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Patología General II

Neurología

Tema 5

Sistema del líquido cefalorraquídeo ESQUEMA INICIAL DEL TEMA

Profesor: Dr. Juan Antonio Iniesta Valera Revisoras 19/20: Eloísa Molina, Elena

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Introducción Formación, circulación y absorción del LCR Presión y composición del LCR Síndrome de hipertensión intracraneal Edema cerebral Síndrome meníngeo

Moreno, Mónica Motos, Javier Soler, Pastora Soler, Julia Torrecillas Coordinadoras: Fer Guil y Paloma Sánchez

1. INTRODUCCIÓN El líquido cefalorraquídeo (LCR) ocupa dos regiones: el sistema ventricular (localizado en la zona interior del encéfalo) y el espacio subaracnoideo (tanto periencefálico como perimedular). La principal función del LCR es mecánica: actúa como una envoltura de agua para la médula espinal o el cerebro, les protege de golpes potencialmente peligrosos en la columna espinal y en la base del cráneo así como de cambios agudos en la presión venosa y permite al cerebro flotar. El cerebro pesa 1500 g junto con el LCR y solamente 50g sin el LCR. De forma secundaria tiene una acción depuradora, ya que ni en el cerebro ni en la médula espinal hay canales linfáticos, por tanto el LCR sirve para eliminar los productos de desecho del metabolismo (CO2, lactato e hidrógeno). La composición del LCR se mantiene dentro de unos límites muy estrechos a pesar de que se produzcan alteraciones importantes en la sangre. Por ello se puede decir que el LCR ayuda a preservar un medioambiente químico estable para las neuronas y sus fibras mielinizadas. El LCR no está involucrado activamente en el metabolismo de las células del cerebro ni de la médula espinal. T e m a 5: Sistema del líquido cefalorraquídeo Esta comisión ha sido realizada con carácter altruista y sin ánimo de lucro 2015-2021

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En el adulto el volumen medio intracraneal es de 1700 ml, que se reparte aproximadamente de la siguiente manera: cerebro 1200-1400 ml, LCR 70-160 ml y sangre 150 ml. Como máximo, el LCR ocupa el 10% de los espacios intracraneal e intraespinal. La proporción de LCR en los ventrículos, cisternas y espacios subaracnoideos varía con la edad; por ejemplo, la amplitud del tercer ventrículo se incrementa unos 3-6 mm a los 60 años.

2. FORMACIÓN, CIRCULACIÓN Y ABSORCIÓN DEL LCR El LCR se forma en los plexos coroideos ventriculares, circula a través del sistema ventricular y del espacio subaracnoideo y se absorbe en las vellosidades aracnoideas. El LCR se produce en los plexos coroideos, localizados en el suelo de los ventrículos laterales, del tercero y del cuarto ventrículos. La tasa media de formación de LCR es 21-22 ml/h o aproximadamente 500 ml/día. Se renueva 4-5 veces cada día. Una vez formado, el LCR circula de la siguiente manera: 1. El LCR se vierte en el interior de los ventrículos laterales. 2. Posteriormente pasa al tercer ventrículo a través de los agujeros de Monro. 3. A continuación pasa al cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio. 4. La salida del LCR desde el espacio ventricular al subaracnoideo se produce en la base del cráneo a través de los agujeros de Luschka (laterales) y Magendie (central). 5. Se dirige a los espacios peribulbares y periespinales.

Circulación del LCR

6. Posteriormente alrededor del troncoencéfalo y rostralmente a las cisternas basal y ambiens. 7. Finalmente llega a las superficies lateral y superior de los hemisferios cerebrales, donde la mayoría se reabsorbe.

La presión del LCR es mayor en los ventrículos y disminuye sucesivamente conforme se va alejando de ellos.

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Los vasos de paredes finas de los plexos permiten la difusión pasiva de sustancias desde la sangre al espacio extracelular que rodea las células coroidales. Estas células contienen organelas, lo cual indica su capacidad para una función secretora dependiente de energía (transporte activo). El principal catión del LCR es el sodio y su transporte se realiza a través de la bomba Na+/K+, que obtiene energía del ATP. Los fármacos que inhiben el sistema del ATP reducen la formación de LCR.

A la izquierda, TAC craneal en el que se puede observar la localización de los plexos coroideos en el interior de los ventrículos laterales.

A la derecha, detalle de la estructura de los plexos coroideos.

La penetración en el LCR de ciertos fármacos y metabolitos está en relación directa con su solubilidad lipídica. Los gradientes de difusión determinan la entrada de electrolitos séricos y de proteínas en el LCR y también el intercambio de CO2. El agua y el sodio difunden rápidamente desde la sangre al LCR y en dirección contraria. Esto explica los rápidos efectos de los fluidos hiper- o hipotónicosintravensosos. Los distintos componentes del LCR están en equilibrio dinámico con la sangre. De forma similar, el LCR en los ventrículos y los espacios subaracnoideos está en equilibrio con el fluido intercelular del cerebro, médula espinal y nervios olfatorios. Las estructuras encargadas de mantener este equilibrio son la barrera hemato-LCR y la barrera cerebro-LCR, que, actualmente, se incluyen en la denominacíón de barrera hemato-encefálica (BHE), que se usa para designar todas las interfases entre sangre, cerebro y LCR. Las sustancias formadas en el sistema nervioso durante la actividad catabólica difunden rápidamente al LCR, que tiene una acción depuradora mediante la cual los productos del metabolismo cerebral son removidos o trasladados al torrente sanguíneo conforme se absorben en el LCR. El sitio de la barrera varía para los distintos constituyentes del plasma: – El endotelio de los capilares coroidales y cerebrales – La membrana plasmática y adventicia de los vasos previos – Los pies pericapilares de astrocitos

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La BHE es una estructura histológica y funcional que protege al SNC. Está constituida por células endoteliales que tienen gran importancia en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas y de las células gliales y en el bloqueo del acceso de sustancias tóxicas endógenas y exógenas. Las células endoteliales conforman una barrera entre la sangre y el espacio intersticial debido a sus uniones intercelulares muy estrechas. Esto permite mantener estable la composición del líquido intersticial.

La absorción del LCR se realiza a través de las vellosidades o granulaciones aracnoideas (cuerpos de Pacchioni), más numerosas en las superficies hemisféricas y presentes también en la base del cerebro y alrededor de las raíces espinales. Las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas que permiten el flujo unidireccional del LCR hacia la luz vascular. Protruyen en el seno sagital superior y en otras estructuras venosas.

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3. PRESIÓN Y COMPOSICIÓN DEL LCR El componente principal de la presión del LCR es la presión venosa. Las presiones del LCR e intracraneal, que están en equilibrio, derivan principalmente de la presión vascular y no de la resistencia a la salida del LCR. En estados patológicos como la meningitis bacteriana o hemorragia subaracnoidea la resistencia al paso de LCR al sistema venoso se incrementa y se puede llegar a impedir la circulación de LCR produciendo hidrocefalia. En el adulto la cavidad craneana no es distensible. Por eso, la presión intracraneal (PIC) en el adulto depende del volumen de sus componentes. Estos componentes son: •

El parénquima cerebral, que ocupa el 80 %.

• •

La sangre contenida en vasos y arterias, que ocupa el 10 %. El LCR, responsable del 10 % restante.

La presión del LCR se mide al realizar una punción lumbar (PL) en decúbito lateral con un manómetro que se ajusta a la aguja de punción. Además de determinar su valor, interesa determinar sus modificaciones realizando determinadas maniobras como toser o al comprimir las venas yugulares (maniobra de Queckenstedt), que disminuyen su retorno. La respuesta normal a estas maniobras es la elevación de la presión, que indica ausencia de bloqueo. Los valores normales de presión del LCR van de 6 a 20 mmHg (25 mmHg en obesos). Valores superiores a 25 indican hipertensión intracraneal y valores inferiores a 6 indican hipotensión, que es característico en el bloqueo del espacio subaracnoideo que ocurre en el síndrome de compresión medular. 1 mmHg equivale a 13.7 mmH2O.

Nota del comisionista. El profesor lo explicó en clase y lo indica en las diapositivas como se dice en el párrafo anterior. Luego, más adelante, define el síndrome de hipertensión intracraneal como el derivado de la elevación de la presión en el interior del cráneo por encima de 20 mmHg (25 cmH2O). Si multiplicamos según las equivalencias que da el profesor vemos que no 20 mmHg no es exactamente 25 sino 27,4 cmH2O . Realmente, mediante punción lumbar en decúbito lateral, que es como se mide la presión la mayoría de las veces, las unidades son cmH2O. En el adulto los valores normales son 6-20 cmH2O; menos de 6 cmH2O, hipotensión intracraneal; de 20-25 cmH2O, dudoso; y más de 25 cmH2O, hipertensión intracraneal. En obesos se considera el límite superior de la normalidad 25 cmH2O. En el niño los valores normales de presión intracraneal son algo más elevados: 12-28 cmH2O. Cuando la presión intracraneal la miden los neurocirujanos mediante un sensor intracraneal parenquimatoso se expresa en mmHg; se considera que hay hipertensión intracraneal cuando la presión es superior a 15-20 mmHg.

En cuanto a su composición, en el LCR se encuentran las mismas sustancias que en la sangre aunque en una concentración sensiblemente menor.

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1. Datos citológicos: El LCR normal contiene menos de 5 leucocitos/mm3 y menos de 5 hematíes/mm3. El aumento de hematíes indica hemorragia intracraneal o punción lumbar traumática. La elevación del número de leucocitos se denomina pleocitosis y aparece en procesos infecciosos (meningitis o meningoencefalitis) o inflamatorios. Rara vez en tumorales. La magnitud de la elevación y el recuento diferencial son importantes: Valores superiores a 1000 PMN/ml solo aparecen en meningitis bacterianas (LCR turbio). El aumento de células mononucleares orienta hacia una meningitis viral, tuberculosa o procesos no infecciosos o autoinmunes. En presencia de metástasis meníngeas se pueden observar células tumorales y un aumento de linfocitos.

2. Datos bioquímicos: Los que se solicitan habitualmente son: glucosa, proteínas y lactato. A. Glucosa: Su concentración en el LCR depende de tres factores: la concentración sanguínea, el transporte a través de los plexos coroideos y del consumo local por células inflamatorias o tumorales. Cuando hay un proceso muy activo (infeccioso o tumoral) hay un consumo muy elevado de glucosa. Los valores normales de glucosa en el LCR (o glucorraquia) son un 60 % de los del plasma. La hiperglucorraquia aparece en presencia de diabetes mal controlada. La hipoglucorraquia aparece en procesos patológicos severos como infecciones (bacterianas, tuberculosas y fúngicas) o en la infiltración neoplásica o carcinomatosis meníngea. En ellas hay un gran consumo de glucosa porque son células metabólicamente muy activas. B. Proteínas: La concentración normal en el LCR es menor a 45 mg/dl. Un aumento de proteínas o hiperproteinorraquia se puede deber a 4 mecanismos: 1. Aumento de la permeabilidad de la BHE (procesos inflamatorios y tumorales). 2. Aumento de síntesis local (esclerosis múltiple). 3. Disminución de su eliminación (bloqueo de la circulación del LCR). 4. Destrucción celular excesiva (hemorragias subaracnoideas). El mecanismo más frecuente es la alteración de la BHE, por lo que normalmente las células y las proteínas aumentan paralelamente. T e m a 5: Sistema del líquido cefalorraquídeo Esta comisión ha sido realizada con carácter altruista y sin ánimo de lucro 2015-2021

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La ausencia de esta correlación se denomina disociación albúmino-citológica y aparece característicamente en las polineuropatías desmielinizantes (síndrome de Guillain-Barré) y en el síndrome de compresión medular. C. Lactato: Se eleva característicamente en las meningitis bacterianas.

3. Datos microbiológicos: Pueden aplicarse las mismas técnicas que se emplean en la sangre.

3.1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Se denomina síndrome de hipertensión intracraneal al derivado de la elevación de la presión en el interior del cráneo por encima de 20 mmHg (25 cmH2O). Nota del comisionista. Realmente 20 mmHg son 27,4 cmH2O. Ya hemos intentado aclarar esto en una nota anterior. Cuando se mide mediante PL en decúbito lateral, se considera hipertensión intracraneal la presión superior a 25 cmH2O.

3.1.1.

Mecanismos y causas

Una vez se produce el cierre de las fontanelas el cráneo es inextensible. Así, los mecanismos que producen hipertensión intracraneal se derivan del: A. Aumento del volumen de sus componentes normales:

•

Aumento del volumen del parénquima cerebral: se produce por aumento del contenido hídrico, o edema cerebral, que puede ser localizado o generalizado. Según sus mecanismos de producción se clasifica en tres tipos: 1. Citotóxico. Ocurre por alteración (sobre todo de la bomba sodio-potasio) de las células, incluidas células endoteliales, de la glía y neuronas. Se mantiene normal la permeabilidad de la BHE. Existen dos formas en las que la bomba está afectada y entra agua en la célula: a. Osmótico: disminuye la natremia y entra agua en las células b. Metabólico o tóxico: si falla la liberación de energía o la bomba, penetra sodio y agua en la célula. Es el que ocurre en lesiones isquémicas. 2. Vasogénico. Desencadenado por un aumento de la permeabilidad vascular de la BHE a macromoléculas y proteínas debido a traumatismos, infecciones (abscesos...), isquemia o tumores. Sí aumenta la concentración de proteínas en el parénquimca cerebral y entra agua; hay una expansión del espacio extracelular. Afecta principalmente a la sustancia blanca. Mejora con corticoides (el más usado para ello, T e m a 5: Sistema del líquido cefalorraquídeo Esta comisión ha sido realizada con carácter altruista y sin ánimo de lucro

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dexametasona). 3. Hidrocefálico. Se produce cuando hay una obstrucción de la circulación del LCR. El LCR a presión difunde a través del epéndimo y se dispone en la sustancia blanca periventricular. Es un edema intersticial. •

Aumento del contenido hemático intravascular. Se produce en la hipercapnia por la acción vasodilatadora del anhídrido carbónico.

•

Aumento del LCR. Aparece en la hidrocefalia, que es una dilatación, generalmente de los ventrículos.

B. Presencia de masas anormales. Las causas principales son:

3.1.2.

• •

Tumores (primarios o metástasis). Abscesos.

•

Hemorragias intracraneales.

Consecuencias

Podemos distinguir tres fases en la fisiopatología de la hipertensión intracraneal: 1ª. Fase de compensación. Asintomática. Son las primeras respuestas fisiológicas al aumento de presión intracraneal, encaminadas a disminuir el volumen intracraneal. Hay una modificación del volumen de LCR y del contenido vascular de la sangre por los siguientes mecanismos: -

Parte del LCR se desplaza hacia el espacio subaracnoideo espinal.

-

Se produce una disminución del volumen sanguíneo intravascular.

2ª. Fase de lesión (hipertensión intracraneal simple). En esta fase ya aparecen síntomas. Ocurre porque llega un momento en el que ya no se puede compensar el aumento de presión. Hay pequeños aumentos de volumen intracraneal y ocurre: -

Elevación importante de la PIC (presión intracraneal). Compresión de diversas estructuras intracraneales, que es la responsable de los síntomas.

3ª. Fase de complicaciones (herniación). En ella la situación es insostenible. Consiste en un desplazamiento del tejido cerebral a través de las estructuras rígidas que lo limitan (hoz del cerebro, tienda del cerebelo y agujero occipital). Existen 4 tipos de herniación: 1. Hernia de la hoz del cerebro o subfalciana o subfalcial o transfalciforme. La menos importante. Consiste en el desplazamiento de la región medial de los lóbulos frontal y parietal (circunvolución cingular) hacia el otro lado por debajo de la hoz del cerebro. Puede comprimir la arteria cerebral anterior o sus ramas y ocasionar infartos cerebrales. También puede comprimir el cuerpo ventricular. 2. Hernia del lóbulo temporal o del uncus o tentorial. Se hernia parte de la región inferointerna del lóbulo temporal (circunvolución parahipocampal), que se introduce entre el tentorio T e m a 5: Sistema del líquido cefalorraquídeo Esta comisión ha sido realizada con carácter altruista y sin ánimo de lucro 2015-2021

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(tienda del cerebelo) y el pedúnculo cerebral (por eso es una hernia tentorial o transtentorial). Lo primero que ocurre es la compresión del III nervio craneal, la mayoría de las veces homolateral. Por tanto, el signo de alarma es la midriasis con arreflexia pupilar. Al comprimirse el tronco (mesencéfalo) puede haber disminución del nivel de conciencia (por afectación de la sustancia reticular activadora ascendente = SRAA) y hemiparesia contralateral (por afectación de la vía piramidal antes de decusarse). También puede comprimirse la arteria cerebral posterior y ocasionar hemianopsia homónima contralateral. Como hemos dicho, habitualmente la hernia comprime al tronco homolateralmente. Pero a veces, por el desplazamiento, el tronco puede comprimirse contra el borde libre del tentorio contralateral a la herniación; entonces la midriasis será contralateral y la hemiparesia homolateral a la herniación. 3. Hernia central transtentorial. Cuando aumenta más la presión en la región supratentorial central o avanza la hernia temporal, el diencéfalo y el troncoencéfalo son desplazados hacia abajo a través de la incisura del tentorio (por eso esta es también una herniación transtentorial). Evidentemente es grave y habrá deterioro del nivel de conciencia con alteración respiratoria. 4. Hernia de las amígdalas cerebelosas. Es muy grave. Comprime el bulbo y puede producir parálisis respiratoria. El contenido de la fosa posterior es desplazado hacia abajo, las amígdalas del cerebelo se introducen en el agujero occipital y comprimen el bulbo. Ocurre en caso de lesiones supratentoriales cuando progresa la hernia central o en lesiones de fosa posterior.

5. Hernia transtentorial inferosuperior o hacia arriba. (Nota del comisionista. Esta no fue explicada en clase pero aparece en uno de los dibujos de las diapositivas). Ocurre en procesos expansivos, sobre todo altos, de la fosa posterior. Aquí el cerebelo se desplaza a través del tentorio hacia arriba.

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