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Neuro Praktikum Definition Meningismus: • Bezeichnet Schmerzen und einen erhöhten Widerstand bei Bewegungen des Kopfes in der HWS • Im weiteren Sinne auch andere schmerzhafte Phänomene bei Reizung der Hirnhäute • Prüfung: • Durch passiv geführte Bewegung des Kopfes durch den Untersucher • Sitzender Patienten -> der Kopf des Patienten wie gefasst und mit moderatem Schwung nach vorne Richtung Sternum gebeugt Ein Meningismus liegt vor, wenn die Beugung nur unter erhöhtem Widerstand oder aufgrund • von Schmerzen nicht mehr durchgeführt werden kann -> „Nackensteifigkeit“ • Weitere Hinwiese auf einen Meningismus sind die durch Dehnung der Meningen Schmerz auslösenden Zeichen: Lasegue-Zeichen, Brudzinski-Zeichen und Kernig-Zeichen • Bei Kindern: • Kniekuss: Kind kann der Aufforderung, den Kopf bis zu den Knien zu beugen, nicht Folge leisten • Dreifuß: die Kinder neigen im Sitzen dazu, beide Hände seitlich nach hinten zu stützen, die Kniegelenke und Hüftgelenke bleiben dabei gebeugt („Amoss-Zeichen“) • Die klin. Zeichen des Meningismus entstehen durch Dehnung von Rückenmark, Hirnhäuten und Nervenwurzeln -> damit sind sie ein Hinweis auf eine Meningitis, Nervenwurzelsyndrome (z.B. lumbales Wurzelsyndrom), Subarachnoidalblutungen oder auch Erkrankungen des Rückenmarks selbst; wird in seltenen Fällen auch durch eine Raumforderung in der hinteren Schädelgrube ausgelöst. Lhermitte-Zeichen: • Prüfung: • der Kopf des Patienten wird passiv nach vorne gebeugt • Bei einem positiven Lhermitte-Zeichen gibt der Patient Missempfindungen (Parästhesien) in den Extremitäten oder am Rumpf an; meistens geht die Missempfindung vom Nacken aus Ein positives Lhermitte-Zeichen entsteht durch die Dehnung der Hirnhäute durch Beging der • Wirbelsäule im Halsbereich -> es kommt u.a. bei entzündlichen Veränderungen und Tumoren des Rückenmarks, ausgeprägten Spondylarthrosen und bei MS vor Befunde Gesichtsfeldprüfung: • Hemianposie: halbseitiger Gesichtsfeldausfall, meist beidseitig, selten einseitig • Homonyme Hemianopsie: auf beiden Augen ist die gleiche Seite von dem Ausfall betroffen (Pat. Erkennt nur den linken oder rechten Bereich eines Bildausschnitts) • Heteronyme Hemianposie: auf beiden Augen ist jeweils die Gegenseite von dem Zufall betroffen (Pat. Leidet z.B. an einem „Scheuklappenblick“); tritt i.d.R. bei einer Schädigung der Sehnervkreuzung auf -> ist dann bitemporal; binasal ist es selten und symmetrisch bisher nicht beobachtet worden • Art der Hemianopsie erlaubt einen Rückschluss auf den Ort der Störung: liegt der Ausfall vor dem Chiasma opticum, kann der Gesichtsfeldausfall einseitig auftreten, ansonsten beidseits • Die Benennung erfolgt nach der Richtung des Gesichtsfeldverlustes -> ein temporaler Gesichtsfelddefekt bedeutet den Ausfall der nasalen Retinahälften des Auges • ca. 10% der Hemianposien betreffen lediglich obere oder untere Quadranten des Gesichtsfeldes • Visueller Neglect: Störung der Aufmerksamkeitszuwendung zu einer Seite liegt vor; i.d.R. aufgrund von einer Schädigung des Gehirns der Gegenseite, die Sehbahn muss von der Läsion nicht direkt betroffen sein Quadrantenanopsie: • • i.d.R. nach einem Schlaganfall oder einem Unfall mit Schädel-Hirn-Trauma • Es fehlt ein oberer oder unterer Bereich (meistens ein Viertel = ein Quadrant) des Gesichtsfeldes auf einem oder beiden Augen -> Pat. Erkennt ein Viertel des Bildausschnitts nicht mehr • Kann mit oder ohne Zentralskotom vorkommen

• Kann mit einer Läsion der Sehstrahlung assoziiert sein • Wenn die Meyer’sche Schleife beschädigt ist, ist der Gesichtsfelddefekt oberhalb, wenn der partiale Weg beschädigt ist, ist der Ausfall unterhalb Blickrichtungsnystagmus: • Ein Nystagmus, der durch spontane ruckartige Augenbewegungen beim Blick zur Seite, nach oben oder unten gekennzeichnet ist • Hat immer eine zentrale Ursache • Ist Ausdruck einer Störung des okulomotorischen Systems zur Blickstabilisierung im Hirnstamm oder Kleinhirn • Ist das Charakteristikum einer Blickhalteschwäche, wenn die Innervation zur Fixierung eines Objektes, das nicht innerhalb der Sehachse zu lokalisieren ist, gestört ist • Pathophysiologie: • Bei einem horizontalen Blickrichtungsnystagmus befindet sich der auslösende Defekt ipsilatetal zur Schlagrichtung im Bereich des Tons oder der Medusa oblongata • Bei einem vertikalen Blickrichtungsnystagmus befindet sich der Defekt im Mesenzephalon • Eine Läsion am ponto-mesenzephalen Übergang im Verlauf des medialen Längsbündels zwischen dem Abduzenskern un dem Okulomotoriuskerns stört die Verschalung von M. Rectus laterales (VI) und M. Rectus mediales (III) bei der Durchführung einer horizontalen Blickbewegung -> der adduzierende Bulbus bleibt bei einer horizontalen Augenbewegung in der Mitte stehen -> hierbei kommt es zum Blickrichtungsnystagmus, der am abduzierenden Auge eine größere Amplitude aufweist; der Pat. Klagt über Oszillopsien; die Adduktion bei einer Konvergenzbewegung ist erhalten, da der Okulomotoriuskern der Gegenseite bei der Innervation des rechten und linken M. rectus medialis eine Stütze ist • Häufigste Ursachen: • Ischämien im vetrebro-basilären Areal • Entzündliche Läsionen im Rahmen einer MS (auch Augenmuskelparesen HN III, IV, VI oder internukleäre Ophthalmoplegie) • Wernicke-Enzephalopathie • Degenerative Kleinhirnerkrankungen • Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs • Akustikusneurinom: Blickrichtungsnystagmus zur Läsionsseite • Schlägt i.d.R. konjugiert auf beiden Augen mit der gleichen Amplitude; ein dissoziierter horizontaler Blickrichtungsnystagmus, der sich v.a. auf dem abduzierenden Auge ausprägt, lässt sich bei einer internukleären Ophthalmoplegie diagnostizieren; ein Blickrichtungnystagmus in alle Richtungen ist meist toxisch bedingt (z.B. Carbamazepin, Alkohol) • Rebound-Nystagmus: bei Vorliegen eines Blickrichtungsnystagmus ist ein Rebound-Nystagmus obligat -> bei der klin. Untersuchung zeigt sich erst ein horizontaler Blickrichtungsnystagmus in beide Richtungen, der jedoch bei einem fortdauernden Seitblick an Stärke abnimmt; nachdem die Augen aus der Blickfixierung zurückkehren, gehen sie in einem Rucknystagmus, der in die entgegengesetzte Richtung schlägt für eine kurze Zeit über die Mittellinie hinaus; kommt hauptsächlich bei diffusen degenerativen Kleinhirnerkrankungrn vor Spontannystagmus: • Bezeichnet alle unkontrollierbaren, rhythmisch verlaufenden Bewegungen des Auges, die bereits in Ruhstellung, d.h. ohne äußere Reize des visuellen oder vestibulären Systems auftreten • Kommt v.a. bei Störungen des Vestibularorgans oder zentral-vesitbulärer Schädigung vor -> Nachweis mit der Frenzel-Brille • Die rasche Komponente ist i.d.R. zur Seite des funktionell dominierenden Vestibulariskerngebietes gerichtet • Ist entweder die Folge einer peripher-vesitbulären Funktionsstörung (Ausfallnystagmus), wobei die rasche Nystagmuskomponente stets zum gesunden Ohr gerichtet ist, oder es handelt sich um die Folge einer zentralen Funktionsstörung • Schlägt immer in dieselbe Rcihtung, unabhängig von der Blickrichtung und wird durch visuelle Fixation gehemmt

• 4 Formen des Spontannystagmus Grad I: vorhanden beim Blick in Nystagmusrichtung • Grad II: sichtbar beim Blick geradeaus und in Nystagmusrichtung • Grad III: vorhanden bei allen Blickrichtungen, d.h. auch beim Blick entgegen der • Nystagmusrichtung • Richtungsbestimmter horizontaler Spontannygstagmus: Meist Zeichen einer periphervestibulären Läsion (z.B. Labyrinthitis, Ausfall des Gleichwegichtsorgans) • Rotatorischer oder vertikaler richtungsbestimmter Spontannystagmus: meist Hinweis auf eine zentral-vesitbuläre Störung Dissoziierter Blickrichtungsnystagmus bei internukleärer Opthalmoplegie: • Verlangsamte Adduktionssakkade bei Seitenblick • Gleichzeitig: ausschließlich Blickrichtungsnystagmus des Gegenauges bei Abduktion • Die Addition bei Konvergenz ist normal • Häufig beidseitig vorkommend Downbeat-Nystagmus: • Nach unten schlagender, spontaner Rucknystagmus • Verstärkung der Nystagmusintensität („Bahnung“) bei Seitenblick • Bei Kleinhirnschädigung Sakkaden:!

• Es handelt sich um schnelle, ruckartige Rückbewegungen der Bulbi nach einer Augenbewegung, bei der ein Gegenstand fixiert wird • Bei der Überprüfung werden die Geschwindigkeit und die Zielgenauigkeit der Blickbewgeungen, und ob diese konjugiert sind, beurteilt -> Gesunde erreichen das Blickziel sofort oder mit einer geringen Korrektursakkade • Einteilung pathologischer Sakkaden je nach Bewegungsausmaß (Dysmetrie): • Hypometrische Sakkaden (z.B. verlangsamte, hypometrische Sakkaden bei neurodegnerativen Erkrankugen) Hypermetrische Sakkaden: erkannt man an einer deutlichen • Korrektursakkade zurück zum Blickziel (z.B. bei Kleinhirnläsionen) • Sakkadenverlangsamung: ! • an nur einem Auge:! • Internukleäre Ophthalmoplegie (INO): Die nasenwärts gerichteten Sakkaden eines oder beider Augen laufen bei Rechts-Links-Augenbewegungen verlangsamt ab, wobei die nasale Endposition in leichten Fällen noch erreicht werden kann. Die Läsion im medialen Längsbündel liegt stets ipsilateral zur gestörten Adduktionssakkade.! • Einseitige Augenmuskelparese (DD supranukleäre Bewegungsstörung): Sakkaden verlaufen in Zugrichtung des gelähmten Muskels am betroffen Auge verlangsamt oder fehlen.! • Sakkadenverlangsamung oder -aufhebung an beiden Augen! • Supranukleäre Blicklähmungen: Die einseitige horizontale Blicklähmung beruht auf einer ipsilateralen Läsion im Bereich des pontinen Blickzentrums. Die ipsilateralen schnellen OKNPhasen sind ausgefallen, VOR und Folgebewegungen hingegen intakt. Liegt die Läsion rostral des Abducenskerns, ist der kalorisch ausgelöste Nystagmus intakt, bei Läsionen auf der Höhe des Abdu- censkerns dagegen defekt.! • Läsion des Abducenskerns: Ipsiversive konjugierte Blickparese (im Gegensatz zur PPRF sind hier Sakkaden und Folgebewegungen betroffen), da nicht nur die Motoneurone für den ipsilateralen Rectus lateralis, sondern auch die internukleären Neurone für den

kontralateralen Rectus medialis betroffen sind. Ausserdem meist ipsilaterale periphere Fazialisparese.! 5. Pathologische Befunde bei der Prüfung der Blickfolge: VI → Nerv-/Muskelläsion, sakkadierte Blickfolge, Ausfall einer Blickrichtung! 6. Unterscheidung periphere – zentrale Augenbewegungsstörung: periphere Läsion betrifft Muskeln/Nerven ;! zentrale Läsion betifft Bewegungen beider Augen → horizontale/vertikale Blickparese, internukleäre Ophthalmoplegie → Adduktion bei Folgebewegung ausgefallen, bei Konvergenz erhalten! 7. Definition internukleäre Ophthalmoplegie: Der Begriff internukleäre Ophthalmoplegie, bezeichnet eine durch Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis hervorgerufene externe Ophthalmoplegie.! Die Symptomatik der INO betrifft die horizontalen Blickbewegungen, wobei die reziproke internukleäre Faserverbindung zwischen dem Nucleus nervi oculomotorii (III) und dem kontralateralen Nucleus nervi abducentis betroffen ist. Bei einseitiger Läsion treten isolierte Adduktions- oder Abduktionsstörungen des kontralateralen Auges auf. $ (http:// flexikon.doccheck.com/de/Internukleäre_Ophthalmoplegie , 06.07.2015)! 8. Unterscheidung periphere – zentrale VII-Parese: Mimische Muskulatur!, bei zentraler Parese Stirnast ausgespart, da ipsilaterale Fasern noch innervieren! 9. Vestibuläres Syndrom: Vestibularorgang!, Fallneigung zur Läsionsseite, pathologischer Vestibulo-okulärer Refelex, Spontannystagmus zur Gegenseite! 10. Klinisches Bild einer einseitigen Gaumensegelparese: IX/X! Kulissenphänomen → Abweichen der Uvula zur gesunden Seite, Abgeschwächter Würgereflex! ! Neurologischer Untersuchungskurs, Teil II: Mündliche Prüfung: Fragen zu Untersuchungsbefunden/Syndromen! 11. Klinisches Bild einer einseitigen Parese der Zunge: XII! → einseitige Parese → zur! Kranken seite, beiseitige Parese, Faszikulationen, Fibrillationen $ Fibrillationen der! Skelettmuskulatur sind spontane,path. Zuckungen kleinster Muskelpartien bzw.! einzelner Muskelfasern. Sie sind makroskopisch nur an der Zunge sichtbar, in allen! anderen Fällen nur mit einem Elektromyogramm nachweisbar. $ (http://flexikon.doccheck.com/de/ Fibrillation , 06.07.2015)! 12. Kriterien peripher – motorische Parese: Eigenreflexe abgeschwächt, Tonus vermindert/schlaff, deutliche Atrophie, Faszikulationen! 13. Kriterien zenral-motorische Parese: Eigenreflexe gesteigert, Fremdreflexe abgeschwächt/ ausgefallen (Bauhhautreflexe, Mayer-Grundgelenkreflex), Pathologische Reflexe (BabinskiGruppe), Spastische Tonussteigerung! Verteilungsmuster: Tetra-, Para-, Hemi-, Monoparese! 14. Pathologischen Armhalteversuch beschreiben: Arme werden supiniert bei ausgestreckten und adduzierten Fingern mit geschlossenen Augen nach vorne gehalten → ! Absinken und pronieren der Hände! 15. Pathologischen Babinski-Reflex beschreiben: pathologisch auslösbare Dorsalextension der Großzehe bei gleichzeitiger Dorsalflexion bzw. Spreizung der übrigen Zehen → Pyramidenbahn!! 16. Definition Faszikulation – Myoklonien: Faszikulation: Spontane Bewegungen in Ruhe (ohne Bewegungseffekt); Myoklonien: Zuckungen der Muskeln mit Bewegungseffekt! 17. Definition Spastik - Rigor – Gegenhalten: Spastik: $ Taschenmesser-Phänomen → Widerstand anfangs hoch, lässt dann nach; Rigor: wächserne tonussteigerung, unabhängig vom Gelenkwinkel, durch kontralaterale Innervation zu provozieren → Froment-Manöver bzw Zeichen

der steifen Hand; Gegenhalten: jeder passiven Lageänderung entgegengerichtet, proportional zur aufgewendeten Kraft! 18. Unterscheidung und Gemeinsamkeit Bulbärparalyse – Pseidobulbärparalyse: Bulbärparalyse → periphere Läsion (!mot.Hirnnervenkerne); Pseudobulbärparalyse → zentrale Läsion (! supranukleär); gemeinsam → Schluck-,Sprechstörungen! 19. Verteilungsmuster von Sensibilitätsstörungen aufzählen: polyneuropathisch; peripherer Nerv; Wurzel; spinal (querschnittsförmig); Hirnstamm (gekreuzt); cortical (durchgehende halbe Seite)! 20. Definition dissoziierte Sensibilitätsstörung: nur Schmerz-/Temperatur gestört, Berührung und Tiefensensibilität o.p.B.! 21. Definition Astereognosie: kortikale Sensibilitätsstörung (Oberflächen- und Tiefensensibilität intakt), Verlust der Fähigkeit Formen durch Betasten wiederzuerkennen! 22. Spinale Ataxie: Pathologische Standversche (Schwanken/Fallneigung) nur bei geschlossenen Augen, propriozeptive Bahnen!! SS2015 Daniel Ebrahimi 2/4! Neurologischer Untersuchungskurs, Teil II: Mündliche Prüfung: Fragen zu Untersuchungsbefunden/Syndromen! 23. Cerebelläre Gang- und Standataxie beschreiben: ungerichtete Fallneigung, Schwanken, breitbeinig-unsicheres Gangbild, $ wie wenn besoffen $ ! 24. Befund Hemiataxie beschreiben: einseitig patholog. Finger-Nase- und Knie-Hacke- Versuch (Dysmetrie; Intentionstremor; Ataxsie/Asynergie); fehlender Rebound; Dysdiadochokinese → bds. `Glühbirne einschrauben $ lassen! 25. Befund Intentionstremor beschreiben: bei Zielbewegungen, langsame Frequenz (2Hz), Kleinhirn!, bei MS! 26. Parkinsontremor: in Ruhe, mittlere Frequenz (6Hz), Basalganglien!! 27. Essentieller Tremor: bei Haltebewegungen, schnelle Frequenz (9Hz)! 28. Typen der Hyperkinesen aufzählen: spontane und unwillkürliche Bewegungen, Einteilung nach Lokalisation und Geschwindigkeit: lansam → athetotisch; mittelschnell → choreatisch; schnell → ballistisch! 29. Positiven Palmo-mental Reflex beschreiben: Primitivreflex, Frontalhirnzeichen, Enthemmungsphänomen, Fremdreflex → Bestreichen des Daumenballens oder der Handinnenfläche führt zu Mundwinkelbewegung! 30. Motorische – amnestische Aphasie beschreiben: motorische: nicht flüssig, phonematische Paraphasien, Syntax erheblich gestört, Sprachverständnis gering/mäßig beeinträchtigt, Pat. spricht nur undeutliche Brocken, $ Broca $ nur bei Ischämie (Apoplex) amnestische: Wortfindungsstörungen, Benennen stark gestört mit semantischen Paraphasien! 31. Sensorische – globale Aphasie beschreiben: sensorische: flüssig, viele phonematische Paraphasien bis zum Jargon, Sprachverstädnis erheblich beeinträchtigt, Pat. redet absoluten Unsinn, $ Wernicke $ nur bei Ischämie (Apoplex)! globale: Sprachproduktion und Sprachverständnis erheblich beeinträchtigt, Sprachautomatismen! 32. Somnolenz – Sopor – Koma: Somnolenz: erweckbar, gezielte Reaktionen, $ schläfrig $ ; Sopor: nur für die Dauer des (Schmerz-)Reizes erweckbar; Koma: nicht erweckbar, je nach Komastadium ungezielte/fehlende Abwehrreaktionen! Andere Vigilanzeinteilungen: AVPU-Schema, GCS! 33. Progrediente Hirnstammkompression beschreiben: Atem-,Weck-,Kreislauf- ,Brechzentrum!, Einklemmung! 34. Komplettes Syndrom A. cerebri media beschreiben: Frontales Augenfeld (Kopf-, Blickwendung zum Herd), Gyrus präcentralis → zentrale motorische Parese, brachiofacial betont, Gyrus postcentralis → Sensibilitätsstörungen, Sehstrahlung → Hemi-/Quadrantenanopsie!

35. Anterior – Posterior – Syndrom beschreiben: Anterior → kontralaterale beinbetonte Hemiparese; Posterior → homonyme Hemianopsie! SS2015 Daniel Ebrahimi 3/4! Neurologischer Untersuchungskurs, Teil II: Mündliche Prüfung: Fragen zu Untersuchungsbefunden/Syndromen! 36. Vertebrobasiläre Symptome beschreiben: Gekreuzte Symptome (sensibel, motorisch), $ Schwindel $ (cerebellär vs. vestibulär), Augenbewegungsstörungen, Schluck- /Sprechstörungen! $ stotternde Symptomatik $ dann Koma → Basilaristhrombose! 37. Doppler/Duplex/TCD: welche Gefäße, welche Indikation? Stensosen, Gefäßverschlüsse der hirnversorgenden peripheren und intrakaniellen Gefäße b dem Abgang vom Aortenbogen, Dissektionen, Kollateralkreisläufe, $ Reservekapazität $ , Verlaufskontrollen: post Carotis-Op. Und post-Stet-Implantation, Kontrolle der Stenosedynamik, Bypässe (EC-IC-Bypass)! 38. EEG: Methoden, Fragestellungen: Standard, EEG nach Schlafentzug, Phtostimulation, Polysomnographie, Langzeit-EEG, Nachtschlafableitung mit Video, Invasive Verfahren Klinische Fragestellungen: Bewusstlosigkeit, Koma (Prognoseabschätzung) und Hirntod, Epileptische Anfälle, Encephalitis, Schlafstörungen, Demenzielle Prozesse! 39. EMG: Fragestellungen – Ablauf: Abklärung einer peripheren Parese, Zuordnung der Schädigungsart, neurogen vs. myogen, Zeitverlauf der Schädigung, akut (Spontantätigkeit), chronisch neurogener Umbau-Stadien, Verteilungsmuster, Nachweis subklinischer Läsionen, Untersuchungsablauf: 1.Entspannung → Spontantätigkeit, 2.Leichte Innervation → MUAPAnalyse, 3.Max Innervation → Rekrutierung, Interferenz! 40. NLG $ s: Fragestellungen: Abklärung peripherer Nervenläsionen: 1.Ort der Schädigung → Kompressionssyndrome (z.B. Karpaltunnelsyndrom), traumatische Nervenverletzungen, 2.Prognoseabschätzung → Indikation zur Revisions-OP, 3.Art der Schädigung (z.B. Polyneuropathie) → axonal vs. demyelinisierend, sensibel und/oder motorisch, Verteilungsmuster, Verlaufsdiagnostik! 41. Welche evozierten Potentiale gibt es? Indikationen, Kontraindikation für MEP $ s: Visuell evozierte Potentiale → MS-Diagnostik (Retrobulbärneuritis), Akustisch evozierte Potentiale → Hirnstammläsionen, intraoperatives Monitoring, Sensibel evozierte Potentiale → MS-Diagnostik, Spinale Läsionen, Cervicale Myelopathie, Prognoseabschätzung bei cerebralen Hypoxien oder traumatischen Hirnschäden; Motorisch evozierte Potentiale (Magnetstimulation) → Unteruchung der Pyramidenbahn (Amyotrophe Lateralsklerose,Cervicale Myelopathie,MS), CAVE/KI: Magnetisierbare Implantate (Z.n. Aneurysma-Coil/Clip)! 42. Ablauf Lumbalpunktion; Kontraindikationen: max. mögliche Rückenkrümmung, Höhe L3/L4 bzw. L4/L5, atraumatische Nadeln nutzen! Indikation: entzündliche Veränderungen (Meningits/Encephalitis, MS, Neuroborreliose, GBS, CIDP), neurodegenerative Erkrankungen (Demenzen)! Kontraindikation: Blutungsneigung, Hirndruck, relatice KI: spinale RF (vorher immer bildgebende Diagnostik!)! Häufigste Nebenwirkung: Postpunktionelles Liquorunterdruckssyndrom (Kaffee hilft)...