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Resumen de Semiología Neurológica
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LECTURAS Semiología Capítulo 18 Principios de dx neurológico ● La anamnesis y la EF son las bases del dx neurológico ● Dos tipos de dx ○ Dx Sindromático → Signos y síntomas ■ Sx de cráneo hipertensivo (cefalea, náuseas, vómito y papiledema) ■ Sx piramidal unilateral desproporcionado por predominio del déficit en la mano ■ Sx convulsivo parcial en la mano ○ Permiten saber a dónde se dirige la lesión. ○ Dx topográfico → Ubicación de la lesión ● Dx final ○ Dx etiológico → La causa ■ Toda la info clínica posible  ■ Antecedentes personales y familiares ■ Inicio, progresión Técnicas complementarias del dx neurológico ● Análisis de líquido cefalorraquídeo: ○ Cambia su composición químicamente sin alterar otros líquidos (sangre u orina) ○ Se obtiene por punción lumbar ○ Presión intracraneal menor a 180 mmHg ○ LCR → transparente, menos de 5 linfocitos por mililitro y nada de eritrocitos, glucosa entre 50-60%, proteínas totales 20-40 mg/100ml  ○ Indicaciones ■ Sospecha de infecciones meningeas, infiltración meníngea, y procesos inflamatorios radiculares. Técnicas que evalúan las funciones del SN ● Electroencefalograma: registro de actividad eléctrica ○ Px con epilepsia ○ Px en coma, muerte cerebral ○ Encefalopatía metabólica ● Electromiografía: actividad eléctrica espontánea del músculo en reposo y durante la muscular de esfuerzo leve y máximo. ○ Lesiones musculares secundarias a miopatías ○ Enf de motoneurona

Potenciales evocados: respuesta del SNC tras estímulo específico (sensitivo, acústico o visual) ○ Lesiones subclínicas del nervio óptico → electroretinograma ○ Audición: neurinomas del nervio VIII (esclerosis múltiple, gliomas). Neuroimagen ● No suple al interrogatorio ● Radiografía → poco útil, más para huesos del cráneo o para columna. ● RMI → más ventajas, más calidad de imágen ○ Más decisiva en enfermedades de columna y médula ● Tomografía → Menos útil ○ Tumores y malformaciones de la fosa posterior, patologías de la silla turca y de los pares craneales, hidrocefalia, mielopatía espondilótica Capítulo 19 Cefalea como síntoma de enfermedad neurológica ● Cefaleas primarias y secundarias ● Primarias → 90% de los casos ○ Migraña ○ Tipo tensional ○ En racimo ○ Por tos, ejercicio e hípica, etc. ● Secundarias ○ Atribuida a traumatismo de cabeza y cuello ○ Atribuida a EVC ○ Atribuida a E no VC ○ Por sustancias o suspención de ellas ○ POr infecciones ○ Por trastornos de la homeostasis ○ Por enfermedad de cráneo, cuello, nariz, senos, dientes, boca u otra estructura facial ○ Por enfermedades psiquiátricas ● Neuropatías dolorosas craneales ○ Neuropatías dolorosas craneales y otros dolores faciales ● Para poder distinguirlas es importante una buena historia clínica. Los estudios complementarios solo se solicitan cuando hay sospecha de cefalea secundaria ● Historia familiar: ○ Algún fam cercano que presente esta cefalea. ○ La migraña → factor genético ● Edad de inicio de la cefalea: ○ Desde infancia o adolescencia?? ○ Casos después de los 50 años, pensar en cefalea secundaria ● Localización de la cefalea: ○ Unilateral o bilateral ○ Ocular, occipital u holocraneal ● Intensidad de la cefalea ●

Escala análoga visual el dolor, va del 0 al 10 ● Característica de la cefalea ○ Dolor ■ Pulsátil, opresivo, ardoroso o de tipo descarga eléctrica. ● El último → neuralgia del trigémino ● Frecuencia y duración de la cefalea ○ Segundos, horas, días ○ Episódica: menos de 15 días al mes en los últimos tres meses ○ Crónica: más de 15 días al mes en los últimos 3 meses. ○ Breves: 30 a 90 min ○ Disautonómicas: lagrimeo, congestión nasal ○ Más de 4 horas no incapacitante → tipo tensional ● Horario de presentación: ○ Por las mañanas o las tardes ○ Siempre a la misma hora? o no? ○ Generalmente las 1 arias mejoran con el sueño ● Síntomas acompañados ○ Náusea, vómito, fotofobia, sonofobia, osmofobia, lagrimeo, congestión nasal, debilidad muscular, aura, ● Factores desencadenantes ○ Alimentos, sol, olores, fact emocionales etc. ● Historia de tx farmacológico: ○ Para identificar si es secundaria al abuso anañgésicos ● Calendario ● Es importante evaluar la actitud del px y si existe asimetría facial o lesión en piel mucosas o dientes Signos de alarma ● Primera cefalea en px de más de 50 años ○ Primarias→ de 20 a 40 años por lo general ○ La incidencia de c. primarias declina con la edad, la de c. secundarias aumenta con la edad ○ Cefalea hípnica: dx de exclusión, estudios complementarios necesarios ○ Primera cefalea o la peor cefalea: ■ Primer episodio de cefalea primaria de inicio agudo y severo. ● Migraña, cefalea por ejercicio, cefalea orgásmica, etc  ○

 Cambio importante en patrón ○ Frecuencia, duración, intensidad indican cefalea crónica e invita a buscar una causa secundaria. ○ En px con VIH o CA, se debe sospechar de neuroinfección o metástasis ○ Aumento de TA, erupción cutánea o fiebre → sospechar de algo más ○ Sx para pensar en c. Secundaria ■ Parálisis ■ Papiledema ■ Confusión Cefaleas agudas de urgencia neurológica ● Cefalea como trueno ○ Súbita, severa, de intensidad máxima dentro del primero minuto. ○ Causas ○ Cefaleas primarias ■ Migraña ■ Cefalea como trueno benigna ■ Cefalea orgásmica benigna ○ Cefaleas secundarias ■ Aneurisma sacular intracraneal no roto ■ Vasoespasmo cerebral ■ Trombosis venosa cerebral ■ Disección de la arteria carotídea o vertebral ■ Apoplejía pituitaria ● Cefalea por hemorragia subaracnoidea ○ Súbita, explosiva, severa y continua ○ La peor de su vida. ○ Náusea, vómitos, meningismo, sx neurológicos focales ○ Rigidez de nuca ○ 80 % aneurisma ○ 5% malformación atrio enosa ○ Edad promedio 50 años ●

Clasificación de cefaleas según sus características ● Recurrencia o episódica ○ Larga duración → > de 4h ○ Corta duración → < de 4h ● Cefalea crónica diaria ○ Unilateral o bilateral ● Cefaleas diarias ○ Bilaterales u holocraneales ○ Migraña crónica ● Cefaleas agudas o subagudas ○ Principalmente por abuso de analgésicos, problemas metabólicos. Razones para considerar neuroimagen  ● Primera o peor cefalea de su vida ● Cefalea subaguda con aumento en la frecuencia y la severidad ● Cefalea progresiva o nueva cefalea persistente ● Cefalea crónica diaria  ● Cefalea que no responde al tx ● Nuevo inicio de cefalea en px con antecedente de CA y VIH ● Inicio de nueva cefalea después de los 50 años ● Px con cefalea y crisis convulsiva ● Cefalea asociada con sx y signos como fiebre, rigidez de la nuca, náuseas y vómitos.  ● Otras cefaleas, como migraña con aura asociada con sx y sx neurológicos ● Cefalea asociada con papiledema, alteraciones cognitivas o cambios de personalidad. Capítulo 20 Crisis epilépticas como síntoma neurológico  ● Epilepsia → manifestación frecuente de trastornos cerebrales agudos ● Cualquier lesión estructural o funcional aguda del SNC ● Primera crisis: ○ Diferenciar entre lo que constituye la crisis sintomática aguda y el debut de la epilepsia ● Crisis epiléptica: ○ No provocadas o sin factor detonante. ○ Procesos paroxístico patológico de cerebro de etiología heterogénea y manifestaciones clínicas y electrofisiológicas variadas. ■ Estructural ■ Metabólica ■ Proceso agudo del SNC ○ Las agudas más frecuentes son: ■ Febriles en niños ● Crisis sintomática aguda: ○ Provocadas o con evidencia de factor provocador ○ Probabilidad ■ Hombre → 5% ■ Mujer→ 2.5% ○ La causa aguda se cura sin dejar sin dejar lesión residual → no recurren.

Tx antiepiléptico, pero no a largo plazo. Corrección del factor metabólico, si es el caso.  Exploración neurológica normal ○ Acompañada de: ■ Electroencefalograma ■ La posibilidad de detectar actividad epileptiforme es mayor en las primeras 24h de la crisis ■ EEC → No es base de dx ● Que salga normal no descarta epilepsia y no por que saga con patrones epilépticos quiere decir que sea epilepsia ■ MRI → detectar etiología de la crisis de causa estructural ■ TAC → menos específica pero más accesible. ○ ○

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 Causas de crisis según la edad ● Periodo neonatal e infancia temprana ○ Enfermedad neurológica grave ○ Condiciones neuroanatómicas y neurofisiológicas del recién nacido ○ Encefalopatía hipóxico- isquémica, hemorragia intracraneal, infección del SNC, Defectos del desarrollo y trastornos metabólicos. ○ Cuantificación de glucosa, Na, K, Ca, fosforo y Mg. ○ Si la mamá era drogadicta, el bebé puede presentar crisis por privación de la sustancia los primeros días ○ Errores innatos del metabolismo → 2 a 3 días después de nacer ■ QS, electrolitos séricos, tamiz metabólico y estudios de imágen. ■ Suplemento

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Infancia tardía y niñez  ○ Crisis febriles principal causa ( 6M a 5 años) ■ Fiebre mayor a 38.5 años ■ Infección no neurológica ■ Desarrollo neurológico normal ■ Tratar fiebre. Adolescencia y edad adulta. ○ Trastornos metabólicos ■ Generalizadas tonicoclónicas o crisis focales ■ Desequilibrio hidroeléctrico ● Hiponatremia o Hipernatremia ■ Trastornos de glucosa ● Hipoglucemia → crisis con sudoración, debilidad generalizada ● Hiperglucemia → Crisis focales ■ Insuficiencia hepática ■ Insuficiencia renal ○ Crisis por suspensión de medicamentos

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Infecciones ■ Meningitis bacteriana ■ Realizar punción lumbar para corroborar el tipo de infección ■ Análisis citoquímico de LCR

Mioclónicas → Viral (encefalitis por herpes), o por treponema. Paro cardiocirculatorio ■ Encefalopatía hipóxica → Causada por: IAM, ahogamiento, insuficiencia respiratoria, intoxicación por monóxido. Traumatismo craneal agudo ■ Clónicas con breve fase tónica ■ 50% de desarrollarla en meses o años de forma postraumática. Crisis durante embarazo ■ Si la primera vez en el embarazo, puede significar trombosis venosa cerebral o neoplasia sensible a hormonas. ■ Dx por TAC o MRI ■ Tercer trimestre del embarazo, se cruza con HAS y en ocasiones deterioro de la conciencia ■

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Ancianos ● Se presentan de manera más común ● Crisi focal o generalizada → tumor primario o metástasis ○ Infarto o traumatismo antiguo con secuelas. , Capítulo 21 Anomalías visuales en la enfermedad neurológica ● Vía visual → componente importante del SNC ○ Grandes enfermedades por patologías neurológicas ● Mayor afectación en mujeres 5:1 ○ Degeneración macular senil 35% ○ Retinopatía Diabética 12% ○ Cataratas 5% ○ Glaucoma 8% ○ Miopía 3% ○ Lesiones tumorales ○ EVC ● Nervio óptico → lleva info de los campos nasales y temporales a través de un corso homolateral o contralateral en el quiasma óptico nasal ● Campo visual temporal → retina  ● Campo visual nasal → retina  temporal ● Retina temporal → ipsilateral en QO ● Retina nasal → decusan en QO ● Defecto visual hemianopsia homónimo → defectos visuales de cada ojo son del mismo lado (derecho o izquierdo)n ● Lesión completa del N Óptico → ceguera del ojo afectado. ● Defectos en el Quiasma → hemianopsia bitemporal (retina nasal) ● Sx neurooftalmo más útil → papiledema (borrado de la papila) ○ Asociado con HT intracraneal

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Imágen única → problema intracraneal. Relacionado con cefalea severa. Puede llevar a atrofia óptica secundaria, palidez papilar (irreversible) Etapas ■ 1→ pasa desapercibida. Solo ausencia de pulso venoso ■ 2 → pérdida de la excavación de forma gradual ● Pérdida de relación arteriovenosa. (de 2:1 a 3:1) En general bilateral, pero puede ser unilateral. No pérdida de visión en etapas tempranas

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Causas ● Neuritis óptica ○ Afectación inflamatoria, en la vía anterior (antes del Quiasma) ■ Trauma, desmielinización, isquémica, tumores, degenerativas, nutricionales ■ Desmielinización ● Esclerosis M ● Mono o binocular

 Dx clínico ■ HC → Antecedentes ■ Inicio de la pérdida (intensidad o luminosidad) ■ Escotomas en la rejilla de Amsler. ■ Inflamación no se aprecia tanto en Fondo de ojo. MRI mejor opción. Neuropatía óptica isquémica ○ Patología más común del nervio óptico ○

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Más de 45 años Factores de riesgo: DM, HAS, dislipidemias, obesidad, tabaquismo Pérdida visual súbita , monocular, parcial, sin dolor unida a edema de la cabeza del nervio óptico.

Capítulo 22 Trastornos de la motilidad ocular y anomalías pupilares frecuentes. ● Anomalías pupilares frecuentes ○ Reflejos pupilares (NC 7 y 5) → 5to mes de vida intrauterina y activados hacia el 6to ○ En la adolescencia alcanza su mayor tamaño. ○ Pupila normal → redonda y regular, diámetro 2.5 a 5.5 mm  ○ Estudio de las pupilas ■ Detectar alteraciones funcionales ■ Observar cambios sistémicos Vía pupilar ● Características de la pupila ○ Aniridia: Presencia hipoplásica de la musculatura del iris ■ fotofobia, mala agudeza visual, glaucoma, cataratas, luxación del cristalino, nistagmus.  ○ Colobomas del iris: Falta de cierre de las estructuras oculares ■ Alteraciones en embriogénesis ○ Pupilas ectópicas: Corectopías, que se observan de manera aislada. ■ Hereditarias ■ Pupila desplazada ● Tamaño pupilar ○ Anisocoria (defecto estructural o nervioso) ■ Valoración de la integridad del estroma del iris y del músculo ciliar ■ Alteraciones en su mayoría unilaterales. ■ Parasimpática: anisocoria sin reacción a la luz. ■ Pupila de Adie, parálisis oculomotor o bloqueo farmacológico.  ○ Sx de Horner ■ Miosis unilateral, anhidrosis, ptosis palpebral ■ Lesión en cualquiera de las 3 neuronas de la vía simpática ■ 1era neurona: Secundario a infartos, tumor u osteoartritis del cuello.

2da neurona: Tumor, tumor de pancoast o neuroblastoma en niños ■ Tercera neurona: Sx migrañosos, sx paratrigeminal de Raeder, herpes ■ Sx de Horner congénito: Secundario a traumatismo del plexo braquial. Dx del sx de horner ■ Origen de la lesión ■ Pruebas ● Cocaína con dilución del 10% → pupila afectada se dilata en menor grado ● Hidroxifenilferina: Si se dilata → afección en 3era neurona ● Duración ● Historia: se acompaña de cefalea, dolor en brazos, datos de infarto, qx previas ● EF: Nódulos supraclaviculares ○ TAC descartar tumores ○ MRI ○ Labs completo ○ Angioresonanci a y angiografía si es necesario (disección de la aorta) ○ Biopsia de ganglios. Pupila de Adie ■ Anisocoria con visión borrosa, molestia a la luz ■ Mujeres 2da o 3era década ■ Etiología idiopática con traumatismo orbitario, infección. ■ EF → examen en lámpara de hendidura, dilatación media sin reacción ● Mov → vermiforme y de acomodación Dx pupila de Adie ■ Pilocarpina al 0.125% miosis de la pupila 30 min después. ■ Hiperreflexia muscular Sx de Riley Day ■ En menores de un año por una disautonomía familiar Parálisis del NC III ■

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No reacción a estímulos luminosos ni de acomodación ■ Limitaciones en mov oculares. ■ Urgencia médica → Descartar compresión de fibras pupilares. ○ Pupila de Argyll Robertson ■ Miosis bilateral asimétrica, disociación “luz-acomodación” ○ Pupilas farmacológicas → crecimiento a causa del medicamento ■ Anticolinérgicos: atropina, ciclopentolato ■ Simpaticomiméticos: fenilefrina neosinefrina ■ No responden a pilocarpina ● Disociación “luz acomodación” ○ Escasa reacción ante estímulo luminoso ■ Neuropatía óptica y o retinopatía severa ■ Papila tónica de Adie ■ Sx de parinaud Alteraciones de la vía aferente ● Defecto pupilar aferente ○ Defecto pupilar aferente relativo en ojos normales ○ Lesión del Nervio óptico ○ Lesión en la retina ○ Ambliopía ○ Opacidad de medios ● Alteraciones del tracto visual ○ Lesiones completas, pretectales, del cuerpo geniculado y retino geniculo ○ Pupila de Wernicke → hemianopsia bitemporal con hipoquinesia pupilar bilateral  ● Amaurosis ○ Ausencia de función de nervio o retina ○ Ceguera ○ Unilateral→ leve reflejo pupilar ● Pupilas neurológicas ○ Deterioro sistémico ■ Coma metabólico → pupilas reactivas ■ Coma estructural→ pupilas no reactivas ■ Lesiones hipotalámicas → pupilas pre reactivas ■ Talámicas y mesencefálicas→ midriasis ■ Puente → pupilas puntiformes ■ Daño axonal axónico ■ Herniación uncial→ dilatación pupilar ipsilateral ■ Encefalopatía metabólica → miosis. ● Pupilas secundarias a medicamentos ○ Puntiformes ■

Midriasis (por veneno, anticolinérgicos o antidepresivos ) Parálisis oculomotora NC III ● ¾ de la musculatura extraocular ● Parálisis ○ Ptosis, expropia, hipertropia con limitación de aducción, supraducción e infracción, pupila dilatada ● Etiología ○ Afección de la microvasculatura a nivel subaracnoideo o del seno cavernoso ○ Menos frecuente lesión del tallo a nivel del mesencéfalo ○ Compresión del nervio  ○ Aneurisma ○ Tumor ● Cuadro clínico ○ Diplopía horizontal, ojo afectado en expropia e hipotropia ○ Fotofobia, visión borrosa ● Parálisis incompleta ○ No está afectada la vía pupilar eferente parasimpática ● Regeneración aberrante ○ Aparecen algunos movimiento básicos ● Dx diferencial: ○ Miastenia gravis, enfermedad tiroidea, oftalmoplejia progresiva externa, seudotumor inflamatorio de la órbita. ○ Sx Parinaud, arteritis de células gigantes Paralisis nervio C IV ● Diplopía vertical sensación de ver cosas inclinadas y dificultad para leer. ● Etiología ○ Trauma (la más común) ○ Infartos por alteración vascular ○ Congénita ○ Idiopática ○ Desmielinización ○ Tumor, hidrocefalia, aneurisma ● Cuadro clínico ○ Diplopía y posición compensadora de la cabeza ● Dx diferencial ○ Miastenia gravis, enf tiroidea, seudotumor, inflamación, desviación de tornillos arteritis de células grandes Parálisis NC VI ● Parálisis oculomotora aislada más común ● Diplopía horizontal (más de lejos que de cerca) ● Rotación de cabeza para compensar ● Etiología ○ Vascular ○ Idiopática ○ Hipertensión endocraneal ○ Sarcoidosis, vasculitis ○

Patología meníngea Lesión del tallo cerebral Sx Gradenigo ( lesión de la parte petrosa del temporal , afecta nervios III y VI) ● Cuadro Clínico ○ Diplopía horizontal y posición compensadora ● Dx diferencial ○ Sx de duane y de Moebius ○ Miastenia gravis, tiroides, seudotumor, arteritis de células grandes Capítulo 23 Vértigo y trastornos de audición ● Vértigo → Trastorno del equilibrio, falsa sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o del entorno ● Pérdida de orientación espacial con ilusión de desplazamiento ● Mareo → sensación subjetiva de alteración de la orientación espacial sin ilusión de movimiento ● Alteración vestibular periférica del NC VIII o estructuras distales de la vía auditiva , lesión vestibular o trastorno psiquiátrico. ● Dos tipos ○ Central: ■ Edad mayor ○ Periférico: ■ Personas menores de 50 años   ○ ○ ○

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  Abordaje clínico

Periférico → inicio súbito e intenso, evolución episódica o paroxística y su duración es de segundos, minutos u horas, raramente días. ○ Sx auditivos ○ Atenuantes o agravantes por cambios posturales ○ No alteración del edo de conciencia ● Central → Inicio insidioso y de intensidad leve, evolución continua o progresiva, raramente existe sensación rotatoria y de duración variable. ○ No se modifica con cambios de posición ● EF ○ Observar condiciones del px, edo de hidratación, tensión arterial en ambos brazos en posición supina y de pie. ○ Auscultación cardiaca, murmullos cervicales, y grado de movilidad cervical ○ Edo mental, lenguaje, habla, escritura. ○ Agudez...