Intoxicaciones en niños PDF

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guía de estudio sobre las intoxicaciones en paciente pediátrico....

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Departamento de Pediatría Medicina Pediátrica Dr. Juan Guillermo Enriquez Marín Fichas de trabajo: Intoxicaciones: AINES (paracetamol, acido acetil salicilico), Metoclopramida, insecticidas, raticidas, hidrocarburos, pilas de reloj (monedas)

Otoño 2020

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL El paracetamol, también conocido como acetaminofén, es el analgésico y antipirético más utilizado en la actualidad en el mundo, a dosis terapéuticas, tiene escasos efectos secundarios; sin embargo, las dosis tóxicas se pueden asociar con necrosis hepática y algunas veces fallo renal, sigue siendo la causa más común de problemas hepáticos en los EUA. FACTORES DE RIESGO ❖ ❖ ❖ ❖ ❖

Lactantes mayores y preescolares de 1 a 4 años: ingesta accidental o iatrogenia. Adolescentes: sobredosis intencional. Iatrogenia por parte del médico y la automedicación por los padres. Disponibilidad del acetaminofén. Nivel socioeconómico bajo.

FISIOPATOGENIA 1) El paracetamol se absorbe rápido (alcanzando niveles plasmáticos máximos en 30 a 60 min. La absorción se puede retrasar en una sobredosis, produciéndose los niveles pico hasta 4 horas después de su ingesta). 2) Se metaboliza en el hígado: a) 90% se convierte en conjugados glucurónidos y sulfato, que se excretan por la orina. b) El restante se metaboliza por el sistema de oxidasas mixtas del citocromo P-450 sobre todo 2E1 y 3A4, hasta un producto intermedio tóxico (conocido como Nacetil-p-benzoquinoneimina [NAPQI] que se inactiva rápidamente conjugándose con glutatión. 3) El metabolismo mediante el citocromo P-450 es de interés primario en el paciente con sobredosis. Una intoxicación con paracetamol puede consumir los depósitos de glutatión disponibles para desintoxicar el producto intermedio, el cual es muy reactivo y puede unirse entonces a macromoléculas hepáticas, dando lugar a una necrosis hepática centrilobular. CLÍNICA Curso clínico de la sobredosis de paracetamol sin tratamiento: Fase 1. 12 a 24 h después de la ingesta: náuseas, vómitos, diaforesis y anorexia. Fase 2. 24 a 48 h Clínicamente asintomático, puede haber sensibilidad y dolor a la palpación de cuadrante abdominal superior derecho. Empieza a elevarse las enzimas hepáticas, bilirrubina y tiempo de protrombina.

Fase 3. 72 a 96 h En los pacientes que no se han tratado o se han tratado tarde: pico de hepatotoxicidad (AST [SGOT] > 1.000 IU/1), cuadro de hepatitis fulminante, puede presentarse hepatitis fulminante, incluyendo encefalopatía y muerte. Fase 4. 7 a 8 días después de la ingesta, en sobrevivientes: recuperación. DIAGNÓSTICO La valoración de un paciente después de una sobredosis conocida o sospechada de paracetamol debe comenzar con una determinación de la cantidad que se ha ingerido. La historia es poco fiable en los adolescentes que han ingerido paracetamol de manera intencional. Todos ellos deben tratarse como si hubieran ingerido una cantidad tóxica alta, con una valoración inicial en un servicio de urgencias. Para los niños menores de seis años, si la historia es fiable e indica una ingesta menor de 100 mg/kg no se requiere tratamiento. La mayoría de las ingestas de 100 a 150 mg/kg se pueden tratar en el domicilio. Las ingestas de más de 150 mg/kg se consideran muy tóxicas y sobre todo es tóxica una sobredosis única de 200 mg/kg y todos los niños con una ingesta similar o desconocida deben estudiarse en un servicio de urgencias. TRATAMIENTO El tratamiento de la sobredosis de paracetamol comienza con un adecuado tratamiento de soporte, seguido de una descontaminación gastrointestinal (GI). Se debe administrar carbón activado a todos los pacientes con una sobredosis significativa accidental o intencionada, para impedir que se produzca un nivel potencialmente tóxico. Esto es también útil en el caso de que haya otras ingestas simultáneas significativas, que también se pueden unir al carbón. Indicar niveles séricos específicos de paracetamol no antes de las cuatro horas desde su ingesta, De acuerdo al nivel se aplica entonces el nomograma de Rumack-Matthew (fi gura 35-1) y si procede se inicia la N-acetilcisteína (NAC) para prevenir la probabilidad de lesión hepática, este nomograma solo es útil en ingestas agudas, no en dosis supraterapeúticas repetidas o crónicas. También está indicado hacer niveles basales y luego cada 24 h de transaminasas hepáticas, concentraciones de glucosa, bilirrubina, tiempo de protrombina y gases arteriales si ha existido una ingesta significativa del medicamento. La N-acetil cisteína (NAC), es un antídoto efectivo que debe ser administrado en dosis suficientes dentro de las primeras 8 h a 10 h post ingesta para restaurar y mantener el glutatión hepático mientras el acetaminofén es metabolizado, en la mayoría de los casos 300 mg/kg administrados i.v. en 21 h es sufi ciente, antes de terminar la administración del antídoto se debe contar con niveles séricos del tóxico para valorar si fue sufi ciente o se valoran dosis adicionales, sin embargo, si el paciente es valorado tarde debe utilizarse incluso hasta 24 h después de la ingesta del medicamento:

Niños menores de 20 kg (i.v.): • 150 mg/kg N-acetilcisteína en 3 mL/kg 5% glucosa en 15 min. • Seguidos de 50 mg/kg en 7 mL/kg 5% glucosa en 4 h. • Seguidos por 50 mg/kg en 7 mL/kg 5% glucosa en 8 h. • Seguidos por 50 mg/kg en 7 mL/kg 5% glucosa en 8 h. Niños > 20 kg (i.v.): • 150 mg/kg N-acetilcisteína en 100 mL 5% glucosa en 15 min. • Seguidos con 50 mg/kg en 250 mL 5% glucosa en 4 h. • Seguidos con 50 mg/kg en 250 mL 5% glucosa en 8 h. • Seguidos con 50mg/kg en 250 mL 5% glucosa en 8 h. Se puede diluir en bebidas gaseosas o jugo de frutas. La dosis por vía oral es de 140 mg/kg, diluidos al 5% en jugos de frutas o gaseosas. Los problemas asociados con la administración oral son náuseas y vómitos, 70 mg/kg deben ser administrados de manera oral cada 4 h por 72 h. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO La intoxicación por salicilatos generalmente ocurre por ingestión de ácido acetilsalicílico (AAS) en forma accidental o como intento suicida. Luego de su ingestión, el AAS se transforma en ácido salicílico. Este ácido se disocia en un hidrogenión y su base conjugada: el anión salicilato. El salicilato es la principal forma que toma el AAS en el organismo y produce severas alteraciones en la función celular, pudiendo generar falla orgánica múltiple y muerte. Múltiples factores farmacocinéticos, como dosis, presentación del fármaco ingerido, pH sistémico, unión a proteínas plasmáticas, biotransformación hepática, función renal y niveles plasmáticos de salicilato; determinarán su volumen de distribución, y por tanto, el ingreso hacia las células. La afectación mitocondrial es lo que produce el daño en la intoxicación por salicilatos. Inicialmente existe una alcalosis respiratoria, pero conforme progresa el cuadro clínico, sobreviene una acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico, cetoácidos, ácidos dicarboxílicos, y en menor medida, el ácido salicílico. También existirán alteraciones hidroelectrolíticas, de la coagulación, afectación neurológica que puede ser severa, lesiones gastrointestinales y compromiso cardiopulmonar. La letalidad de una intoxicación severa por salicilatos varía desde 5% hasta 15%. En intoxicaciones severas, que requieren manejo de paciente crítico; 61% de los casos presenta compromiso de conciencia, 47% falla respiratoria, 36% acidosis, 14% inestabilidad hemodinámica y 3% convulsiones. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital además de favorecer la eliminación del salicilato; esto último se realiza mediante alcalinización urinaria, y en algunos casos, hemodiálisis precoz. El término salicilato, también se utiliza para referirse a la familia de moléculas

derivadas del ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzoico), aunque en estricto rigor es solo la base conjugada de éste. El salicilato, también puede provenir de la metabolización de otras moléculas como el ácido salicílico (extracto de corteza de Sauce y Filipendula entre otras hierbas), metilsalicilato (aceite de gaulteria), ácido 5aminosalicílico (mesalazina), salicilamida y sales de salicilato. Debido al enorme uso y disponibilidad del AAS es la principal molécula que genera intoxicación por salicilato. La mesalazina, se metaboliza mínimamente a salicilato y las otras moléculas son poco asequibles. En esta revisión discutiremos el enfrentamiento y manejo de la intoxicación por salicilato debida a la ingestión excesiva de AAS. Para este objetivo es necesario comprender la farmacocinética y farmacodinamia del AAS y el salicilato, conocer el cuadro clínico y repercusiones sistémicas asociadas al salicilato, además de saber cómo instaurar un tratamiento adecuado y oportuno. INTOXICACIÓN POR METOCLOPRAMIDA La metoclopramida es un medicamento de origen sintético (4 – amino – 5 cloro –N2-metoxibenzamida), derivada del ácido para-aminobenzoico; es una clorobenzamida. Este medicamento tiene efecto antiemético y procinético, por lo cual controla la emesis en pacientes postquirúrgicos, durante y después de la quimioterapia y radioterapia en pacientes con cáncer. Se absorbe con rapidez y por completo por vía oral. Sufre metabolismo hepático al combinarse con sulfato ácido glucurónico. Tiene una biodisponibilidad entre el 30 y 100 % , el tiempo en alcanzar el pico sérico es 1-2 horas. El inicio del efecto es de 1 – 3 minutos después de la administración intravenosa, y en 0.5 – 1 hora tras la administración por vía oral. Los efectos terapéuticos persisten por 1 – 2 horas después de una sola dosis. Luego de su absorción se une a las proteínas plasmáticas en un 30 % .Se distribuye en la mayor parte de los tejidos y fluidos corporales, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Su vida media de eliminación es de 4 a 6 horas, puede ser dosis dependiente y prolongarse hasta por 14 horas en pacientes con trastornos en la función renal. Se excreta, por vía renal eliminándose por orina hasta 39 % sin cambios, por bilis, y en heces. Ahora bien, la intoxicación accidental por este fármaco en los pediátricos corresponde al 5% del total de las intoxicaciones por medicamentos en nuestro medio; además, se debe considerar que más que incidental, suele ser iatrogénica, debido a que es un fármaco de uso común en nuestro medio.

La intoxicación aguda produce manifestaciones similares a las observadas con las fenotiazinas, pero menos marcadas. Los síntomas incluyen somnolencia, desorientación, irritabilidad, agitación, ataxia, reacciones extrapiramidales, corea, convulsiones, metahemoglobinemia (en niños) e hipertonía muscular. Estas manifestaciones son autolimitadas y generalmente desaparecen dentro de las 24 horas después de la suspensión del fármaco. También se puede observar ginecomastia, hiperprolactinemia, delirio, galactorrea, impotencia, síndrome neuroléptico maligno, bloqueo auriculoventricular, nistagmus, manía, síntomas similares al Parkinson, disfunción cognitiva, hipertermia, sabor metálico e hipertensión. Fue observada metahemoglobinemia en recién nacidos y prematuros que recibieron sobredosis de metoclopramida (1-4 mg/kg/día oral, intramuscular o intravenoso durante 1-3 días o más). No ha sido reportada metahemoglobinemia en pacientes recién nacidos tratados con 0.5 mg/ kg/día en dosis divididas. Por último, es importante destacar que el antídoto para la intoxicación por metoclopramida es el Biperideno. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS La ingestión de hidrocarburos en los niños representa casi 5% de las intoxicaciones accidentales en niños menores de cinco años. Las sustancias más involucradas son el petróleo, gasolina, aguarrás o thinner. El problema principal en esta intoxicación es la broncoaspiración con el desarrollo de neumonitis química, pudiendo el paciente cursar con cuadros leves a moderados, en la mayor parte de los casos, hasta graves e incluso fatales. Se recomienda nunca inducir emesis, lavado gástrico o administrar carbón activado, pues son técnicas poco útiles y pueden provocar broncoaspiración; El manejo en caso de neumonitis química es de sostén y no son de utilidad los corticoides y los antibióticos (a menos que se identifique infección agregada). Los menores de cinco años en particular son propensos a sufrir estas intoxicaciones debido a su afán exploratorio oralidad infantil, curiosidad y fácil confusión cuando éstos son colocados en envases inapropiados. La ingesta casi siempre ocurre por descuido de los padres. Los hidrocarburos son irritantes a la piel y mucosas, pueden producir neumonitis química y son la principal alarma y ya que la mayor vía de entrada de estos es la oral, los infantes ingieren solo una pequeña cantidad (5ml) por el sabor desagradable. el riesgo de ingestión es menor ya que el tracto digestivo los tolera bien mientras que si se presenta vómito, broncoaspiración y los hidrocarburos entran a tracto respiratorio produciran neumonitis química. Los vapores de los hidrocarburos pueden producir efectos similares a anestésicos.

La neumonitis química se presenta como sensación de quemadura en boca y garganta, ahogo y tos seca; luego se agrega disnea o insuficiencia respiratoria cuando se establece una neumonitis franca. Puede identificarse el olor a hidrocarburo en el aire espirado. A la exploración física se ausculta disminución de los ruidos alveolares, crepitaciones, sibilancias, áreas de matidez, estridor, taquicardia; puede presentar cianosis, hemoptisis, vómito y fiebre. evoluciona posteriormente con somnolencia, convulsiones, hipotonía y coma. por la irritación gastrointestinal también se presenta sialorrea, vómito, diarrea y dolor abdominal. Se debe tomar Tele de tórax a todo paciente que ingirió o se sospecha ingirió hidrocarburos: Pueden ser normales si no hay aspiración o puede haber cambios incipientes incluso puede tener neumonitis que se observa como opacidades moteadas finas perihiliares, mediales en placas, atelectasias, hiperinsuflación. Complicaciones: neumotórax, neumatoceles, derrames, neumomediastino, enfisema. Gasometría: hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica, respiratoria o mixta. Bh y química sanguínea: pueden encontrarse leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, y cetonuria (respuesta metabólica al trauma). Puede haber leucocitosis en caso de complicación pulmonar infecciosa. La ingesta de gasolina (debido a la bencidina que contiene) puede generar hemólisis. Tratamiento: Hospitalización, Tomar una Rx de tórax, observación de 6 horas, alta si permanece asintomático. Sí se presentan síntomas: iniciar ABC y manejo de sostén: Oxigenación, fisioterapia pulmonar, No es de utilidad usar corticoides ni antibióticos a menos que se presente neumonía secundaria. Lavado de piel y conjuntivas si estuvieron expuestas; NO inducir emesis, lavados gástricos ni usar carbón activado a menos que los vehículos fueran más tóxicos o sean alogenados o alurados.

INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS Estos son productos orgánicos e inorgánicos que se utilizan para prevenir o impedir la acción de agentes animales, la intoxicación por estos puede ser por vía oral, respiratoria o cutánea. 1) ORGANOFOSFORADOS: Estos son muy utilizados en el hogar como insecticidas y acaricidas, tienen un alto nivel de toxicidad, contienen carbón y derivados de ácido fosfórico. Su intoxicación producirá la inactivación de la acetilcolinesterasa, por lo que habrán manifestaciones colinérgicas, tales como; miosis, diarrea, aumento de secreciones, broncoespasmo y bradicardia y posteriormente producirá midriasis, debilidad, fasciculaciones, hipertensión y convulsiones.

El diagnóstico de este tipo de intoxicación se basa en los síntomas que presenta el niño y en la exploración física, este se confirma con niveles bajos de acetilcolinesterasa en plasma y en eritrocitos. El tratamiento se inicia con medidas de soporte vital, seguido de descontaminación con carbón activado para evitar su absorción. Se puede administrar Atropina para combatir los efectos muscarínicos y Pralidoxima, como coadyuvante a dosis de 25-50 mg/kg/dosis. 2) ORGANOCLORADOS: Es menos frecuente por la disminución en su uso, dentro de estos podemos mencionar el Hexacloruro de benceno y el Lindane, utilizados en el tratamiento de la escabiosis y la pediculosis. Si la intoxicación ha sido por vía digestiva, aparecerán síntomas similares a una gastroenteritis, así como un cuadro neurológico con estimulación del SNC y convulsiones, en casos de contacto con la piel de estos productos, puede producir una dermatosis de sensibilización. El tratamiento consiste en la eliminación del tóxico, según la puerta de entrada mediante lavado de la piel, lavado gástrico y administración de carbón activado. INTOXICACIÓN POR RATICIDAS Los raticidas incluyen un amplio espectro de compuestos, entre los que destacan los derivados cumarínicos e indandiónicos. Estos compuestos producen su efecto tóxico al inhibir las enzimas vitaminas K2, 3-epóxido reductasa y vitamina K quinona reductasa, impidiendo así la activación de la vitamina K y secundariamente la de los factores de coagulación dependientes de esta (II, VII, IX, X). El efecto anti protrombina es el que permite determinar en la práctica si existe o no una verdadera intoxicación, ya que este efecto se traduce en un alargamiento del tiempo de protrombina activada. El hecho de que los anticoagulantes no puedan actuar sobre los factores de la coagulación ya activados circulantes explica que el efecto anticoagulante tarde habitualmente horas o días en comenzar. Las manifestaciones clínicas varían según la dosis ingerida, aunque la mayoría de los casos cursan sin ninguna sintomatología, pueden llegar a producir hemorragias graves e incluso la muerte. La técnica de descontaminación gastrointestinal de elección en la edad pediátrica es la administración de carbón activado. INTOXICACIÓN POR PILAS DE RELOJ La intoxicación por pilas de reloj en un inicio se considera como ingestión de un cuerpo extraño que rápidamente produce quemadura corrosiva por sus

componentes: mercurio, cinc, óxido de plata, litio, hidróxido sódico o potásico. La liberación de estos materiales al tubo digestivo puede producir toxicidad, corrosión e incluso necrosis severa convirtiéndolas en una urgencia. Cuando la pila libera su contenido produce intoxicación cáustica que obliga a establecer cuánto daño ha producido y sus complicaciones. La mejor herramienta es la endoscopía para observar la intensidad del daño. se puede emplear la siguiente tabla para clasificar el daño y el manejo según el grado:

Grado 0

No hay daño

Líquidos Alta si tolera alimentos Control 3 semanas

Grado I

Edema o eritema

Observación 24-48 horas Líquidos, Omeprazol 20 mg por 6-8 semanas Control radiológico en 3 a 6 semanas

Grado IIA

Erosiones superficiales no Desde SNG a circunferenciales con gastrostomía exudado Antibioticos ( ampicilina o cefalosporina 3rd Gen por Ulceraciones profundas y 14 días) circunferenciales con Omeprazol 20 mg por 6-8 membranas semanas Corticoides si lo requiere Control radiológico en 3 a 6 semanas Endoscopía de control que puede ser dilatadora

Grado IIB

Grado III

Úlceras profundas, necróticas hasta perforación

Gastrostomía Exploración quirúrgica

En su manejo no se recomienda inducir vómito, usar sonda nasogástrica ni el intento de neutralizar el cáustico. el ayuno y el mantenimiento de sostén son la indicación. Las baterías deben ser removidas por endoscopía.

REFERENCIAS ★ Secretaría de salud del estado de Veracruz. (2018). Guía de manejo. intoxicación por medicamentos. Metoclopramida. Recuperado el 20 de octubre de 2020, de: https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2018/10/Manejode-Intoxicacio%CC%81n-por-Metoclopramida.pdf ★ Radigales, J.R. (2015). Intoxicaciones no farmacológicas. Asociación Española de Pediatría. Bilbao, España. pag 153-165. ★ Tamayo, L. (2008). Lesiones cáusticas por ingesta de pilas alcalinas: reporte de dos casos. Rev. Cuadernos 2008, Vol. 53 No.1(Pags. 44 - 47) ★ Martínez, R. (2017). Salud y enfermedad del niño y del adolescente 8ª edición (Págs. 1745 - 1746). ★ Martínez y Martínez, R. (2017). Salud y Enfermedad del Niño y el Adolescente. 8va edición. México: El Manual Moderno....