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Appunti sintetici di microbiologia...

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Actinomiceti: somigliano ai miceti soprattutto per la loro crescita che si manifesta sottoforma di ramificazione. Actinomiceti: germi Gram+, anaerobi Coltura: crescono su agar-sangue. Nei materiali patologici le colonie acquistano un aspetto a “granuli di zolfo”: questi sono formati da un fitto intreccio miceliale centrale da cui si dipartono filamenti che vanno a finire “a clava”. Le clave però sono Gram- e acido-resistenti. Actinomyces israelii abita nel cavo orale umano Patologia: granuloma actinomicotico che si sviluppa nella regione cervico-facciale, nel fegato, nell’intestino, nel polmone… Diagnosi: si preleva il pus dalla lesione e si vede l’aspetto a granuli di zolfo, si effettua anche una coltura su agar-sangue. Terapia: penicillinica, ad alte dosi. Nocardia: simili agli actinomiceti per morfologia nelle colture, e per i granulomi prodotti. Mentre gli actinomiceti sono commensali dell’uomo, e quindi provocano infezioni endogene, le nocardia sono abitanti del suolo, e producono infezioni per via inalatoria o infezioni per ingresso in lesioni cutanee. Coltura: in aerobiosi, la coltura somiglia a quella dei micobatteri (terreni all’uovo, con tensioattivo, sali…) Patologie: • Nocardiosi polmonare: infiammazione suppurativa, può anche raggiungere meningi e cervello. • Piede di Madura: granulomi in suppurazione delle ossa del piede, con fistole attraverso cui fuoriesce il pus ricco dei caratteristici granuli, gialli o nerastri. Diagnosi: microscopia e ricerca colturale (comuni terreni, ma anche quelli selettivi per micobatteri e legionelle). Terapia: sulfamidici.

Patogeni opportunisti Pseudomonas Aeruginosa, acinetobacter baumannii burkholderia pseudomallei e cepacea stenotrochomonas mantofila sono patogeni opportunisti bastoncini GramSopravvivono bene in ambienti umidi, ad esempio un vaso di fiori nella camera del paziente ospedalizzato, o ancora peggio in disinfettanti, detergenti, a 4 gradi. Riescono quindi a sopravvivere a condizioni particolari. Questo è causato dal fatto che hanno caratteristiche metaboliche particolari: usano anche basse concentrazioni di Sali di N e C come fonti di N e C. Coltura: crescono bene sui terreni comuni. Nel caso di presenza di più batteri contemporaneamente si usa MacConkey. P. Aeruginosa Batterio mobile monotrico o lofotrico e capsulato. Oltre all’endotossina produce altri fattori di virulenza: • Elastasi e proteasi • Adesine (adesione alle cellule epiteliali) • Alginato (strato mucoide che protegge il batterio dalla fagocitosi e aumenta l’adesione) • Esotossina A (simil-difterica; inibisce la sintesi di proteine della cellula ospite, determina danno tissutale) • Emolisine e leucocidine • Piocianina (danno tissutale mediante produzione di radicali liberi) • Resistenza agli antibiotici (complica il trattamento antimicrobico) Patologie correlate: endocardite e patologie polmonari degenerative soprattutto nel pz con fibrosi cistica. Infezioni dell’orecchio (otite del nuotatore), dell’occhio, del SNC, dell’apparato osteoarticolare e setticemie. Terapia: aminoglicoside + β-lattamico (es. ceftazidime + aminoglicosidi). Carbapenemico + amikacina, come imipenem + amikacina. B. pseudomallei: dà mieloidosi. Come il M. tuberculosis sopravvive all’interno dei macrofagi.

Sporigeni: Dalla cellula vegetativa sono capaci di passare alla forma a spora, dopo aver assunto (tramite plasmide) nuove modalità di trascrizione. L’acido dipicolinico salificato con sali di calcio forma dipicolinato di calcio: questo è un segno di sporificazione. La germinazione è l’inverso della sporificazione. Sporigeni aerobi: bacilli (antrace e cereus) Sporigeni anaerobi: clostridi Bacillus Anthracis: Diagnosi: basta la sola dimostrazione del germe in microscopia: questo perché ha forma e colorazione caratteristiche: è un grosso bastoncello Gram+, capsulato, con capsula metacromatica e polipeptidica. Il germe appare quindi blu con capsula rosa. Coltura: si formano colonie rugose, cresce su comuni terreni, forma il cosiddetto “caput medusae”, le spore diventano visibili in colture di 2-3 gg. Struttura: • Capsula codificata da un plasmide Æ polimero di acido D-glutammico, attività antifagocitaria • Tossine a controllo plasmidico: o Antigene protettivo (serve per legarsi all’ospite) o Tossina edemigena o Tossina letale Æ citochina pro-infiammatoria Epidemiologia: macellai, acconciatori di lana…(là dove non vi sia bioterrorismo) Infezioni: • Cutanee (95%) Æ pustole con centro nerastro (da qui “carbonchio”) e periferia edematosa • Da ingestione intestinale (la più rara e la più letale) gastroenterite con diarrea sanguinolenta • Da inalazione Æ forme polmonari (broncopolmonite con espettorato ricco di bacilli) Diagnosi: ricerca microscopica, ricerca colturale, prova della patogenicità, test sierologici. Reazione di termoprecipitazione di Ascoli: ricerca di un antigene termostabile, tipico del carbonchio. Si cimenta con un siero anti-carbonchioso un estratto acquoso a caldo del materiale in cui si sospetta la presenza dell’Ag termoresistente. Terapia: penicillina e ciprofloxacina Vaccino: • Animale Æ tende ad azzerare i serbatoi tramite inoculazione di filtrati acellulari • Umano Bacillus cereus: non capsulato coltura: colonie di aspetto cereo, emolitiche, resistente alla penicillina, insensibile al fago γ. Enterotossine: • Termolabile Æ forma diarroica (riso, vegetali) • Termostabile Æ forma emetica (vomito) (riso cotto) Panoftalmite: (infiammazione suppurativa a carico di tutti i tessuti dell’occhio, con conseguente distruzione di questo). È causata da: • Tossina necrotica • Cereolisina (emolisina) • Fosfolipasi C Infezione da cateteri infravenosi, shunt Terapia: resistente alla penicillina e alle cefalosporine Æ si usa vancomicina e ciprofloxacina. 1

FATTORI DI PATOGENICITA’ DEI BATTERI S. Aureus: Struttura: • Peptoglicano: iperpiressia, leucocitosi, attivazione del complemento • Coagulasi legata: clumping factor, catalizza la formazione di coaguli di fibrina • Capsula: azione antifagocitaria • Proteina A: lega il segmento Fc delle Ig formando immunocomplessi che attivano il complemento per la via classica • Acidi teicoici: legano la fibronectina, con mediazione di adesività Esoenzimi: • Stafilochinasi: attiva il plasminogeno che scioglie coaguli di fibrina • Ialuronidasi • Lipasi • DNAsi • Penicillinasi: azione di farmaco-resistenza • Catalasi: dissocia l’acqua ossigenata in O e H2O • Coagulasi libere: come le coagulasi legate, ma prima interagiscono con il coagulase reacting factor Esotossine: • Citotossine α, β, γ, δ, ad azione citotolitica e necrotizzante • Leucocidine, in particolare agiscono sui macrofagi e sui leucociti • Enterotossine (8 sierotipi): la A provoca tossinfezione alimentare, con coprocoltura negativa, la B provoca intossicazione alimentare, con coprocoltura positiva • Tossine esfoliative: ETA (termostabile,cromosomica), ETB (termolabile, plasmidica), rompono i ponti intercellulari (desmosomi) a livello dello strato granuloso dell’epidermide. • Tossina della sindrome da shock tossico S. Pyogenes: Struttura: • Capsula: azione antifagocitaria • Proteina M: struttura fibrillare, legate covalentemente col peptoglicano, profilo a spazzola, azione di adesività e antifagocitaria • Proteina F: lega la fibronectina, quindi azione di adesività Esoenzimi: • Ialuronidasi • DNAsi • NADsi • C5a peptidasi: azione antinfiammatoria • Streptochinasi: attiva il plasminogeno, con dissoluzione di coaguli di fibrina Esotossine: • Emolitiche (streptolisina S e streptolisina OÆ TASO), azione citolitica generalizzata • Eritrogeniche (A, B, C) della fascite necrotizzante (B), shock tossico (A), scarlattina (A) Pneumococco: • Capsula: azione antifagocitaria, 90 sierotipi, di cui 1, 2, 3 sono i più frequenti • Sostanza C: acido teicoico che viene precipitato dalla proteina reattiva C • Pneumolisine: azione necrotizzante • Adesine

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Proteasi

Enterococco: • Batteriocine: antibiotici autoprodotti che eliminano la flora batterica normalmente presente (intestino e vie urinarie) • Antibiotico-resistenza assoluta

Bacillus Anthracis: • Capsula a produzione plasmidica • Antigene protettivo: media l’adesività • Tossina edemigena: provoca l’edema gelatinoso tipico dell’antrace • Tossina letale: citochina pro-infiammatoria Bacillus Cereus: • Enterotossine (termostabile forma emetica e termolabile forma diarroica) • Tossine della panoftalmite (tossina necrotica, cereolisina, fosfolipasi C) Clostridium tetani: • Tetanolisina: necrotizzante • Tetanospasmina (1 sierotipo) subunità A e B, inibisce la liberazione di GABA e glicina provocando paralisi spastica Clostridium botulinum: • Tossina A (7 sierotipi) subunità A e B, inibisce la liberazione di acetilcolina, producendo paralisi flaccida Clostridium difficile: • Enterotossina A, provoca necrosi emorragica • Citotossina B • Tossina inibente la motilità intestinale Clostridium della gangrena gassosa: • Enterotossina • Tossina α, β, ι, ε ad attività necrotizzante • Lecitinasi, che agisce sulle membrane cellulari Corynebacterium diphteriae: • Esotossina difterica: potente tossina inibente la sintesi proteica delle cellule ospiti Micobatteri: • La patogenicità è legata all’azione difensiva dell’organismo nei confronti degli antigeni cellulari (apteni, che vengono messi in superficie tramite le cere) • Micosidi e fosfatidi: maggiore è il loro numero, maggiore è la virulenza Neisseria meningitidis: • Adesività (piline) • LOS (lipooligosaccaride) • Capsula

Neisseria gonorrhoeae: • Proteine Opa (mediano l’adesività agli endoteli) • Porine (I e III che hanno azione antifagocitaria) • Piline • LOS Enterobatteri: • Fattori di adesività e invasività (eventuale capsula ed eventuale flagello) • LPS • Colonizzano zone in cui di solito non si verifica colonizzazione • Metabolismo competitivo nei confronti della normale flora intestinale • Sequestrano fattori di crescita alle altre cellule Pseudomonas: • Flagello/i e capsula • Esoenzimi: elastasi e proteasi • Esotossine: esotossina A simil-difterica, leucocidine ed emolisine • Alginato: strato mucoide che protegge la cellula dalla fagocitosi e media l’adesività • Piocianina: media il danno cellulare attraverso la liberazione di radicali liberi, pigmento di colore blu-verde, con attività battericida, che conferisce il colore caratteristico al pus da infezioni di P. aeruginosa. • Adesine • Capsula • Enzimi che conferiscono antibiotico-resistenza Burkholderia pseudomallei: • Patogeno intracellulare Vibrio cholerae: • Esotossina colerica: subunità A e B • LPS • Flagello polare Treponema pallido: • Endoplasti, quindi movimento a cavaturaccioli Pasteurella multocida: • Ialuronidasi • Neuroaminidasi: enzima che distrugge i recettori delle cellule infettate • Capsula • LPS Francisella tularensis: • Capsula • Il LPS è considerato irrilevante Yersinia pestis: • Batterio intracellulare

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Capsula Sequestra ferro sottoforma di emina Fibrinolisina e coagulasi

Haemophilus influenzae: • Capsula (6 sierotipi) • Fimbrie • LPS (dimostrato che in vitro, assieme ad un glicopeptide, ha la capacità di inibire il movimento delle ciglia epiteliali) Bordetella pertussis: • Tossina della pertosse (provoca leucocitosi, aumenta la sensibilità all’istamina, aumenta la produzione di insulina) • Tossina dermonecrotizzante: provoca vasocostrizione e ischemia • Tossina adenilatociclasi: aumenta la sintesi di cAMP intracellulare delle cellule dell’immunità e inibisce alcune attività elementari di queste cellule, es. capacità battericida • Citotossina tracheale: stasi ciliare con conseguente mancata clearance del muco • LPS • FHA (emoagglutinina filamentosa) • Emolisine • Capsula Legionella pneumophila: • Mip: rende possibile la vita intracellulare nei monociti delle legionelle • Enzimi come proteasi ed emolisine • Metalloproteasi con attività citotossiche ed emolitiche Rickettsia: • Proteasi • Fosfolipasi A2 • Slime capsulare Clamidia: • LPS • Proteine MOMP (porine che mediano il legame con i glucani delle cellule ospiti) • Assenza di peptoglicano (che dà una naturale resistenza ai β-lattamici) • Forte reazione immunitaria • Corpo elementare e corpo reticolare Micoplasmi: • Adesine con struttura “a punta” • Liberazione di perossido di H e radicale superossido, che provocano stress ossidaivo

Bordetelle: piccoli coccobacilli Gramagente eziologico della pertosse (pertussis) e di una forma attenuata di pertosse (parapertussis). Coltura: su terreno di Bordet-Gengou: agar, sangue di pecora o di cavallo, patata, glicerolo. Si aggiungono cefalexina e meticillina per renderlo selettivo. Epidemiologia: nasofaringe dei portatori, la trasmissione avviene per via aerea, tramite gocce di saliva. Fattori di virulenza: • Tossina della pertosse: prodotta solo dalla Bordetella pertussis, provoca linfocitosi, sensibilizzazione all’istamina, aumentata secrezione di insulina. • Tossina dermonecrotizzante: provoca vasocostrizione e ischemia dei tessuti irrorati dai vasi costretti. • Tossina adenilatociclasi: inibisce alcune funzioni di base dei leucociti, anche la stessa attività battericida. • Citotossina tracheale: provoca paralisi ciliare. • LPS • Emoagglutinina filamentosa (FHA) Diagnosi: tamponi nasofaringei e coltura. Pertosse: rinorrea, lacrimazioni, congiuntivite, catarro, tosse parossistica, iperpiressia. Terapia: eritromicina e tetracicline Vaccino: acellulare (tossina della pertosse e FHA)

Borrelie Hanno spire molto poco frequenti, sono molto grandi e visibili con le colorazioni normali (es. strisci di sangue) e Giemsa; appaiono come piccoli batuffoli e ciuffi di capelli). Coltura: terreni arricchiti es. uovo embrionato di pollo. La crescita è lenta (1 settimana circa) Febbre ricorrente: periodi di febbre alternati ad apiressia. Negli episodi febbrili singoli trovo borrelie antigenicamente diverse per ogni episodio: si formano Ab che eliminano 1 specie di borrelie; poi queste mutano e danno la seconda ondata e così via. Febbre forte, cefalea, forte mialgia. Ce ne sono due forme: • Epidemica: causata dalla borrelia recurrentis: il serbatoio è l’uomo, il vettore è il pidocchio umano. L’infezione si verifica in condizioni igieniche scadenti • Endemica: il serbatoio è il roditore, il vettore è una zecca “a guscio molle” Morbo di Lyme (Borrelia burgdorferi): i serbatoio consiste nel cervo bianco e in animali domestici. Il vettore è la zecca “a ventre duro” (ixodes). La patologia consiste in una forte mialgia e cefalea; da qua si va o verso le forme articolari (artrite reumatoide spesso monolaterale); o cardiache; o neurologiche (meningiti, encefaliti). Diagnosi: microscopica su strisci di sangue periferico, colturale, ricerca di anticorpi specifici (IgM, IgG) Terapia: penicillina, tetraciclina. In alternativa eritromicina.

Brucella melitensis: Febbre mediterranea, ondulante, di Malta. bacillo GramColtura: cresce su terreni al sangue, con CO2 al 5-10%, è strettamente aerobio. In coltura può esserci la dissociazione R-S: le colonie R, ottenute dopo diversi passaggi in coltura (perché si perde la catena laterale O), sono ritenute meno virulente. La brucellosi è una zoonosi in quanto il serbatoio della malattia (ovini, maiali…) contagia direttamente l’uomo. Questo contagio avviene attraverso latte (quindi latte e formaggi), urine, secrezioni vaginali (per questo può essere ritenuta una malattia professionale, es. veterinario). La Brucella abortus sopravvive a livello placentare grazie alla presenza di eritrolo, un alcol che funge da fattore di crescita. Esistono anche forme congiuntivali, ma sono rare. Patogenesi: quando le brucelle entrano nei linfatici si portano nei linfonodi e qui si moltiplicano extracellularmente. Si portano poi ai diversi organi dove danno la classica febbre ondulante (febbre mediterranea o di Malta), astenia, sudorazioni maleodoranti, mialgia. Vengono poi fagocitate a livello soprattutto di fegato, milza e midollo osseo, dove danno splenomegalia e granulomi. La brucellosi d’organo è una patologia che coinvolge SN, ossa e articolazioni, e vari apparati: respiratorio, digerente, cardiovascolare (endocarditi) e genito-urinario (orchite, salpingiti, endometriti). Diagnosi: test sierologici (Wright) che valutano l’agglutinazione e che utilizzano gli anticorpi del siero del pz e gli antigeni che consistono in Brucelle inattivate al calore (65°C). E’ possibile anche la fissazione del complemento. Si eseguono anche in coltura moltissimi tipi di test (es. la produzione di H2S) perché il riconoscimento colturale non è mai agevole. Terapia: tetracicline e rifampicina.

Clamidie: Morfologia: piccoli batteri Gram- di forma pressoché ovale, parassita endocellulare obbligato per la incompleta produzione di ATP. Colorazione: Giemsa, Macchiavello Coltura: di tipo cellulare (McCoy) Struttura: • LPS • Porine (proteine MOMP, conferiscono sierovarietà) • Non c’è peptoglicano (ci sono proteine ricche di cisteina) quindi non è sensibile ai βlattamici, che intervengono inibendo la sintesi di peptoglicano. Il ciclo vitale è dimorfico: Il corpo elementare è elettrondenso, ha un metabolismo pressoché inerte , è resistente all’ambiente esterno. È la forma infettante. Tramite la formazione di legame MOMP-glucani, lega epiteli mucosi, avviene l’endocitosi (si ritrova all’interno dei fagosomi). Dopodichè avviene l’idratazione (con aumento di volume). Il corpo reticolare è la nuova forma, e rappresenta i corpi inclusi. Ha un metabolismo attivo, si duplica e forma le morule (colonie intracellulari). Dopodichè avviene di nuovo la disidratazione e la condensazione. Ritorna al corpo elementare che rompe i fagosomi e la cellula, e viene liberato. Patogenesi: le mucose vengono infettate per legame del corpo elementare al recettore (glucano). Quindi vengono ad essere infettate uretra, utero, endometrio, distretti respiratori, tube (sterilità nella donna), ano-retto… Si verifica una forte reazione immunitaria nell’ospite, con infiltrazione di cellule B e T. Fibrosi e ritrazione cicatriziale. Cl. trachomatis: • sierovarianti A, B, B2, C Æ tracoma. Inizia come una congiuntivite che porta ad introflessione delle ciglia che sfregano contro la cornea Æ si formano microinfezioni con conseguente formazione del panno corneale che porta a cecità. • Sierovarianti da D a K Æ infezioni genito-urinarie (nella donna non si ha uretrite, bensì cervicite) e congiuntivite da inclusione nel neonato. • Sierovarianti L1, L2, L3 Æ linfogranuloma venereo sessualmente trasmissibile. Cl. pneumoniae: • Polmonite interstiziale (simil-micoplasma) • Si verifica spesso reperto clinico di corpi inclusi in endotelio coronarico (placche ateromasiche) Cl. pittaci: zoonosi (uccelli, in particolare pappagalli) che porta a polmonite interstiziale nell’uomo Diagnosi: esame microscopico, del corpo incluso (in colture McCoy), immunofluorescenza. Isolamento su coltura cellulare, sonde di DNA, la sierologia è utile in polmonite da Cl. pneumoniae e Cl. pittaci. Terapia: azitromicina e doxicillina. Bartonelle: Verruca peruviana: manifestazione circoscritta, granulomatosa a impronta nodulare fibromatosi, con interessamento dei vasi cutanei superficiali. Febbre di Oroya: manifestazione sistemica con grave anemia febbrile, spesso emorragica, lesioni a mirtillo o ribes. Malattia da graffio di gatto

CLOSTRIDI Sporigeni: Dalla cellula vegetativa sono capaci di passare alla forma a spora, dopo aver assunto (tramite plasmide) nuove modalità di trascrizione. L’acido dipicolinico salificato con sali di calcio forma dipicolinato di calcio: questo è un segno di sporificazione. La germinazione è l’inverso della sporificazione. Sporigeni aerobi: bacilli (antrace e cereus) Sporigeni anaerobi: clostridi I clostridi sono anaerobi stretti, Gram+, sporigeni, a forma di bacchetta di tamburo, non hanno capsula. Molte specie colonizzano l’intestino umano. Clostridium tetani, botulinum, difficile, da gangrena gassosa. Si può usare la tecnica di immunofluorescenza per differenziare i clostridi. Clostridium tetani: producono esotossine, quindi serve la prevenzione tramite vaccino perché una volta in circolo le tossine provocano patologia, anche se sul momento si viene vaccinati. È invece possibile iniettare il siero contenente Ig contro l’antigene, se questo si conosce. Per ciò che riguarda il clostridium tetani c’è un solo tipo di tossina (tetan...