Loxoscelismo - Tutoria sobre loxocelismo e aplicação médica PDF

Title Loxoscelismo - Tutoria sobre loxocelismo e aplicação médica
Author Morgana Trojahn
Course Saude Publica
Institution Universidade de Santa Cruz do Sul
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Tutoria sobre loxocelismo e aplicação médica...


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TUTORIA 2017 Morgana Trojahn Problema 14 - Um visitante indesejado Enquanto fazia a limpeza de umas tralhas na garagem, D. Neuza, 58 anos, sentiu uma ardência acompanhada de prurido no dorso da mão esquerda. Rapidamente tornou -se uma bolha com edema e eritema locais. No dia seguinte a paciente foi procurar atendimento médico com febre e dor local e urina escura. Ao exame foram observadas hemoglobinúria, bilirrubinúria, icterícia leve e anemia sistêmicas, além de zonas isquêmicas e necróticas no local da lesão. Paciente foi internada para tratamento com soro específico para o agente peçonhento, analgésicos e agentes tópicos recebendo alta após 48 horas com urina normal e acompanhamento ambulatorial para correção cirúrgica da lesão cicatricial. Objetivo 1: Compreender e caracterizar aspectos ecológicos, etiológicos e patológicos do loxoscelismo Loxosceles é um gênero de aracnídeos venenosos conhecidos pela sua picada necrosante. As espécies mais comuns desse gênero são as aranhas -marrom/aranhas-violino. Essas aranhas apresentam hábitos noturnos e alta atividade no verão e são encontradas em pilhas de tijolo, atrás de móveis, telhas e partes residenciais e na natureza em geral. Há relatos de sua existência em vários países. *são notificados anualmente cerca de 5.000 acidentes, principalmente no Sul e Sudeste do Brasil entre outubro e março As aranhas desse gênero apresentam seis olhos e têm comprimento total de 3 a 4 centímetro, a maioria com o desenho de uma estrela no cefalotórax. Em geral, elas são pouco agressivas e suas picadas acontecem como forma de defesa.

O Loxoscelismo é o acidente causado por aranhas desse gênero. Durante a picada, a aranha injeta no sangue a enzima esfingomielinase-D, que é capaz de hidrolisar esfingomielinas (fosfolipídeo de formação da membrana celular) e que atua no endotélio e nas hemácias, desencadeando um intenso processo inflamatório pela ativação das cascatas de coagulação, das plaquetas e do sistema complemento. A picada é praticamente indolor e imperceptível até que a inflamação, cerca de 12 a 14 horas após a picada, se manifeste principalmente com vermelhidão e edema. Sem um tratamento imediato do paciente, o veneno é capaz de causar necrose ao tecido atingido, falência renal e, em casos extremos, a morte. Existem duas classificações para o loxoscelismo, conforme as manifestações: 1. Loxoscelismo cutâneo : ⦁

Forma mais comum; 1

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Picada indolor e incaracterística nas primeiras horas;



Após 12 horas, há palidez mescalda de áreas equimóticas (''placa marmórea''), instalada sobre uma região endurada (empastamento doloroso, percebido a palpação), cercado por eritema de tamanho variável;



Formação de vesículas ou bolhas na região endurada contendo sangue;



Febre, mal-estar geral, fraqueza, náusea, vômitos e mialgia



As lesões cutâneas podem evoluir para uma necrose seca e ulceração

2. Loxoscelismo cutâneo-hemolítico (cutâneo/visceral): ⦁

Forma mais grave e incomum (1% a 13%)



Hemólise intravascular, causando necrose tubular (e consequente insuficiência renal)



Anemia, icterícia e hemoglobinúria

Os primeiros socorros são os padrões e a vítima deve ser hidratada com água, e o local da picada deve permanecer elevado. O paciente deve ser imediatamente levado ao serviço de saúde mais próximo para receber o soro específico. Não se devem realizar torniquetes, cortes ou furos no local da lesão ou picada. Objetivo 2: Compreender e diferenciar aspectos fisiopatológicos da injúria isquêmica e da necrose A isquemia é a deficiência no trânsito sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. Suas principais causas são: ⦁

Causas mecânicas: abscessos, tumores, parasitas, hematomas, fragmentos ósseos, cicatrizes, trombose, embolia e arteriosclerose;



Causas químicas/hormonais: chumbo, bário, adrenalina;



Causas funcionais: dor, frio, hipotensão, redistribuição sanguínea (sono na hiperemia gastrointestinal) e carboxihemoglobina.

A isquemia pode ter como consequência o infarto branco (isquêmico), disfunção erétil, 2

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anemias cerebrais, perda de sensibilidade nas extremidades e retinopatia diabética. Se a isquemia chega a eliminar completamente o fornecimento de sangue ao tecido muscular cardíaco, ocorre privação da ATP e da fosfocreatina e acúmulo de lactato, o que leva a uma ausência de contração muscular cardíaca, que por sua vez leva a uma necrose (morte) celular dos tecidos isquêmicos, obrigando à amputação de membros. São fatores de risco para isquemia: hipertensão, dislipidemias, tabagismo, alcoolismo, diabetes mellitus, obesidade, genética, idade e sedentarismo. *Doença de Raynaud = vasoconstrição exagerada nas extremidades quando as pessoas são expostas ao frio.

A necrose a morte de um grupo de células causada por uma lesão irreversível, interrompendo as funções orgânicas e o metabolismo comum do tecido. A necrose culmina com o desaparecimento total do núcleo, sendo esse fato resultante da morte da célula. O fenômeno é precedido de alterações nucleares graves denominadas picnose, cariorrexe, cariólise ou cromatose: ⦁

Picnose (do grego picnos = espessamento): o núcleo reduz -se, tornando-se mais arredondado do que o normal, e cora-se mais intensamente pela hematoxilina em virtude da maior acidez em sua massa; torna-se homogêneo, pois a cromatina se transforma em massa única; o núcleo geralmente desaparece.



Cariorrexe: a cromatina distribui-se irregularmente, podendo acumular-se em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares.



Cariólise: este é o final do processo. Desaparecem, respectivamente, o núcleo e a cromatina.

A necrose pode ser originada por agentes biológicos, como infecções virais, bacterianas, micóticas e parasitárias ou insuficiência circulatória. Agentes físicos também podem causar necrose, como temperatura, efeitos magnéticos e radiação. Ademais, existe a contribuição de agentes químicos: drogas, tóxicos e álcool. ⦁

Necrose coagulativa: causada por uma isquemia. Há perda da nitidez dos elementos 3

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nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. ⦁

Necrose liquefativa: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos. A lesão e morte celular são causadas por toxinas produzidas pelos micro -organismos infecciosos ou por processo inflamatório e as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. A digestão do tecido necrótico resultará na formação de uma massa residual amorfa, geralmente composta por pus.Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.



Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa.



Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na aterosclerose, na úlcera péptica, doenças autoimunes e hipertensão arterial.



Necrose gangrenosa: provocada por isquemia e por ação de microrganismo. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida frequentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição proteica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino.



Necrose gordurosa: ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à liquefação dele. É o tipo de necrose que ocorre nas pancreatites agudas.

Referências http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/isquemia.htm http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm http://www.dive.sc.gov.br/conteudos/agravos/publicacoes/ProtocoloClinicoAcidenteAranh aLoxosceles2014.pdf http://www.bv.fapesp.br/pt/bolsas/132516/estudo -dos-eventos-inflamatorios-induzidospelo-veneno-de-aranhas-loxosceles-e-esfingomielinases-d/

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