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Microbiologia endodontica ...

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ENDODONCIA I

Estudiantes:  Selena Isabel Gallardo Moreira  Angie Gabriela Moreira Rodriguez

Docente: Dra. Gabriela García Iturralde

Nivel: Quinto “C” PRIMER PARCIAL

Periodo Académico: Marzo- Agosto 2019

INTRODUCCIÒN En la siguiente investigacion hablaremos a cerca de la microbiologia endodontica, por lo cual han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana. Las bacterias y sus productos son considerados agentes etiológicos primarios de necrosis pulpar y lesiones periapicales. Por esta razón, su completa eliminación es uno de los pasos más importantes del tratamiento de endodoncia, es decir que es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodóntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodóntico debería ser erradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando la contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto. Cabe recalcar que en la mayoría de los casos, el fracaso del tratamiento se produce cuando los procedimientos realizados al interior de los canales radiculares no logran un nivel satisfactorio de control y eliminación de la infección por lo que se explicara el por que de su fracaso. Algunas bacterias, presentes al momento de la obturación radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamación del tejido periapical, por lo que es necesario conocer acerca de la respectiva anatomia de los dientes y los procedimientos al momentos de realizar un tratamiendo endodontico.

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL 

Indagar acerca de la microbiologia endodontica.

OBJETIVOS ESPECIFICOS 

Detallar las vías de infección pulpar.



Conocer a cerca de las infecciones polimicrobianas.



Investigar sobre el fracaso del tratamiento endodontico.

MARCO TEORICO MICROBIOLOGIA ENDODONTICA

Según el Od. End. Altamira Puente (2016), nos explica que: Los dientes comparten el microambiente de la cavidad bucal con alrededor de 500 especies microbianas, estos microorganismos suelen ser bacterias, pero también pueden encontrarse hongos y virus. La enfermedad pulpar se produce como consecuencia de una reacción del tejido pulpar ante los diversos irritantes externos, principalmente los microorganismos y sus productos tóxicos, los cuales pueden desencadenar alteraciones que van desde un proceso inflamatoria reversible, una inflamación grave, progresiva e irreversible hasta una necrosis pulpar. Lo cual va a depender de la naturaleza, intensidad y duración de los irritantes y de la resistencia del hospedero. Cuando el esmalte y la dentina están intactos, protegen a la pulpa. La mayor parte de las infecciones pulpares comienzan con la perdida de una o ambas barreras, permitiendo que los microorganismos y sus productos u otras sustancias antigénicas invadan la pulpa. Aunque existen diversas vías para que los microorganismos alcancen la pulpa la forma mas frecuente es mediante la caries dental, en esta situación, el tejido pulpar no puede impedir la invasión de diseminación de los microorganismos y sus productos y comienza a crearse condiciones favorables para la infección pulpar. La necrosis se va produciendo progresivamente y los microorganismos producen sustancias toxicas que terminan por alcanzar los tejidos periapicales circundantes, produciendo en ellos patologías características.

VIAS DE LA INFECCION PULPAR

Según Stephen Cohen (2011), nos explica que: En condiciones normales, el complejo pulpodentinario es estéril y está aislado a partir de la microbiota por el esmalte y el cemento. Cuando se rompa la integridad de esas capas naturales (p. ej., como consecuencia de la caries, de fracturas y grietas provocadas por traumatismos, procedimientos de restauración, eliminación del sarro y preparación de la raíz, desgastes y abrasiones) o estén ausentes de forma natural (p. ej., por la presencia de huecos en el recubrimiento de cemento en la superficie de la raíz cervical), el complejo pulpodentinario está expuesto al entorno oral y después es atacado por los microorganismos presentes en la lesión de caries, en la saliva que baña la superficie expuesta o en la biopelícula formada sobre esta superficie. Los microorganismos procedentes de las biopelículas subgingivales relacionadas con la enfermedad periodontal también tienen acceso a la pulpa a través de los túbulos de dentina en la región cervical del diente y en los forámenes laterales y apicales. Los microorganismos también tienen acceso al conducto radicular en cualquier momento durante o después de la intervención endodóntica profesional. Siempre que la dentina esté expuesta, existe riesgo de infección de la pulpa como consecuencia de la permeabilidad de la dentina normal, inherente a su estructura tubular. Se ha demostrado que la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios es más rápida en los dientes no vitales que en los vitales. En los dientes vitales, el movimiento hacia el exterior del fluido dentario y el contenido tubular (incluidas las prolongaciones de los odontoblastos, las fibrillas de colágeno y la lámina limitante que, a modo de vaina, recubre los túbulos)

influye en la permeabilidad de la dentina y posiblemente retrase la invasión intratubular por las bacterias. Hay otros factores, como la esclerosis de la dentina por debajo de una lesión de caries, la dentina terciaria, el barrillo dentinario y el depósito intratubular de fibrinógeno, que también reducen la permeabilidad de la dentina y limitan, e incluso impiden, la progresión bacteriana hacia la pulpa a través de los túbulos dentinarios. Las moléculas de defensa del huésped, como los anticuerpos y los componentes del sistema de complemento, también aparecen en el fluido dentinario de los dientes vitales y colaboran en la protección frente a la invasión bacteriana de la dentina. Mientas la pulpa sea vital, la exposición de la dentina no representa una vía importante de infección pulpar, excepto cuando disminuya el grosor de la dentina o aumente la permeabilidad. La mayoría de las bacterias presentes en las caries son inmóviles, invaden la dentina división tras división, empujando las células en los túbulos. Las bacterias también pueden verse empujadas hacia los túbulos por las presiones hidrostáticas que se ejercen sobre la dentina durante la masticación. Una vez dentro de los túbulos, las bacterias de las lesiones de caries profundas pueden llegar hasta la pulpa incluso antes de que haya una exposición franca de la misma. Se han aislado bacterias de dientes que han sufrido traumatismos, con pulpas necróticas y coronas aparentemente intactas. Parece que esas bacterias de las grietas gingivales o los bolsillos periodontales podrían alcanzar los conductos radiculares, cuyas pulpas se necrosan después del traumatismo por la sección de los vasos sanguíneos del periodonto, un fenómeno que se denomina anacoresis, una teoría que nunca ha llegado a confirmarse mediante datos científicos. De exposición de la dentina por la fractura de la corona o la aparición de grietas en el esmalte. En la mayoría de los dientes (y no sólo en los traumatizados) pueden apreciarse grietas en el esmalte, visibles o microscópicas, que no terminan necesariamente en la unión esmalte-dentina, e incluso algunas llegan hasta la profundidad de la dentina. En una sola grieta hay un gran número de túbulos de dentina que pueden quedar expuestos al entorno bucal.

Estas grietas pueden obstruirse con la biopelícula, y se convierten en puertas de entrada de las bacterias. Si la pulpa se mantiene vital después del traumatismo, el líquido de la dentina y el propio contenido tubular contrarrestan la penetración de las bacterias en los túbulos, como ya se ha comentado, y la salud de la pulpa no está en peligro. Pero si la pulpa se necrosa como consecuencia del traumatismo, pierde la capacidad de proteger frente a la invasión bacteriana. La exposición directa de la pulpa dental a la cavidad oral es la vía de infección endodóntica más evidente. La caries es la causa más frecuente de exposición de pulpa, pero las bacterias también pueden llegar a la pulpa a través de la exposición directa como consecuencia de procedimientos iatrógenos de restauración o traumatismos. La salida de los microorganismos y sus productos, que proceden de los conductos infectados a través de los forámenes apicales, laterales o furcales, de los túbulos de la dentina y de las perforaciones iatrógenas de la raíz, pueden afectar directamente a los tejidos periodontales. Se ha demostrado que, aunque se puedan producir cambios degenerativos e inflamatorios en distintos grados en la pulpa dental en relación con la periodontitis marginal asociada, la necrosis de la pulpa sólo se produce como consecuencia de la enfermedad periodontal cuando la bolsa periodontal llega al foramen apical, provocando daños irreversibles en los principales vasos sanguíneos que penetran a través del foramen para irrigar la pulpa. Una vez necrosada la pulpa, las bacterias periodontales alcanzan el sistema del conducto radicular a través de los túbulos de dentina expuestos en la superficie del cuello de la raíz o por las foraminas laterales y apicales, para establecer un proceso infeccioso endodóntico. Aunque se ha propuesto que la anacoresis es el mecanismo a través del cual se infectan los dientes traumatizados con coronas aparentemente intactas, las evidencias actuales indican que la principal vía de infección de la pulpa en esos casos es la exposición de la dentina debido a las grietas del esmalte.

Sea cual sea la vía de acceso de las bacterias al conducto radicular, la necrosis del tejido de la pulpa es un requisito previo para el establecimiento de las infecciones endodónticas primarias. Otra situación en la que el sistema del conducto radicular carece de defensas del huésped tiene que ver con los casos en los que la pulpa se ha eliminado como tratamiento. La penetración de microbios en el conducto se produce durante el tratamiento, entre las citas, incluso después de haber obturado el conducto radicular. Las causas principales de la introducción de los microbios en el conducto durante el tratamiento son la presencia de restos de la biopelícula, cálculos o caries en la corona del diente, filtraciones de los diques de goma, la contaminación de los instrumentos utilizados en la endodoncia o de las soluciones para irrigación o que se utilicen dentro del conducto. Los microorganismos también pueden entrar en el sistema del conducto radicular entre las citas, por las fugas que se pueden producir a través del material de restauración temporal, por la degradación, fractura o pérdida del mismo, por la fractura de la estructura del diente o en los dientes que se dejan abiertos para drenaje. Los microorganismos penetran en el sistema del conducto radicular incluso después de haber completado la obturación del conducto radicular por las filtraciones que se producen a través del material de restauración temporal o permanente, por la degradación, fractura o pérdida de la restauración temporal o permanente, por la fractura de la estructura del diente, una caries recurrente o la exposición del material de relleno en el conducto radicular, o bien por el retraso en la colocación de las restauraciones permanentes.

INFECCIONES POLIMICROBIANAS

Según Caviglia Inés, Techera Adriana y García Graciela (2016), nos dicen que: Las infecciones bucales son polimicrobianas y mixtas, producidas por la flora normal del paciente que en determinadas circunstancias en que se rompe el equilibrio con el huésped, pasa de comensal a oportunista. La flora microbiana

bucal comienza a establecerse en el niño unas 8 horas luego de su nacimiento, y se produce una continua sucesión microbiana que modifica su composición desde el niño edéntulo hasta la aparición de las piezas dentales. Estas infecciones bucales, clínicamente pueden presentarse en forma aguda (aparición, evolución y diseminación rápida, con presencia de signos y síntomas evidentes) o crónica (aparición y evolución lenta, con signos y síntomas menos evidentes). Se clasifican en odontógenas y no odontógenas. Las odontógenas son las más frecuentes y se producen a partir de las estructuras dentarias y peridentarias. Las no odontógenas derivan de estructuras extradentales como mucosas, glándulas, lengua, etc.

Infección Odontógenas

Según Yolanda Jiménez (2004), nos dice que: La infección odontogénica es aquella que tiene su origen en el propio diente o en los tejidos que lo rodean íntimamente, progresa a lo largo del periodonto hasta el ápice, afectando al hueso periapical y desde esta zona se disemina a través del hueso y del periostio hacia estructuras vecinas o más lejanas. Su importancia radica en que puede ser el origen de infecciones que comprometan estructuras más alejadas (propagación por continuidad y a distancia) como infecciones intracraneales, retrofaríngeas, pleuropulmonares, diseminaciones hematógenas que ocasionen problemas reumatológicos, depósito sobre válvulas cardíacas (endocarditis), etc. Los condicionantes o factores que influyen en la propagación de la infecció dependen del balance entre las condiciones del paciente y el microorganismo.

Según la Guía de Atención de en Infecciones Ontogénicas (2017), nos dice que:

En cuanto a la microbiología, las infecciones odontogénicas son en su mayoría polibacterianas causadas en promedio por 5 especies diferentes y, en más del 95% de los casos, por flora mixta, siendo en una proporción 3:1 anaerobias y aerobias respectivamente, así: anaerobio (75%) incluyen Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobaterium, bacteroides y Aerobios (25%) incluyen estreptococos α-hemolítico. Estos microorganismos hacen parte de la variada población de bacterias de cavidad oral, localizados normalmente sobre la mucosa, en las superficies dentarias y en el interior de los surcos gingivales; pero que en

determinadas circunstancias pueden comportarse de manera oportunista, estableciéndose el proceso infección, que, de no ser tratado a tiempo, puede propagarse rápidamente, convirtiéndose en potenciales amenazas para la vida, al comprometer la vía aérea y generar septicemia. Pacientes de cualquier edad sin preferencia de sexo pueden ser susceptibles a este tipo de infecciones, los más frecuentemente

afectados

son

aquéllos

con

una

condición

sistémica

comprometida o población en edades extremas.

DIVERSIDAD DE LOS MICROORGANISMOS ENDODONTICOS

Según Stephen Cohen (2011), nos explica que: La cavidad oral alberga una de las más altas acumulaciones de microorganismos del cuerpo. Aunque podemos encontrar virus, arqueas, hongos y protozoos como componentes habituales de la microbiota oral, las bacterias son, con mucho, los habitantes más predominantes en la cavidad bucal, donde se calcula que hay unos 10.000 millones de células bacterianas156 y los métodos de estudio sin cultivo (microscopios y biología molecular) demuestran que más del 50-60% de la microbiota bucal aún no ha sido cultivada e identificada.

En la cavidad bucal humana se han encontrado más de 700 taxones bacterianos que, según los estudios filogenéticos, pertenecen a 13 filos distintos: Firmicutes Acteroidetes Actinobacteria Fusobacteria Proteobacteria Spirochaetes Synergistes TM7 Sulphur River 1 (SR1) Chloroflexi Cyanobacteria Deinococcus Acidobacteria Las bacterias endodónticas se engloban en nueve de los 13 filos que cuentan con representantes en la cavidad bucal. Los hongos y arqueas se encuentran sólo ocasionalmente en las infecciones endodónticas. Las infecciones endodónticas se desarrollan en un lugar previamente estéril que no contiene una microbiota normal. Cualquier especie que allí se encuentre tiene la posibilidad de ser un patógeno endodóntico, o al menos de participar en la ecología de la comunidad microbiana endodóntica (pág. 571).

FRACASO DEL TRATAMIENTO ENDODONTICO Según Stephen Cohen (2011), nos explica que: Las infecciones intrarradiculares persistentes o secundarias son las principales causas de fracaso del tratamiento endodóntico. Esta afirmación se apoya en dos importantes argumentos basados en la evidencia; en primer lugar, se ha demostrado que hay un aumento de riesgo de evolución adversa del tratamiento cuando hay bacterias en el conducto en el momento del llenado. En segundo

lugar, la mayoría de los dientes tratados (si no todos) cuyo conducto radicular muestra indicios de lesiones persistentes de periodontitis apical alberga una infección intrarradicular (pág. 581).

Según Robles (2013) sugiere que: Existe una clasificación de las causas de fracaso de los tratamientos de conductos que orienta el estudio, la evaluación, el diagnóstico, el pronóstico y el plan de tratamiento de la terapéutica endodóncica. De esta forma, las causas de fracaso de las pulpectomías se clasifican en 2 grupos: 1) Fracasos debidos a factores anatómicos del diente: La compleja anatomía del sistema de conductos juega un papel importante y decisivo en cuanto a la capacidad de eliminar los factores irritantes del tejido periapical. Por ello, la falta de conocimiento por parte del operador en cuanto al número y forma de los conductos es un factor determinante en la causa de fracasos de las pulpectomías. Se hace necesario el conocimiento exhaustivo, no sólo de aquellas configuraciones anatómicas habituales del sistema pulpar, sino también de las posibles variaciones. El conocimiento de la anatomía pulpar debe ser considerado de forma tridimensional desde el aspecto coronal hasta el extremo apical. En el concepto actual, durante la preparación biomecánica, se trata de instrumentar de la mejor manera posible las paredes del conducto y las zonas de difícil acceso. 2) Fracasos debidos al nivel de calidad del tratamiento de conductos Este grupo incide sobre aquellas variables en el tratamiento de conductos que pueden depender tanto del operador, como de los materiales empleados y de la técnica desarrollada. Las diferencias en cuanto al operador están basadas en la selección del caso y en las capacidades de cada operador.

Los materiales empleados y los posibles errores en la técnica del tratamiento de conductos pueden afectar al resultado final. Para su estudio y revisión se establece los siguientes apartados: a. Errores en la apertura de la cámara pulpar La no localización de todos los conductos radiculares durante la apertura de la cámara pulpar y la perforación del diente durante las maniobras de apertura son las complicaciones más frecuentes que inciden en el éxito final del tratamiento de conductos. b. Errores en la preparación del conducto Estos factores pueden influir de forma adversa y definitiva en el pronóstico del tratamiento de endodoncia. El establecimiento de la longitud de trabajo, el transporte apical, la perforación radicular y la fractura de instrumentos dentro del conducto radicular son complicaciones que limitan la adecuada preparación y limpieza del conducto radicular que permita la cicatrización del periodonto apical. c. Errores en la obturación de los conductos La obturación de los conductos para evitar su reinfección ha recibido desde el estudio de Washington de Ingle un papel relevante en cuanto al éxito - fracaso de las pulpectomás. El objetivo de la obturación es crear un sellado hermético en toda la longitud del sistema de conductos desde su extremo coronal hasta el término apical. Los irritantes de la cavidad oral pueden filtrar coronalmente la obturación del conducto y producir una irritación de los tejidos periapicales. Así mismo, la saliva y los irritantes químicos de los alimentos pueden ser factores determinantes en la calidad del sellado coronal de la obturación del conducto radicular.