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Kohlenhydrate Diabetes mellitus

Klinische Chemie

Diabetes mellitus Typ 1: • progrediente Zerstörung der Insulin-produzierenden B-Zellen des Pankreas (-> absoluter Insulinmangel) • Symptome: Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose, Gewichtsverlust • tritt üblicherweise in jungen Jahren auf kann sich aber auch erst im Erwachsenenalter manifestieren LADA (late autoimmune diabetes in adults) mit Restfunktion der B-Zellen (zu Beginn!) • Typ-1A Diabetes - chronisch immunvermittelt mit Inselzell-AK (ICA), Insulin-Auto-AK (IAA), Auto-AK gegen Glutamat-DH der B-Zellen (GAD65A) und Auto-AK gegen Tyrosinphosphatase (IA-2A) • Typ-1B Diabetes - nicht immunologisch aber hohe Penetranz Diabetes mellitus Typ 2: • gestörte Insulinsekretion und/oder eine Insulinresistenz (keine Autoimmunzerstörung der Zellen) • zunächst verminderte Insulinempfindlichkeit • Insulinresistenz: defekte Rezeptoren, verminderte Expression und Bindung, enzymatische Spaltung • polygene Faktoren (genetische Prädisposition, Ernährung, Aktivität) • zunächst keine Insulinpflicht Andere spezifische Diabetes Typen: MODY (maturity onset diabetes of the young, Glukokinasemutation, Transkriptionsfaktormutation) • 11 Typen + Sonderformen (neonataler DM), Nachweis über PCR • milde Hyperglykämien ohne klinische Symptomatik • keine Autoimmunreaktion, keine Insulinpflicht (meist), gestört ist Glukosetransport oder Stoffwechsel Mitochondrialer Diabetes • meist heteroplasmatisch (nur ein Teil der Mitochondrien betroffen) • maternaler Erbgang, zusätzliche mitochondriale Symptome (Hörstörung, Macula-Atrophie) Gestationsdiabetes • definiert als eine Glukosetoleranzstörung, erstmals diagnostiziert während einer Schwangerschaft, Grenzwerte niedriger! (= 153mg/dl 2h-oGTT-Wert) • abzugrenzen von präkonzeptionellem Diabetes (seltener) • Faktoren Gewicht, Alter > 30J, familiäre Vorbelastung Akute Komplikationen hyperosmolares Koma • meist bei Typ 2 Diabetikern, durch rel. Insulinmangel kommt es zur Störung der peripheren Glukoseverwertung (verminderte Glukosetoleranz) und gesteigerter hepatischer Glukosefreisetzung • die geringen Mengen Insulin reichen jedoch aus die Lipolyse noch zu hemmen (keine Ketonkörper!) • die hohe Blutglukose führt (nach Überschreiten der Nierenschwelle) zu massiver Glukosurie mit progredienter Dehydratation mit Elektrolytstörungen (bis Nierenversagen, Volumenmangelschock und Koma) • oft Erstmanifestation eines Typ 2, unbehandelt letal, BZ: 600-1000mg/dl diabetische Ketoazidose • gekennzeichnet durch massiv hohe Konzentration von Ketonkörpern und nachfolgender metabolischer Azidose (Kussmaulatmung, Acetongeruch) • gesteigerte Lipolyse wegen verminderter Glukoseverwertung (typisch für Typ 1 Diabetes) • DD: Laktatazidose (erhöhte Laktatwerte), alkoholische Ketoazidose (fehlende Hyperglykämie, Alkohol hemmt die Glukoneogenese, steigert die Lipolyse und senkt die Insulinsekretion), Symptome auch bei Hungerzuständen • Kennzeichen: Ketonämie, -urie, metabolische Azidose und erhöhte Anionenlücke, BZ: 400-800mg/dl Labordiagnostik Glukosekonzentration

Vollblut < Serum/Plasma Differenz (venös/kapillär) venös ≤ kapillär/arteriell nüchtern < postprandial Haltbarkeiten Plasma: -7% niedrigere Werte pro h, mit Glykolysehemmstoff (Natriumfluorid) 24h bei 4°C haltbar

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1. Bestimmung Glukose im Plasma (Hexokinase-Methode: Gemessen wird die Zunahme der Absorption von Licht bei einer Wellenlänge von 340nm durch den vermehrten Anfall von NADH/NADPH+H+) 2. oraler Glucose-Toleranz-Test (oGTT) 3. Glucose-Bestimmung Kapillarblut (Quantitativer Nachweis mit Teststreifen) 1. Hexokinase-Reaktion Glukose + ATP

Hexokinase

Glukose-6-P + ADP

Indikatorreaktion # Glukose-6-P + NADP+

Glukonolacton-6-P + NADPH + H+

Glukose-6-PDH

Kontrollplasma: Referenzwert zur Blutglukose-Bestimmung, Messung gegen NaCl, um das Gerät zu eichen Küvette 2: Leerwert mit Reaktionslösung, gegen Küvette 1 mit NaCl um Eigenfarbe herauszurechnen Lambert-Beer’sche Gesetz (Absorptionskoeffizient x Stoffkonzentration x Schichtdicke in cm) HbA1c • nicht-enzymatische Glykierung der Aminogruppe des N-terminalen Valin Rests der β-Kette des Hämoglobins • HbAo ist die unglykierte Form • Glykierung auch an anderen Stellen und auch mit anderen Zuckern, Anteil von HbA1c am gesamten glykiertem Hb ca. 60% • ermöglicht Langzeitbeurteilung (4-6 Wochen), nicht zur Beurteilung von (rezidivierenden) Hypoglykämien • Störfaktoren: verkürzte Lebenszeit der Erythrozyten, verschiedene Hb-Varianten (Transfusion), Pharmaka, Chemikalien und erhöhte Harnstoffkonzentration • Einsatz als diagnostisches Kriterium Fructosamin • glykierte Plasmaproteine: 205-285 nmol/ml (1-3 Wochen Aussagekraft, Verlaufskontrollen) • Insulin, Proinsulin, C-Peptid, Albumin im Urin (Mikroalbuminurie) 2. oraler Glukosetoleranztest (oGTT) • mind. 3-tägige Ernährung mit mehr als 150g KH/d (um Leberspeicher zu füllen, insulinunabhängig) • Durchführung am Morgen (zirk. Rhythmus) nach 10- bis 16-stündiger Karenz, sitzend oder liegend • zum Zeitpunkt 0 trinkt Patient 75g Glukose in 250-300ml Wasser innerhalb von 5 min • Glukosebestimmung zu den Zeitpunkten 0, (60), 120min; Material: venöses Natriumfluorid-Plasma • Störfaktoren: Glukokortikoide, Furosemid, Katecholamine Blutglukose zu beliebigem Zeitpunkt: 200mg/dl - krank weitere Diagnostik: oGTT entscheidende Faktoren: 0- und 2h-Wert Nüchtern-BZ: 126mg/dl - Diabetes mellitus 2h-Wert: 200mg/dl - Diabetes mellitus

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• Alle Werte venös, bei Vollblut kapillär etwa 10mg/dl weniger Metabolisches Syndrom: • Risikofaktoren: Adipositas, TAGs, RR, Nüchtern-BZ, Cholesterin, Bauchumfang • wichtigste Vorstufe zum Typ 2-Diabetes und für KHKs Kohlenhydratmalassimilation • Definition: Verminderte Nährstoffausnutzung aufgrund verschiedener Störungen im GIT, Oberbegriff für Malabsorption (gestörte Aufnahme) und Maldigestion (gestörte intraluminale Verdauung) Diagnostik: 1. Xylosebelastungstest • Beurteilung der KH-Absorption • Patient trinkt 25g Xylose (gelöst in 300ml Wasser) • Bestimmung der Xylosekonzentration im Serum nach 2h und 5h (nach 5h zus. im Urin) • Xylose wird nur absorbiert, nicht metabolisert und renal eliminiert (Unterscheidung von Malabsorption und digestion) • Zu finden bei: Sprue/Zöliakie, Lymphomen, M.Whipple (bakteriell induzierte Systemerkrankung) oder Amyloidose • Störung im distalen Dünndarm bleibt unerkannt 2. Laktosebelastungstest - Laktosetoleranztest • Patient trinkt 50g Laktose in 400ml Wasser • Blutglukosebestimmung in regelmäßigen Abständen (30, 60, 90, 120min) • zu erwartender Anstieg liegt bei über 20mg/dl • CAVE: keine Unterscheidung zwischen Malabsorption/-digestion 3. H2-Atemtest • im Dünndarm nicht resorbierte Zucker (Laktose/Fruktose) werden im Dickdarm von der Kolonflora unter der Bildung von Wasserstoff (H2) abgebaut (Kann in der Exhalationsluft gemessen werden) • Peak bei 60-120min (grün) - Malassimilation • Peak bei Anstieg im 24h-Sammelurin ist Intrinsic-Faktormangel wahrscheinlich Fruktose-Malabsorption • CAVE: Verwechslung mit hereditärer Fruktoseintoleranz (Defekt in Aldolase B - Anreicherung des toxischen Metaboliten Fru-1-P mit Hemmung der Glykogenolyse und Glukoneogenese!) • Malabsorption beruht auf defektem GLUT5, oder GIT-Erkrankungen • Auslass und Expositionsversuche, H2-Atemtest zur Diagnostik (CAVE: HFI!) Störungen der Glukoseassimilation Sprue/Zöliakie • immunologische Reaktion der Dünndarmschleimhaut gegen Gluten • serologische Antikörper gegen Gluten selbst (Antigliadin-AK, AGA) oder gegen Gewebstransglutaminase Typ IgA (tTG-A) und Endomysiumantigene (EMA) • unspezifische Entzündungsreaktionen • Erfassung mittels Xylose-Belastungstest Morbus Crohn • Autoimmunerkrankung des GIT (gutes Ansprechen auf Immunsuppressiva, aber keine spezifischen AutoAK nachgewiesen) • unspezifische Entzündungsparameter mit evtl. perniziöser Anämie • gelegentlich Vorliegen erhöhter AK-Titer gegen Backhefe (Bierhefe; ASCA)

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Proteinstoffwechsel Angeboren oder erworbene Mutationen - Sichelzellanämie, Osteogenesis imperfecta, Störung der posttransnationalen Modifikation Hyperproteinämie • Plasmozytom (Zellneoplasie reifer B-Zellen ausgehend von einer individuellen Plasmazelle, vermehrte Produktion von Ig, Plasmozytom bei singulärem Myleomherd, Multiples Myelom bei ausgebreitetem Myelomherd) • Makroglobulinämie Waldenström (Lymphom, ähnlich dem Plasmozytom, aber Produktion von IgM durch entartete B-Zelle) • Schwerkettenkrankheit (Überproduktion von monoklonalen Ig-Schwerketten, Paraproteinämie) • chronisch entzündliche Erkrankungen • Leberzirrhose (kompensiertes Stadium) • Pseudohyperproteinämie bei Dehydratation (DD: Hb- und Hämatokritbestimmung - verändern sich gleichsinnig) Hypoproteinämie • Proteinsynthesestörung, Proteinmangelernährung • Malassimilation (Sprue) • Proteinverlustsyndrom • Hauterkrankungen • Pseudohypoproteinämie (z.B. Gravidität) • Exsudative Enteropathie (CED mit Schädigung der Mukosa und Verlust von Plasmaproteinen) Störungen im AS-Stoffwechsel PKU: Phenylalanin reichert sich an (Phe-Hydroxylasemangel Phe->Tyr) Alkaptonurie: Abbauprodukte von Tyrosin akkumulieren (gichtähnliche Symptomatik) Ahornsirupkrankheit: Abbau der Verzweigtketten-AS (Leucin, Isoleucin und Valin) gestört Homocysteinämie: Homocystein (gebraucht für SAM-Synthese) reichert sich an, toxisch für Gefäße Albumin • macht 60% der Serumproteine aus (ca 40-50g/l, Neusynthese: 14g/d) • hohe Speicherkapazität der Leber • bestimmt den kolloidosmotischen Druck und bindet hydrophobe Substanzen (Transport) Diagnostik Immunfixation • Nachfolge der Immunelektrophorese, qualitativer Test (keine Verlaufskontrolle möglich) • Serum & Urin immer parallel untersuchen • Elektrophoretische Auftrennung in Puffer (8,6) auf Agarosegel, Antiseren-Inkubation, Anfärbung • Bei Serum 6 Spuren:% Referenzspur & IgG & IgA & IgM & frei/gebundene Kappa-Leichtketten & frei/gebundene Lambda-Leichtketten • Bei Urin 8 Spuren: + freie Kappa-Leichtketten, + freie Lambda-Leichtketten • Kostenreduktion: zu Beginn Analyse mit Misch-Antiserum (bei Präzipitat dann vollständige Analyse mit den einzelnen Antiseren) • Nur IgG/IgA/IgM Präzipitate im Serum: Paraproteinämie • Kappa-/Lambda-Leichtketten Präzipitate im Urin: Bence-Jones-Proteinurie Turbidimetrie & Nephelometrie • meist im Anschluss an Immunfixation, quantitativer Test • Teilchen einer Lösung verursachen eine Trübung, Konglomerate (siehe Heidelberger Kurve) • Trübung kann durch einen die Lösung durchdringenden Lichtstrahl gemessen werden, indem die Extinktion gemessen wird • Im Gegensatz zur Photometrie wird das Licht nicht absorbiert, sondern gestreut (bei AK-Antigen-Konglomeraten) • Streuung ist von der Größe des Partikels abhängig • Serum (oder Urin/Liquor) + Antikörper (Immun-)Turbidimetrie • Messung von durchtretendem Licht & Teil des nach vorwärts gestreuten Lichts (Immun-)Nephelometrie • Messung Streulicht (Messsignale also geringer, aber besser zu differenzieren)&

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CRP, teilweise IgA

Serumelektrophorese (Kapillarelektrophorese) • Indikation: Verlaufskontrolle bei Plasmozytom • Auftrennung von Serumproteinen mittels Elektrophorese, dann densitometrische Auswertung • Plasma (mit Gerinnungsfaktoren) ist ungeeignet - Fibrinogen täuscht monoklonale Bande vor • zusätzliche Bande auch bei Hämolyse (Haptoglobin-Hb-Komplex) - in der α2-Fraktion • 5 Fraktionen, mit Präalbumin 6 • Albuminfraktion hat die kleinste Molekülgröße (67 kDa) • monoklonal - Vermehrung eines einzelnen Immunglobulin • polyklonal - Antikörper verschiedener B-Zelllinien

Fibrinogen

60% 4% 8% 12% 16% Serumproteinkonzentration - 65-80g/l

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Pathologische Proteinfraktionen: Albumin vermindert (verminderte hepatische Synthese), α2 Globuline vermindert, γ Globuline breitbasig erhöht (Persistenz antigener Stimuli) Erkrankung: Leberzirrhose Laborparameter: Bilirubin, Leberenzyme, Gerinnung weitere Erkrankungen: allgemein bei chronischen Lebererkrankungen

Pathologische Proteinfraktionen: Albumin vermindert (relativ), β Globuline erhöht mit zweigipfligem Verlauf (in dem Bereich meist IgA), γ Globuline vermindert (Suppre ssion) Erkrankung: Monoklonale Gammopathie Laborparameter: Blutbild, Immunfixationselektrophorese in Serum und Urin weitere Erkrankungen:

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Pathologische Proteinfraktionen: Albumin und β Globuline vermindert (relative Verminderung), γ Globuline erhöht (unkontrollierte Synthese eines monoklonalen Ig, gleichzeitige Suppression anderer Ig) mit dominierender Zacke Erkrankung: Monoklonale Gammopathie Laborparameter: Blutbild, Immunfixationselektrophorese in Serum und Urin

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Pathologische Proteinfraktionen Albumin vermindert (relativ), α1-, α2- und β- Globuline erhöht (Synthesesteigerung bei Akute-Phase-Reaktion) Erkrankung: akute Entzündung Laborparameter APP, Procalcitonin weitere Erkrankungen: nephrotisches Syndrom (mit erhöhten γ-Globuline), maligne Tumore

Erkrankungen mit monoklonaler Gammopathie • z.B. Plasmozytom, M. Waldenström und Schwerkettenkrankheit • Sonderform: Bence-Jones-Proteinämie (Leichtkettenkrankheit - M-Gradient) • M-Gradient - monoklonaler Peak vor oder innerhalb der γ-Fraktion, Fraktion unvollständiger oder funktionsloser Ig (Paraproteine), Immunfixation (IgA,IgM, wenn in γ-Fraktion - IgG) • Amyloidose: Ig-Produktion, Fibrillenablagerung außerhalb der Zellen

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Heidelberger Kurve • Ag und AK mind. 2 Bindungsstellen: Netzw Präzipitatbildung (=Verklumpung) 3 Bereiche • Antikörper-Überschuss: löslich da kaum V • Äquivalenzbereich: dreidimensionale Netz bei Immunpräzipitationstechniken erwüns Immunoassays) • Antigen-Überschuss: kleinere & lösliche K wieder zu niedrigen Ergebnisse (High-Dos Prinzip: Ausfällung eines gesuchten Antigen schem AK

Messbereich

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) • Suchtest auf entzündliche Ereignisse, unspezifisch und nicht zur Diagnostik geeignet • 1,6%ml Vollblut werden mit 0,4%ml 3,8%iger Natriumcitratlösung ungerinnbar gemacht (1:5) • In 200mm Röhrchen aufgezogen# 1-h Referenzwert < 50J: %%%%%%%%% < 15mm (m), < 20mm (f)# 1-h Referenzwert > 50J: %%%%%%%%% < 20mm (m), < 30mm (f) • Bei Frauen schnellere BSG wegen kleinerem Hkt! (Sinken schneller, da keine gegenseitige Behinderung) • Keine Erhöhung schließt Entzündung nicht aus • Hormonpräparate beschleunigen BSG • hoher Hämatokrit verlangsamt Senkung Blutsenkung • Geldrollenbildung, beschleunigt durch Akute-Phase-Proteine, heben die neg. Ladung der Erythrozyten auf Sturzsenkung • Extreme Erhöhung der BSG auf > 90mm/h, (z.B. durch monoklonale Gammopathie, Sepsis, Nephrotisches Syndrom, letzter Trimenon, unmittelbar postpartal) Schleiersenkung • Ungenaue Lesbarkeit der Plasma/Erythrozyten-Grenze, (v.a. bei rheumatoiden Erkrankungen oder hämolytischen Anämien durch langsamer sedimentierenden Retikulozyten) CRP • gehört zu den APP, unspezifischer Entzündungsparameter • Teil des IS, Opsonin (kann Komplementsystem aktivieren) - bindet an bakt. Phosphocholin, Makrophagen besitzen einen Rezeptor für gebundenes CRP • Normwerte bis 10mg/l (1mg/dl) • CRP-Wert sinkt nach Therapie schnell auf Normwerte • Bestimmung des CRP: Latex-Agglutinationstest, ELISA, CRP-Assay mittels Nephelometrie (>0,04mg/l) • Empfindlicher als Procalcitonin, aber schlechtere Differenzierung zwischen bakterieller/viraler Infektion • CRP-Erhöhung in Elektrophorese nicht erkennbar, da Veränderung zu gering (Elektrophorese misst zu „grob“)&

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Lipidstoffwechsel • sowohl LDL als auch HDL sind wichtig zur Beurteilung (das Verhältnis zueinander - 3,5) • TAG im Serum wird stärker bei Nahrungsaufnahme beeinflusst als Serumcholesterinspiegel • Erwachsene haben einen höheren TAG und Cholesterin-Spiegel als Kinder

Fettstoffwechselstörungen primäre: • LDL-Hypercholesterinämien (LDL hoch), primäre Hypertriglyzeridämie (VLDL und/oder Chylomikronen hoch), Hyperlipidämie (Cholesterin und TAGs hoch) sekundäre: • Diabetes Typ 2, Hypothyreose, Medikamente uvm. Diagnostik • Lipoproteinprofil (Bestimmung von Gesamtcholesterin, TAGs, LDL-C, HDL-C, Lipoproteine) • weitere Untersuchungen (Elektrophorese, molekulargenetisch) nur bei Indikation • Abschätzung des koronaren Risikos durch Lipoproteinprofil (hauptsächlich am LDL-C und Bestimmung eines Zielwertes von LDL-C zur Verminderung des KHK-Risikos) • Erhöhung des LDL-Cholesterins ist wichtigster kausaler Faktor für Entstehung von Artherosklerose Hyperlipoproteinämie-Einteilung nach Fredrickson Typ Bezeichnung Erhöht Pathomechanismus polygene Hypercholesterinämie Typ IIa familiäre Hypercholesterinämie Typ I

Chylomikronen isoliert LDL

atherogene s Risiko

• erbliche + exogene Faktoren • defekte Lipoproteinlipase • autosomal dominant vererbter LDL- hoch Rezeptor-Defekt • defektes Apolipoprotein B 100 (Ligand des Rezeptors) • PCSK9 (Beeinflussung des LDL-R) hoch

Typ IIb familiär kombinierte LDL, VLDL Hyperlipoproteinämien Typ III Remnant-Hyperlipidämie# VLDL, IDL (breit Apo-E2-Polymorphismus (E2/E2)$ = Dysbetalipoproteinämie verschmolzen) mit verminderter Verwertung der Remnants und Anreicherung (IDL) Typ IV endogene Hyperlipidämie VLDL Typ V gemischte VLDL, Hyperlipidämie Chylomikronen ➡ Apo-E2-Polymorphismus ist auch mit M. Alzheimer assoziiert

Lipoprotein(a)-Hyperlipidämie • mit Kringle-Domänen die mit dem Plasminogen Ähnlichkeit besitzen (- gestörte Fibrinolyse) • begünstigen Bildung von Schaumzellen LDL - β-Lipoproteinbande VLDL - prä-β-Lipoproteinbande HDL - α-Lipoproteinbande • Dichte nimmt von Chylomikronen zu HDL zu • HDL besitzt den höchsten Protein-/ Phospholipidanteil und den geringsten TAG-Anteil Friedewaldformel LDL = Gesamt-Cholesterin – HDL – (Triglyzeride : 5) • nicht gültig bei Triglyzeriden > 400 mg/dl (da dann TAG/5 = VLDL nicht mehr entspricht!) und Dysbetalipoproteinämie • Alternative, LDL direkt messen (Ultrazentrifugation - Dichte der Lipoproteine)

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sehr hoch

Refernzwerte kein Risiko mäßiges Risiko hohes Risiko Cholesterin 45 mg/dl (Frauen) >35 mg/dl (Männer) TAG 15 min) irreversiblen Myokardischämie • Ausgangspunkt hierbei meist Ruptur einer vulnerablen Plaque (thrombogene Substanzen in den Blutstrom und bilden Thromben - Gefäßokklusion) Akutes Koronarsyndrom • es entstehen STEMI (alle Schichten betreffend, transmural) und NSTEMI (inkomplette Durchblutungsstörung, nicht-transmural, auch bei IAP) • dazu gehören auch erste Angina pectoris und instabile Angina pectoris hier allerdings ohne Nekrose Herzenzyme Troponine • myofibrilläre Proteine der quergestreiften Herz- und Skelettmuskulatur • bilden regulatorischen Komplex (Troponin C, I, T), Troponin I und T (T nicht im SM) dabei herzspezifisch Creatinkinase-MB • intrazelluläres Enzym, welches Phosphatgruppen auf ADP überträgt (ATPRegeneration) • 2 Monomere: M (Muscle) und B (Brain) Myoglobin • kleines, zytoplasmatisches, sauerstoffbindendes Hämoprotein der quergestreiften und Herzmuskulatur • sensitivster Frühmarker

Marker Troponine

Kinetik Anstieg: 3-8h Max: 12-96h Normalisierung: 4-14d

Vorteile und Nachteile Vorteile: - sehr hohe Spezifität und hohe Sensitivität - erlaubt Nachweis von NSTEMI und stummer Infarkte auch Tage später Nachteile: - lange HWZ, keine Verlaufskontrollen möglich (CAVE: Reinfarkte)

CK-MB

Anstieg: 4-10h Max: 12-24h Normalisierung: 2-3d

Vorteile: - kurze HWZ, gut für Verlaufskontrollen bei Reperfusionsmaßnahmen Nachteile: - geringere Spezifität (keine Primärdiagnose) - Makro-CK (erhöhte Aktivität bei älteren Menschen ohne Krankheitswert)

Myoglobin

Anstieg: 2-4h Max: 5-7h Normalisierung: 1d

Vorteile: - Sehr hohe Sensitivität - sehr kurze HWZ, zur Verlaufskontrolle gut geeignet Nachteile: - sehr geringe Spezifität

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Herzinsuffizienz • Unterscheidung zwischen Linksherz- und Rechtsherzinsuffizienz • kardinales Remodeling (Aldosteron vermittelt) führt zu verminderter Herzleistung Diagnostik • Bestimmung des B-Typ natriuretischen Peptids (BNP) und seines N-terminalen Fragments (NT-pro-BNP) • natriuretische Peptide wirken über Aktivierung der Guanylatzyklase un...