhoe (selten Blut), Meteorismus - Eventuell Druckschmerz und Resistenz rechter Unterbauch (DD: Appendizitis) - leichte Temperaturerhöhung möglich - Extraintestinale Manifestationen Klinikeinteilung z.B. nach Vienna Klassifikation = Alter (A), Lokalisation(L), Verhalten (B) Verlaufs1. Schub und Remission formen 2. Chronisch aktiver Verlauf (Symp. >6 Monate) 3. Fulminanter Schub (plötzlich, schnell, schwerwiegend) 4. Komplikationen Kompliextraintestinale Manifestationen kationen - Erythema nodosum - Pyoderma gangraenosum (medikamentös behandeln, wuchert nach beim Rausschneiden) - Augenbeteiligung (Episkleritis, Iritis, Konjuktivitis) - Gelenkbeteiligung (Arthritis, Spondylitis) - Wachstumsstörungen, Malabsorption, Gewichtsverlust

Diagnostik

Therapie

Intestinal: Darmstenosen, Fisteln v.a. perianal, Fissuren, Abszesse - Anamnese - Blut: Entzündungszeichen (Anämie, Thrombozytose, BSG↑, CRP↑) - Stuhl: Ausschluss infektiöse Enteritis - Sonografie: Darmverdickung mit Entzündung - Iliocoloskopie: diskontinuierlicher Befall, Ulzerationen, Pflastersteinrelief der Schleimhaut kleine hämorrhagische Läsionen - MRT nach Sellink: Kontrastmittelabh. Darstellung Stenosen und Wandverdickung - Biopsie: Epitheloidzellgranulom, mehrkernige Riesenzellen, Hyperplasie Lymphknoten Akuttherapie a) Leichter Schub = Aminosalicylate (Sulfasalazin/ Mesalazin) b) Schwerer Schub = Steroide (Predisolon), TNFα-AK (Infliximab, Adalimumab) c) Kein Ansprechen auf Steroide → Immunsuppression mit Azathioprin, Methotrexat, Mercaptopurin, CAVE wirken erst nach 6-12 Wochen! Remessionserhalt: - Steroide ungeeignet - Bei komplexen Verlauf: Azathioprin/Marcaptopurin oder Methothrexat - Therapieversagen: TNFα-AK oder Operation

Colitis ulcerosa (CED, chronisch entzündliche Darmerkrankung) Definition

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Chronisch Entzündung nur des Colons mit immer kontinuierlicher Ausbreitung von dist. Nach prox. und Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhaut und Blutung (Rektum immer betroffen, Ausbreitung nach prox. Variabel) Epidemio- Prävalenz in DE: 90/ 100 000 Einwohner logie Inzidenz in DE: 13,5/ 100 000 Einwohner/ Jahr zw. 25.-35. Lebensjahr, zweiter Gipfel 60 .LJ, zunehmend Kinder, Rauchen protektiv Ätiologie nicht endgültig geklärt, keine genetische NOD2-Genmutation, TH2-gewichteter Entzündungsweg Symptome - blutig, schleimige Durchfälle = Leitsymptom - Tenesmen (Schmerzen vor der Defäkation) - Evtl. Anämie, Fieber Verlaufs1. Schub und Remission formen 2. Chronisch aktiver Verlauf (Symp. >6 Monate) a) Rezidivierend/ Intermittierend (85%) mit beschwerdefreier Zeit b) Kontinuierlich (10%) 3. Fulminanter Schub (plötzlich, schnell, schwerwiegend) (5%) 4. Komplikationen KompliIntestinal: kationen - Blutungen - toxisches Megacolon (v.a. beim fulminanten Schub, Letalität 30%) und Perforation - Kolonkarzinom (korreliert mich Ausdehnung und Erkrankungsdauer) - Primär sklerosierende Cholangitis (PCS) = chronische Entzündung intra- und extrahepatischer Gallengänge, mit progressiver Cholestase und anschließender biliärer Zirrhose Extraintestinale Symptome: seltener als bei M. Crohn, prinzipiell die gleichen möglich Diagnostik - Anamnese - Blut: Entzündungswerte (Anämie, Thrombozytose, BSG↑, CRP↑), AST, ALT, Kreatinin - Stuhl (Ausschluss infektiöser Erreger) - Sonografie: evtl. Wandverdickung Colon - Endoskopie: geschwollene Schleimhaut mit Kontaktblutungen, punktförmige Schleimhautulzerationen, fehlende Haustrierung, Befall kontinuierlich und konzentrisch! Therapie Akuttherapie: a) Leichter Schub= Mesalazin nach Lokalisation (bis Linksseite) topisch (Zäpfchen) oder oral b) Mittelmäßig= zusätzlich Prednisolon oral und/oder Budesonid topisch (Klysma) c) Schwer= Corticosteroide (Prednisolon) systemisch Remessionserhalt: - Mesalazin

- Mercapopurin/ Azathioprin Therapieversagen: Kolektomie, MTX, TNF-alpha Antikörper, Leukozytenapharese

Divertikulitis Definition

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Divertrikulose = Ausstülpungen der Mukosa + Submukosa durch eine Muskellücke im Darm (Pseudodivertikel), entstehen an Schwachstellen (Gefäßeintritt) Divertikulitis = Entzündung einer Darmwandausstülpung im Colon Inzidenz steigend im Alter, v.a. bei ballaststoffarmen Ernährung

Epidemiologie Einteilung nach Lokalisation: Sigmadivertikulitis (90%) vs. Coecumdivertikulitis Ätiologie - Gefäß-Muskel-Lücken (Ursachen) - Schwächung der Längsmuskulatur (v.a. im Alter), Bindegewebsschwäche - Intraluminale Druckerhöhung oder gesteigerte Darmmotorik - Lebens- und Ernährungsgewohnheiten (ballaststoffarm) Symptome - Divertikulose selbst meist asymptomatisch und Nebenbefund - Spontanschmerz, Fieber - Stuhlunregelmäßigkeiten (Diarrhoen/ Obstipation), Tenesmen (Krämpfe) - (Beschwerden beim Wasserlassen), (Rektale Blutung) KompliFistelbildung, Abszess, pericolisch (DD. M. Crohn!) kationen Stenose (Darmverengung) Divertikel-ass. Kolitis mit Blut im Stuhl, Tenesmen, Diarrhoen Blutung Perforation, gedeckt oder frei (Peritonitis) Diagnostik - Anamnese und körperliche Untersuchung: Abwehrspannung, Druckschmerz li. Unterbauch (Sigma), Zeichen lokaler Peritonitis - Blut: Leukozytose, BSG↑, CRP↑ - Sonografie - Coloskopie Therapie Konservativ, je nach Schweregrad: Nahrungskarenz, Mesalazin, Spasmolytika, Analgetika, abführende Maßnahmen, systemische Antibiose Operativ: bei Komplikationen, Abszess

Sonstige Ischämische Colitis

Sprue/ Zöliakie

Def.: mesenteriale Durchblutungsstörung kleiner Gefäße, häufig nur Colon betroffen Ät.: KHK, Hypotonien, Vasospasmen, Diabetes mellitus, Mesenterialinfarkt, Arteriosklerose, v.a. nach herzgefässchirurgischen Eingriffen Symp.: - diffuse, kolikartige Schmerzen - perianale Blut und Schleimabgang - evtl. im Verlauf Fieber (Translokation von Bakterien) - Übelkeit, Erbrechen Di.: - Labor: Leukozytose, CRP↑, venöse BGA (Laktat↑) - Sonografie: ggf. verdickte Darmwand - CT-Angiografie: Mesenterialer Verschluss, Darmwandödem - Endoskopie mit Biopsie: entzündliche Darmwand, Rektum ausgespart Th.: nicht-okklusiv: konservativ, okklusive (verschließend): notfallmäßige OP Prg.: bei Mesenterialinfarkt 70 % Letalität weil Diagnose zu spät, 60% spontane Abheilung, 40% chirurgische Therapie notwendig wegen Komplikationen (ausgedehnte Nekrose, Perforation) Def.: immunologisch vermittelte glutenabh. Multiorgankrankheit Ät.: Unverträglichkeit gegen Gliadin (Getreideprotein), Assoziation mit HLA-DQ2/8 (98% aller Fälle), Invasion von Entzündungszellen in duodenale Mukosa, hochentzündliches Infiltrat führt zur Degeneration der duodenalen Schleimhaut (Atrophie) Symp.: - Diarrhoe (Malabsorption) - Gewichtsverlust, Entwicklungsstörungen (Kinder, Säuglinge)

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Laktoseintoleranz

Ilius/ Subilius

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Reizdarm syndrom (RDS) Colon irritable

Mangelerscheinungen (Vitamine) Extraintestinal: Hauteffloreszenzen (Dermatitis herpetiformis Duhring) = Erytheme, Plaques, subepidermalen Blasen - Blähungen Kompl.: T-Zell-Lymphom (regelmäßige Kontrollen auch bei Beschwerdefreiheit) Di.: Endoskopie (noduläre Schleimhaut, Zottenatrophie in Biopsie, histologisch gestellt), Serum TTransglutaminase-AK bestimmen (Spezifität >90%), IgG-AK gegen Gliadinpeptide (unspezifischer) Th.: Glutenfreie Diät, bei refraktärem Verlauf: Steroidstoßtherapie primäre Intoleranz (genetisch) vs. Sekundär erworbene (zerstörte Duodenalschleimhaut, z.B. bei Sprue, chronisch entzündliche Darmkrankheiten) Ät.: Laktase spaltet Laktose duodenal in Glukose und Galaktose, wenn Laktase nicht vorhanden, Spaltung durch Colonbakterien in Milchsäure, CO², H² Symp.: Diarrhoe, Bauchkrämpfe, Blähungen, Übelkeit, Luftaufstoßen, Völlegefühl Di.: H² Laktose-Atemtest = orale Verabreichung 50-100g Milchzucker, Aufspaltung der nicht resorbierbaren Laktose durch Bakterien in H² wird in der Atemluft gemessen, Auftreten klinischer Symptome CAVE: nicht gleichzusetzen mit Milch-Allergie! Th.: Laktosefreie Diät, Laktase-Kapseln Dif.: Sistieren der Darmtätigkeit Eint.: Mechanischer Ileus= intra-/ extraluminales Hindernis paralytischer Ileus= reflektorisch per autonomen Nervensystem Endstadium eines unbehandelten mechanischen Ileus mündet im paralytischen Ileus Ät.: Mechanisch= Tumor, Entzündliche/ narbige Stenose, Gallenstein, Pseudopolypen, Hernien Paralytisch: Pankreatitis, schwere Enteritis (Megacolon), Darmischämie, Urämie, Opiate Symp.: - Übelkeit, Erbrechen, bis zu Miserere (Stuhlerbrechen) - Abdomineller Schmerz - Stuhlverhalt, paradoxe Diarrhoe (rez. kleine Mengen flüssigen Stuhlgangs) - Blut im Stuhl Di.: - Anamnese und körperliche Untersuchung: Meteoristisches Abdomen, hochgestellte/ klingende Darmgeräusche (mechanisch), Totenstille (paralytisch), Abwehrspannung (mit Peritonitis) - Blut: venöse BGA, Kreatinin, Laktat, Lipase, Ca, K, Na, CRP - Sonografie: Abdomens mit Darmstrukturen - Röntgen: Abdomen, CT-Abdomen - Endoskopie: Ileokoloskopie (CED, Karzinom) Kompl.: Elektrolyt-/ Flüssigkeitsverschiebungen (Hypokaliämie), Kreislaufschock, Translokation von Bakterien, Sepsis, Multiorganversagen, sekundäre Darmischämie mit Nekrose Th.: parenterale Flüssigkeit/ Ernährung zuführen (Nahrungskarenz), Elektrolytausgleich beheben (v.a. Hypokaliämie), Laktatazidose puffern, endoskopische Entlastungssonde des Kolons, bei paralytischen Ileus Nervensystem stimulieren CAVE: immer Behandlung der Grundkrankheit Präv.: sehr häufig, Frauen doppelt so häufig Ät.: ungeklärt, wahrscheinlich Störung der Darmbeweglichkeit (Motilität), beeinflusst durch konstitutionelle und psychische Faktoren wie Stress und Ärger Symp.: - ausgeprägte Verstopfungen (Obstipation= RDS-O) oder hartnäckige Durchfälle (= RDS-D) oder Mischform (RDS-M) - schafskotartige Stühle, oft Schleimauflagerungen, nie Blut - schmerzhafte Blähungen - abdominelle Schmerzen, Druck-/ Völlegefühl - nachts keine Beschwerden - trotz der langjährigen Erkrankung keinen anhaltenden Gewichtsverlust Di.: Ausschlussdiagnostik! - Anamnese und Klinik: nach Rom II-Kriterien Vorliegen des RDS wenn >12 Monate mind. 12 Wochen lang abdominale Schmerzen und Unwohlsein + 2 Kriterien:

Obstipation

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1. mit den Stuhlentleerungen mildern sich die Darmstörungen 2. Stuhlfrequenz verändern sich mit Einsetzen der Beschwerden 3. Stuhlbeschaffenheit verändern sich mit Einsetzen der Beschwerden - Sonographie des Abdomens - Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Koloskopie Th.: keine kausale Therapie bekannt! 1) Kleine Psychotherapie (Aufklärung über die Harmlosigkeit, Stressmanagment) 2) Diätetische Maßnahmen (Unverträglichkeit von Nahrungsmitteln) 3) Symptomatisch: Wärmeanwendung, Fencheltee, leichte Laxantien, temporär Loperamid, kurzfristige Spasmolytika Dif.: nach ROM III-Kriterien >12 Monate in mind. 3 Monaten mind. 2 Kriterien zutreffen: - Pressen zur Stuhlentleerung - Harter Stuhlgang - Gefühl der unvollständigen Entleerung - Gefühl der anorektalen Blockierung - Manuelle Unterstützung der Stuhlentleerungen - Weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche Präv.: 20 – 30 % aller Menschen > 60 J, zunehmende im Alter, w > m Ät.: - habituelle Obstipation - bei Reizdarmsyndrom, bei organischen Darmerkrankungen (z.B. Colon-Ca), bei neurogene Störungen (z.B. diab. autonome Neuropathie) - medikamentös (z.B. Antidepressiva, Opiate) - endokrin (Hypothyreose, Schwangerschaft) - Elektrolytstörungen (Hyperkalzämie, Hypokaliämie (Folge eines Laxantienabusus) Kompl: erhöhtes Risiko Divertikulitis, Hämorrhoiden, Colorektal-CA Di.: - Blut: Elekrolyte, Kreatinin, Glukose, TSH,Lipase, CRP) - Sonografie - Coloskopie/ Gastroskopie, MRT-Sellink - Gynäkol. /urol. Abklärung Th.: 1. Kausale Therapie= Behandlung Ursachen (weglassen obstipierender Medikamente/ Nahrung) 2. Symptomatisch= a) Ballaststoffreiche Kost, körperliche Bewegung b) Prokinetika, osmotische Laxantien (Lactulose) c) Stimulatorisch wirkende Laxantien (Natriumpicosulfat, Bisacodyl)

2. Magen- und Ösophaguserkrankungen Gastrointestinale Blutung Definition

Obere GI-Blutung (85%)= Blutung prox. Des Treitz-Bandes (Ösophagus, Magen, Duodenum) Mittlere GI-Blutung (selten)= zw. Treitz-Band und Ileozäkalklappe (Jejunum, Ilium) Untere GI-Blutung (12%)= Kolorektal Epidemio- Inzidenz: 100 von 100.000 Krankenhauseinlieferungen= obere GI-Blutung, Mortalität 10% (sehr hoch!) → logie akute obere GI-Blutung ist ein Notfall!, w > m, steigt im Alter Ätiologie Obere: Ulcera duodeni/ventriculi, Ösophagusvarizen, Magen-CA, GERD mittlere: Angiodysplasie (Gefäßfehlbildung) Untere: Hämorrhoiden, Proktitis, Karzinom Symptome Hämatemesis (Bluterbrechen): frisches Blut, „Kaffee-Satz“ (Kontakt mit Magensäure, angedaut) = v.a. obere GI-Blutung Hämatochezie: blutiger Stuhl = v.a. mittlere/ untere Blutung, aber auch massive obere möglich (Blut wirkt stark abführend, schnelle Darmpassage, keine Verdauung)

Verlaufsformen (nach Forrest)

Komplikationen Diagnostik

Therapie

Mälena: Teerstuhl (verdautes Blut, übelriechend, glänzend schwarz) = v.a. obere GI-Blutung bei langsamer Darmpassage Anämie: mikrozytär-hypochrom (bei chronischer Blutung), hypovolämischer Schock => okulte (sichtbar) vs. overte (verdeckt) GI-Blutung 1. Aktiv = Forrest Ia → Ulkus mit arterieller Blutung (50-90% Rezidiv => Kontrolle!!) = Forrest Ib → Ulkus mit Sickerblutung 2. Nicht aktiv = Forrest IIa → Ulkus mit Gefäßstumpf = Forrest IIb → Ulkus mit Blutkoagel = Forrest IIc → Ulkus mit Hämatinresten belegt 3. Keine Blutung = Forrest III → fibrinbelegtes Ulcus variköse Blutung mit sehr schlechtem Outcome, häufig aufgrund einer Leberzirrhose mit portaler Hypertension und eingeschränkter plasmatischen Gerinnung (Leber stellt Gerinnungsfaktoren her) - Blutungsnachweis - Klinik mit Schocksymptomatik (Hypovolämie, Anämie) - Endoskopie - Volumenersatztherapie, Bluttransfusionen - Blutstillung (Injektionsmethode, mechanische Blutstillung)

Gastroösophageale Refluxkrankheit Definition

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Eine gastroösophageale Refluxkrankheit liegt vor: 1. wenn eine organische Komplikation (z.B. Refluxösophagitis) durch einen gesteigerten gastroösophagealen Reflux und/oder 2. eine signifikante Störung der Lebensqualität infolge von Refluxbeschwerden entsteht (CAVE es muss keine sichtbare Veränderung vorliegen!) Epidem. ca. 20% westliche Bevölkerung von GERD betroffen, 60% NERD, 40% ERD, 5% Barrett Einteilung GERD = Oberbegriff für Refluxkrankheit • ERD = Erosive Refluxkrankheit • NERD = Nichterosive Refluxkrankheit • Extraösophageale Manifestationen • Barrett-Ösophagus Los Angeles-Klassifikation: (Stadium A → D, zunehmende Erosionstiefe) Ätiologie Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters unklarere Genese (Ursachen) - Inadäquate Erschlaffung des Sphinkters außerhalb des Schluckaktes - Zu niedriger Sphinkterdruck Alkohol, Kaffee, Übergewicht, Hiatushernie Symptome - Sodbrennen - Druckgefühl hinter dem Sternum, Luftaufstoßen - Schluckbeschwerden, Regurgitation von Nahrungsresten - Epigastrische Schmerzen und Brennen KompliUlzerationen, nächtliche Aspiration, Barrett-Ösophagus (Umwandlung Plattenepithel in Z...