Microbiologia corynebacterium PDF

Title Microbiologia corynebacterium
Author Francisco Medina Zuñiga
Course Microbiologia
Institution Universidad Autónoma del Beni José Ballivián
Pages 4
File Size 156 KB
File Type PDF
Total Downloads 46
Total Views 173

Summary

Download Microbiologia corynebacterium PDF


Description

CORYNEBACTERIUM Es un género de bacterias, bacilos y gram positivos, inmóviles, aerobio facultativos, pertenecientes al filo actinobacteria. Es uno de los géneros más numerosos de actinobacterias con más de 50 especies, la mayoría no causa enfermedades, sino que son parte de la flora saprofita de la piel humana

Taxonomía El género Corynebacterium fue creado por Lehmann y Neumann (1896) para ubicar taxonómicamente a los bacilos de la difteria. El género fue definido basándose en características morfológicas: Corynebacteria proviene del griego corönë (bastón nudoso) y bacterion (bastoncillo). A partir de estudios del gen 16S-rRNA se ha agrupado a las corinebacterias en la subdivisión de eubacterias Gram-positivas de alto contenido en G:C, en estrecha relación filogenética con Arthrobacter, Mycobacterium, Nocardia e incluso Streptomyces.

Características Las características más relevantes del género Corynebacterium fueron descritas por Collins y Cummins (1986). Se trata de bacterias Gram-positivas, catalasapositivas, no esporuladas, que carecen de motilidad, bacilos rectos o ligeramente curvados cuyo tamaño oscila entre 26 micrómetros de longitud y 0,5 micrómetros de diámetro, a menudo con la típica forma de V (lo que también se denomina “forma de letras chinas”), aunque también aparecen formas elipsoidales, son aerobias o anaerobias facultativas, quimioorganotrofos, con un contenido en G:C genómico entre 51-65 %. El pleomorfismo en su ciclo de vida se observa en formas bacilares de longitud diversa y frecuentes engrosamientos en los extremos, estando marcadamente influido por las condiciones del cultivo.

Hábitat

Las corinebacterias están ampliamente distribuidas en la naturaleza encontrándose en el suelo, el agua, productos alimenticios y también en la mucosa y piel del hombre y animales. Estas especies: Corynebacterium bovis, C. mutissium, C. xerosis y C. hoffmani habitan en la piel de todos los seres humanos, especialmente en la zona axilar. Cuando detectan el sudor, se multiplican rápidamente, dando lugar al característico olor de las axilas. Algunas especies son conocidas por sus efectos patógenos en humanos y otros animales. La especie patógena de corinebacterias más conocida es C. diphtheriae, que adquiere la capacidad de producir la toxina diftéricacuando es lisogenizada por el fago beta, siendo inicialmente, es decir, antes de la acción transformadora del fago, no lisogénica y no toxinogénica. Otras especies patógenas del hombre son: C. amicolatum, C. striatum, C. jeikeium, C. urealyticum y C. xerosis (Oteo y col., 2001; Lagrou y col., 1998; Boc y Martone, 1995); todas estas especies son patógenos de especial relevancia en pacientes inmunodeprimidos. Entre las especies patógenas de otros animales destacan C. bovis y C. renale

Patogenia

Algunas de las especies no-difteroides de Corynebacterium producen enfermedades en determinadas especies animales, y algunas de ellas son también patógenos humanos. Algunas especies atacan hospedadores saludables, mientras que otras atacan hospedadores inmunocomprometidos. Algunos de sus efectos incluyen linfadenitis granulomatosa, neumonitis, faringitis, infecciones de la piel y endocarditis. La endocarditis causada por las especies de Corynebacterium se ven con especial frecuencia en pacientes con dispositivos intravasculares. En humanos las infecciones por difteroides causan difteria, una enfermedad aguda, contagiosa productora de una pseudomembrana compuesta por células epitelialesmuertas, leucocitos, glóbulos rojos y fibrina que se forma alrededor de las amígdalas y la faringe. Es una enfermedad poco común y tiende a ocurrir en personas no vacunadas, en especial niños en edad escolar, en especial en países en

desarrollo, ancianos, neutropénicos o pacientes inmunodeficientes, y aquellos con dispositivos prostéticos tales como prótesis valvular cardíaca, shunts o catéteres. En ocasiones puede infectar heridas, la vulva, la conjuntiva y el oído medio, y nosocomiales de un humano a otro. Las bacterias virulentas y toxigénicas son lisogénicas y producen una exotoxina formada por dos cadenas de polipéptidos, producida por acción transformadora de un gen del profago β.

ENFERMEDADES CLÍNICAS La presentación clínica de la difteria viene determinada por: 1) el lugar de la infección 2) el estado inmunitario del paciente 3) la virulencia del microorganismo. La exposición a C. diphtheriae puede originar colonización asintomática de las personas con inmunidad completa, enfermedad respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas o enfermedad fulminante, y algunas veces mortal, en los pacientes no inmunizados

Difteria respiratoria Los síntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan después de un período de incubación de 2 a 6 días. Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe. La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada. Las complicaciones en los pacientes con enfermedad grave son la obstrucción respiratoria, las arritmias cardíacas, el coma y finalmente la muerte.

Difteria cutánea

La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera de la piel. En primer lugar se forma una pápula, que pos-teriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. Pueden aparecer signos sistémicos de la enfermedad como resultado de los efectos de la exotoxina.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base del diagnóstico clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en un plazo inferior a 1 semana.

Microscopía Los resultados del examen microscópico del material clínico no son fiables. Se han descrito granulos metacromáticos en las bacterias teñidas con azul de metileno, pero esta propiedad no es específica de C. diphtheriae, y la interpretación de la extensión requiere habilidad técnica.

Cultivo Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la nasofaringe y de la garganta, y se deben inocular tanto en una placa de agar sangre enriquecido no selectivo como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (p. ej., agar cisteína-telurito, agar suero telurito). El telurito inhibe la proliferación de casi todas las bacterias de las vías respiratorias superiores y bacilos gramnegativos y es reducido por C. diphtheriae para producir una coloración característica grisácea a negruzca en el agar que contiene este compuesto. La degradación de cisteína por la actividad cisteinasa de esta especie origina un halo amarronado que rodea a las colonias. Uno de los medios empleados inicialmente para el aislamiento de C. diphtheriae fue el medio de Lóffler, el cual no se recomienda en la actualidad para el aislamiento primario, aunque favorece la producción de granulos metacromáticos en la bacteria.

Pruebas de toxigenicidad Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la producción de exotoxina. Esto se ha hecho tradicionalmente mediante un análisis de inmunodifusión in vitro (prueba de Elek), un ensayo de neutralización de cultivo tisular que emplea una antitoxina específica o bien por medio de un ensayo de neutralización in vivo que usa cobayas a las que se ha inyectado por vía subcutánea la cepa procedente del paciente. Actualmente, la mayoría de los laboratorios If eva a cabo una prueba modificada de Elek. Un método alternativo de detección de la toxina es la prueba de amplificación de ácidos nucleicos desarrollada por los Centersfor Disease Control and Prevention (CDC) de EE.UU. Esta prueba es capaz de detectar el gen tox en cepas clínicas y directamente en muestras clínicas (p. ej., los exudados de la membrana diftérica o el material de biopsia). A pesar de la rapidez y especificidad de esta prueba, las cepas portadoras del gen tox no expresado pueden obtener un resultado positivo. No se deben pasar por alto las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae, ya que se pueden asociar a diversas enfermedades con significación clínica, como la septicemia, la endocarditis, la artritis séptica, la osteomielitis y la formación de abscesos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL El aspecto más importante del tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma específica la exotoxina antes de que esta se una a la célula del organismo anfitrión. La muerte celular es inevitable tras la internalización de la toxina. Se usa el tratamiento antibiótico con penicilina o con eritromicina para destruir las células de C. diphtheríae e inhibir la producción de exotoxina. También es importante el reposo en cama, el aislamiento para evitar una diseminación secundaria y, en los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran número de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural. La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas con toxoide diftérico. El toxoide,no tóxico e inmunogénico, se prepara tratando la toxina con formalina. Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina (vacuna DPT) a los 2, 4, 6,15 y 18 meses de vida, así como a las 4 y 6 años. Después de esta edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide dif-térico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años. Se puede determinar la concentración de anticuerpos antitoxina sérica por medio de una prueba de neutralización de piel de conejo o célula Vero. Las personas que están en contacto estrecho con pacientes aquejados de difteria confirmada presentan riesgo de padecer la enfermedad. Se deben obtener muestras nasofaríngeas para cultivo de todos los contactos cercanos, e instaurar inmediatamente el tratamiento profiláctico con penicilina o eritromicina. Cualquier contacto que no haya completado la serie de vacunaciones frente a la difteria, o bien no haya recibido una dosis de recuerdo a lo largo de los últimos 5 años, debe recibir una dosis de recuerdo del toxoide. Las personas expuestas a la difteria cutánea se deben tratar del mismo modo que las expuestas a la difteria respiratoria. Si la infección cutánea o respiratoria está producida por una cepa no toxigénica, no es necesario administrar profilaxis a los contactos.

Otras especies de Corynebactmkmm Muchas otras especies de Corynebacterium forman parte de la microflora natural del ser humano y son capaces de producir enfermedad. Las especies más frecuentes Corynebacterium jeikeium es un patógeno oportunista bien conocido en los pacientes inmunodeprimidos, fundamentalmente en los que tienen alteraciones hematológicas o catéteres intravasculares. La gente sana no suele ser portadora de este microorganismo, pero su piel puede presentar colonización hasta en el 40% de las personas hospitalizadas, independientemente de cuál sea su situación inmunitaria. Los factores predisponentes para la enfermedad son la hospitalización prolongada, la neutropenia, el

tratamiento previo o concomitante con antibióticos o quimioterápicos, así como la existencia de una vía mucocutánea de entrada. Este microorganismo suele mostrar una acusada resistencia a los antibióticos, por lo que el tratamiento antibiótico durante la hospitalización puede favorecer la colonización cutánea. El microorganismo puede después penetrar a través de un catéter intravenoso y producir enfermedad en un paciente inmunodeprimido. Corynebacterium urealyticum no se aisla con frecuencia en las personas sanas; sin embargo, esta especie es un patógeno importante del aparato urinario. Como su nombre indica, C. urealyticum, el cual constituye un importante productor de ureasa, puede producir la suficiente ureasa como para alcalinizar la orina, lo que hace posible la formación de cálculos renales o piedras de estruvita. Los factores de riesgo que se asocian a las infecciones por C. urealyticum son la inmunosupresión, los trastornos del aparato genitourinario, los antecedentes de una intervención urológica o la antibioterapia previa. Otras corinebacterias productoras de ureasa que se asocian a infecciones del aparato urinario son: Corynebacterium amycolatum, Corynebacterium glucuronolyticum corynebacterium riegelü. C. amycolatum se encuentra en la piel, pero no en la bucofaringe. Esta especie es la que se aisla con mayor frecuencia en las muestras clínicas, aunque su importancia se ha subestimado debido a que a menudo se confunde con otras especies de corinebacterias. Esta especie, al igual que C.jeíkeium y C. urealyticum, es resistente a muchos antibióticos y es un importante patógeno oportunista. Corynebacterium minutissimum coloniza la piel de las personas sanas y se ha asociado con el eritrasma, una infección superficial de la piel que consiste en la formación de placas maculosas pruríticas de coloración rojizo-amarronada que se localizan principalmente en la ingle. Sin embargo, se ha puesto en entredicho el papel etiológico de C. minutissimum, ya que los métodos empleados más a menudo para su identificación se consideran inadecuados. Parece más probable que el eritrasma se deba a la infección por C. minutissimum y otras especies del género Corynebacterium. Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium ulcerans están íntimamente relacionados con C. diphtheriae y pueden portar el gen de la difteria. Aunque C. ulcerans puede producir una enfermedad indistinguible de la difteria, son raras las infecciones por C. pseudotuberculosis en el ser humano....


Similar Free PDFs