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11.ª ediciónCardiologíay cirugía cardiovascularManual CTOde Medicina y CirugíaCardiologíay cirugía cardiovascularManual CTOde Medicina y Cirugía11.ª ediciónCoordinador Felipe Díez del HoyoAutoresDirectores de la obra Juan José Ríos Blanco Luis Cabeza OsorioSergio García Blas Jorge García Carreño Dav...

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booksmedicos.org 13. Enfermedad coronaria |

 La primera causa de mortalidad extrahospitalaria del SCACEST es la fibrilación ventricular primaria, y la primera intrahospitalaria el shock cardiogénico.  Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG (ondas Q patológicas, pérdida de onda R y ascenso del segmento ST) permiten localizar la zona que está sufriendo el infarto: DII, DIII y aVF cara inferior; V1-V4 anteroseptal; DI, aVL lateral alto; V5-V6 lateral bajo.  El infarto de ventrículo derecho muestra esas anomalías en derivaciones V3R y V4R. El infarto de cara posterior, en V7-V9 apreciándose cambios recíprocos en V1 (onda R y descenso del ST ). Ambos se asocian al infarto de cara inferior.  La troponina (T o I) es el marcador bioquímico de necrosis miocárdica más sensible y específico.  Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el pronóstico en el SCACEST son la monitorización del ECG para proceder a desfibrilar en caso de fibrilación ventricular, la antiagregación (con AAS al que se asocia prasugrel, ticagrelor o clopidogrel preferentemente durante 1 año), la terapia de reperfusión, los β-bloqueantes, los IECA (o ARA II), la eplerenona y las estatinas.

 La fibrilación ventricular primaria precoz no tiene indicación de implan de DAI en los supervivientes.  El bloqueo auriculoventricular completo es más frecuente en el infa inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina y suele reversible.  La rotura cardíaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria el infarto, siendo más frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos y historia de infarto previo. La presentación clínica es una parada cardía en disociación electromecánica.  La rotura del músculo papilar y la comunicación interventricular s complicaciones mecánicas excepcionales y subsidiarias de tratamien quirúrgico precoz. Ambas cursan con soplo sistólico (aunque puede tar ausente o ser poco llamativo en la rotura del papilar) e ICC aguda.  El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por la tríada clínica hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultaci pulmonar normal (datos compatibles con un patrón hemodinámi Forrester III). Hay que expandir la volemia y están contraindicados vasodilatadores y diuréticos.

Casos

Clí n ic o s

Un paciente es traído al servicio de Urgencias por un cuadro de dolor torácico de 4 horas de evolución acompañado del siguiente ECG (véase Imagen adjunta). Respecto a los datos de que se dispone:

Tras establecer el diagnóstico y la toma de constantes (PA: 80/50 mm frecuencia respiratoria: 18 rpm), ¿cuál de las siguientes medidas consid inadecuada? 1) 2) 3) 4)

Realizar una ecocardiografía. Realizar una coronariografía urgente. Administrar aspirina. Administrar nitroglicerina intravenosa.

RC: 4

1) Se trata de un síndrome coronario agudo sin ascenso del segmento ST inferoposterolateral. 2) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST inferoposterolateral. 3) Se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST anterolateral. 4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal.

RC: 2

Varón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica, diabético y fum dor de 20 cigarrillos al día. Acude a un centro de salud por haber comen do unos 30 minutos antes, en reposo, con un dolor retroesternal opres y sudoración. En el primer ECG presenta elevación del segmento ST d mm de V1 a V6. El hospital más cercano con posibilidad de intervenc nismo coronario percutáneo está a 1 hora ¿Qué actitud, de las siguient aconsejaría? 1) Tratamiento fibrinolítico cuando llegue al hospital. 2) Tratamiento fibrinolítico en el centro de salud hasta comprobar sig de reperfusión. 3) Traslado a urgencias del hospital más cercano para observación con E y enzimas cardíacas seriadas durante 6-12 horas.

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4) Traslado a la Unidad de hemodinámica del hospital más cercano para ACTP primaria.

3) Ácido acetilsalicílico. 4) Activador tisular del plasminógeno (tPA).

RC: 4

RC: 4

Un paciente acude al hospital por un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. A su llegada está hipotenso, presenta crepitantes y se ausculta un soplo sistólico 3/6. ¿Cuál es su sospecha clínica?

Paciente varón de 56 años, estudiado por hipertensión arterial hace 9 años, momento en el que se evidenció un bloqueo de rama izquierda en el ECG y se inició tratamiento con un antagonista de los receptores de angiotensina con buen control tensional. Acude a la consulta del cardiólogo refiriendo desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias torácicas siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El último de estos episodios le sucedió hace 10 días. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree recomendada para la detección de isquemia miocárdica en este paciente?

1) 2) 3) 4)

Shock cardiogénico. Ruptura de pared libre de ventrículo izquierdo. Insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. Taponamiento cardíaco.

RC: 3 Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica, de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada? 1) Enoxaparina. 2) Clopidogrel.

1) 2) 3) 4)

TC multicorte y angio-TC. Coronariografía. ECG de esfuerzo en tapiz rodante. Gammagrafía cardíaca con talio-201 y dipiridamol.

RC: 4

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Hipertensión arter

14 14.1. Fisiopatología y evaluación de la presión arterial

ORIENTACIÓN MIR

Es un tema bastante preguntado y que se debe dominar bien. Hay que conocer las definiciones de hipertensión arterial (en especial la HTA resistente) y las causas secundarias. Es fundamental dominar el tratamiento del paciente hipertenso, con especial énfasis en la elección del fármaco adecuado a cada situación clínica.

la ACC/AHA de 2017 se cambió por completo la definición de HTA, con rándose ésta por encima de 130/80 mmHg, lo que abre un panoram incertidumbre en cuanto a la verdadera definición de HTA. Grupo

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de que la elevación de la presión sistólica (PAS) es un predictor más potente que la diastólica (PAD) (MIR 09-10, 49), ambas muestran una relación continua con el riesgo cardiovascular de ictus (siendo su principal factor de riesgo), enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica. Se estima que un 30-45% de la población padece HTA, con un gran porcentaje de pacientes no diagnosticados. De los tratados, se consigue un control óptimo en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de otros factores de riesgo como la obesidad, el sedentarismo o la diabetes, en los últimos años, y gracias al tratamiento y las campañas de cribado poblacional, la prevalencia de HTA está disminuyendo. La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco. La PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o diastólica aisladas. En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es diastólica, se puede calcular la PA media mediante la siguiente fórmula:

Óptima

•

•

•

PAD (mmH < 80

Normal

120-129

y/o

80-84

Normal-alta

130-139

y/o

85-89

HTA grado 1

140-159

y/o

90-99

HTA grado 2

160-179

y/o

100-109

HTA grado 3

≥ 180

y/o

≥ 110

HTA sistólica aislada

≥ 140

y

≤ 90

La HTA sistólica aislada, típica del anciano, se caracteriza por cifra PAS superiores a 140 mmHg y PAD inferiores a 90 mmHg, y se co laciona con eventos cardiovasculares (MIR 18-19, 68; MIR 09-10, En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sin emb no se ha demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislad beneficien de tratamiento farmacológico. Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS > 180 mmHg PAD > 120 mmHg. Hay dos tipos: Emergencia hipertensiva. Es el estadio más severo de crisis asociando lesión aguda grave de órgano diana (encefalop síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección tica, ictus, fracaso renal, crisis de feocromocitoma o eclamp Requiere tratamiento urgente e intravenoso. La velocida bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulm disección aórtica rápido), aunque se recomienda un descens un 25% en la primera hora. Urgencia hipertensiva. No conlleva lesión aguda de ór diana, generalmente se trata con fármacos orales y se r mienda un descenso de la PA más progresivo (en 24-48 hora La HTA maligna es una forma de emergencia hipertensiva. Se d por la presencia de afectación retiniana (hemorragias, exudado edema de papila). Su pronóstico es malo (MIR 13-14, 232).

Recuerda La emergencia HTA se define como cifras de PA > 180/120 mmHg ju con afectación de órgano diana.

Definiciones La Tabla 1 recoge los valores de PA y su clasificación de acuerdo a los criterios de Europa (para cada grado de HTA se incrementan 20 mmHg la PAS y 10 mmHg la PAD) Se define HTA como la presencia de PAS superior a 140

y

Tabla 1. Clasificación de los valores de presión arterial

PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS) Fisiológicamente, La PA se regula a través de: • Barorreceptores aórticos y carotídeos. Detectan aumento de la presión, produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el centro vagal, por lo que se induce bradicardia y descenso de la PA. • Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia. Cuando se produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento de la actividad simpática. • A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopresina.

PAS (mmHg) < 120

•

La HTA resistente o refractaria es aquélla en la que no se consi reducir las cifras de PA (generalmente se asume un objetivo < 14

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antihipertensivos (incluido un diurético). Las causas principales son el inadecuado cumplimiento terapéutico, el empleo de sustancias hipertensoras (AINE [MIR 15-16, 174], esteroides, regaliz, abundante sal), causa secundaria no sospechada (apnea del sueño, [MIR 14-15, 53], Cushing, hiperaldosteronismo…) o lesión irreversible de órganos diana. Se recomienda confirmar mediante monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) el mal control tensional domiciliario (descartar HTA de bata blanca, confirmar HTA resistente verdadera) antes de comenzar el estudio de causas secundarias (MIR 17-18, 2; MIR 16-17, 62). La mayoría de pacientes requiere más de 3 fármacos para su control. De cuarta línea se suelen usar espironolactona o alfa-bloqueantes. Existen técnicas de ablación del sistema nervioso simpático (renal, principalmente), cuya eficacia real está aún por determinar.

•

Los dispositivos automáticos de medición de PA (MAPA), que realizan múltiples mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el pacient hace vida normal (Figura 1). Durante el sueño, la PA fisiológicamente desciende, lo que se denomina patrón dipper. El hallazgo contrari (patrón non-dipper) asocia peor pronóstico y obliga a descartar trastor nos del sueño (SAOS, MIR 14-15, 53), obesidad o disautonomía.

Ambos, por ser más fiables que la medición en consulta, tienen una mayo correlación con daño orgánico y morbimortalidad. Son de utilidad e pacientes con HTA resistente, de HTA de “bata blanca” o HTA enmascarada o para descartar causas secundarias. El diagnóstico de HTA se realiza con cifras superiores a 135/85 mmHg diurnos y 120/70 mmHg nocturnos.

Hipertensión resistente

Apuntes del profesor

Recuerda La HTA resistente es aquélla que no se controla con 3 fármacos, siendo uno un diurético. Hay que descartar causas secundarias, ausencia de adherencia terapéutica o toma concomitante de sustancias hipertensoras (AINE, sal, corticoides…).

•

•

•

•

La HTA de “bata blanca” define pacientes con medidas normales de PA fuera de la consulta médica, aunque con cifras elevadas persistentemente en la consulta. Sus implicaciones pronósticas y la necesidad de tratamiento son controvertidas. La HTA enmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno contrario (medidas normales en consulta pero elevadas ambulatorias). Precisa una actitud similar a la de la HTA. La HTA con el ejercicio se caracteriza por PA normal en reposo, pero con un incremento excesivo durante el esfuerzo (PAS mayor de 210 mmHg). Resulta controvertido su significado pronóstico. La pseudohipertensión se define por cifras elevadas de PA tomadas con el manguito braquial, aunque con cifras centrales normales (a nivel de la aorta ascendente). Es típica de población anciana con rigidez arterial (la arteria braquial no se comprime por el manguito) y se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después de la desaparición del pulso al inflar el manguito).

Medida de la presión arterial Actualmente se recomienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo sujeto asintomático entre 20-80 años (de HTA y otros FRCV clásicos). Una correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos brazos, y con al menos dos determinaciones espaciadas. Se selecciona la medida mayor. El diagnóstico de HTA exige al menos dos determinaciones elevadas en días distintos. Existen dos dispositivos para la medición domiciliaria de la PA: • La automedida (por el propio paciente) de la PA en el domicilio (AMPA)

Figura 1. MAPA de una paciente con HTA en consulta. Se constata normotensión domiciliaria, así como patrón nocturno dipper, diagnosticándose de HTA de “bata blanca” (MIR 17-18, 2) En todo paciente con HTA se debe realizar un cribado básico de forma secundarias, comenzando por la historia clínica, la exploración física y un analítica sanguínea. No está recomendada la realización rutinaria de un ecocardiografía.

14.2. Etiología La causa más frecuente de HTA es la esencial, también denominada pri maria o idiopática. Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su pato génesis influyen factores genéticos (herencia poligénica) y ambientale Dentro de los factores ambientales destaca el consumo elevado de sal e la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en fru tas, vegetales y ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrés y e sedentarismo. Asimismo existen algunos factores que se asocian a un mayor repercusión orgánica de la HTA, como el tabaquismo, la hiperco lesterolemia, la diabetes, el sexo masculino, la raza afroamericana y l aparición en jóvenes. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA esen cial suelen ser normales. Cuando la hipertensión arterial se produce po enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. Es má frecuente cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 y suel ir acompañada de signos o síntomas sistémicos (MIR 13-14, 74). La causa más frecuente de HTA secundaria es la renal, y debe sospecharse ant todo paciente previamente bien controlado en el que su PA comienza elevarse. La Tabla 2 expone las principales etiologías y sus característica principales.

Recuerda

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Causa

Sospecha clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Renales 1. Renal parenquimatosa

• • • •

ITU de repetición Abuso de AINE (MIR 15-16, 174) Antecedentes familiares de riñón poliquístico Deterioro de función renal

• •

Ecografía renal: riñón poliquístico Análisis orina: hematuria y/o proteinuria

Etiológico

2.Renovascular (estenosis arterial renal)

• • •

Mujer joven (displasia fibromuscular) Anciano varón con FRCV (aterosclerosis renal) Deterioro función renal tras inicio IECA/ARA II

•

Ecografía Doppler: asimetría renal (+1,5 cm) y estenosis de la arteria renal

• •

Etiológico (de los FRCV) La angioplastia renal no ha demostrado claros beneficios pronósticos

Endocrinas 1. Hiperaldosteronismo primario (causa endocrina más frecuente)

• •

Historia familiar HTA de difícil control

•

• •

Cirugía (adenoma unilateral) Espironolactona

•

Analítica: hipopotasemia y alcalosis metabólica. Índice aldosterona-renina ↑ TC abdominal: masa adrenal

2. Feocromocitoma

• Crisis HTA paroxísticas • Cefalea, sudoración, palpitaciones

• •

Catecolaminas ↑•en orina y sangre TC abdominal: masa adrenal

• •

Cirugía α-antagonistas

3. Síndrome de Cushing

•

•

Cortisol en plasma, orina y ACTH en plasma Test supresión

Etiológico

4. Hipertiroidismo

Pérdida peso, exoftalmos, diarrea, hiperactividad

Obesidad, cuello de búfalo, cara de luna, estrías rojas • Toma de corticoides

• • •

Otros 1. Apnea del sueño

(MIR 14-15, 53)

• • •

Obesidad Hipersomnia diurna Ronquidos nocturnos

• •

Antitiroideos +/- I131 +/- cirugía

Análisis: Aumento T4L, disminución TSH Ecografía tiroidea Polisomnografía MAPA: Patrón non-dipper

• •

CPAP Pérdida peso

2. Fármacos

Toma de anticonceptivos, AINE, corticoides, alcohol, simpaticomiméticos, tacrolimús y ciclosporina

Historia clínica

Suspensión del fármaco si es posib

3. Coartación aorta

•

Diferencia de PA en miembros superiores (HTA) e inferiores (hipotensión) • Soplo sistólico/continuo • Claudicación intermitente

TC/RM aorta

Cirugía o angioplastia

4. Hipertensión gestacional

• HTA a partir de las 20 semanas de embarazo • Edemas (preeclampsia) • Convulsiones (eclampsia)

Orina: proteinuria (preeclampsia)

• • •

α-metildopa (MIR 10-11, 50) Labetalol Nifedipino

ITU: infección del tracto urinario; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión; TC: tomografía computarizada; ACTH: adrenocorticotropina; T4L: tiroxina 4 libre; TSH: hormona estimulante de la tiroides, del inglés thyroid-stimulating hormone; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; CPAP: dispositivo de presión positiva continua, del inglés continuous positive airway pressure; RM: resonancia magnética)

Tabla 2. Causas de HTA secundaria

14.3. Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secundarios a la HTA (MIR 11-12, 227), y cuando éstos aparecen, suelen ser secundarios a lesión de órganos diana. Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovasculares agudos potencialmente fatales, com...