Nefropatías y diuréticos PDF

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Diuréticos Aumentan el volumen de orina y algunos también la excreción de solutos (en especial Na+ y Cl-), el uso clínico más común es reducir el volumen de líquido extracelular en situaciones de hipertensión o edema.  Osmóticos. Sustancias que no se reabsorben fácilmente en túbulos renales (urea, ...

Description

Diuréticos Aumentan el volumen de orina y algunos también la excreción de solutos (en especial Na+ y Cl-), el uso clínico más común es reducir el volumen de líquido extracelular en situaciones de hipertensión o edema. 

Osmóticos.

Sustancias que no se reabsorben fácilmente en túbulos renales (urea, manitol y sacarosa), generando diuresis por presión osmótica. 

De “ASA”

Furosemida, pacido etacrínico y bumetanida reducen la absorción activa en la rama ascendente gruesa de Henle bloqueando el cotransportador 1-sodio 2-cloro 1-potasio de la membrana luminal. Potentes. Ruptura del sistema multiplicador de contracorriente. 

Tiacídicos

Ej. Clorotiacida. Actúan en primera parte de túbulo distal bloqueando el cotransportador Na+Clen la membrana luminal, excretan 5 – 10% del filtrado glomerular. 

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Ej. Acetazolamida. Al inhibir la enzima no se reabsorbe HCO3- en el túbulo proximal (principal lugar de acción de estos fármacos  porque abunda en esta zona tubular). Debido a que la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- están acopladas a la reabsorción de Na+  Contratransporte Na+ - H+, al reducir reabsorción de HCO3- también se reduce la de Na+  Participan como diuréticos osmóticos. Desventaja: producción de acidosis metabólica. 

Antagonistas de receptores de mineralocorticoides

Espironolactona y eplerenona. Compiten con la aldosterona por sus receptores en células epiteliales del túbulo colector  Reducción de reabsorción de Na+ y excreción de K+  Retención de sodio  Natriuresis y diuresis. Ahorradores de potasio. 

Bloqueadores de canales de Na+

Amilorida y triamtereno. También inhiben la reabsorción de sodio y excreción de potasio. Ahorradores de potasio.

Nefropatías Pueden dividirse en 2 categorias: 

Aguda.

Insuficiencia renal aguda termino asignado a la perdida de la función renal (en lesiones renales agudas y graves) completa o casi completamente en un plazo de días, llegando a necesitar tratamiento de sustitución renal como diálisis. En algunos casos pacientes pueden recuperar una función renal casi normal. 

Crónica.

Pérdida progresía de la función de nefronas, reduciendo gradualmente la función renal.

Lesión renal aguda  Sus causas se pueden dividir en 3. 

 

Lesión renal aguda por menor aporte sanguíneo (isquemia). Denominada lesión prerrenal (anomalía que procede de fuera de los riñones)  Insuficiencia cardíaca (menor gasto cardíaco y presión arterial baja) o hemorragias. Lesión renal aguda intrarrenal. Anomalías dentro del riñón  Afectación de vasos, glomérulos o túbulos. Lesión renal aguda posrenal. Debido a obstrucción del sistema colector urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical. Causas más comunes  Cálculos renales por precipitación de Ca2+, urato o cistina.

Lesión aguda prerrenal. Aporte sanguíneo renal 1,100 ml/min (20-25% del gasto cardíaco)  suministrar plasma para el proceso de filtrado. Reducción flujo sanguíneo renal provoca reducción de FG y disminución de excreción urinaria  Oliguria (disminución de la diuresis por debajo del nivel de ingestión de agua y solutos), se puede llegar a presentar Anuria. Mientras el flujo sanguíneo renal no sea inferior a 20-25% la lesión renal puede ser reversible si la causa de la isquemia se corrige antes del daño.  Resistencia por menor gasto metabólico renal (disminución de reabsorción de NaCl por menor FG). Disminución a niveles más bajos  células hipóxicas. Si no se corrige la causa de la isquemia se produce una lesión aguda intrarrenal. Causas: Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vomito, quemaduras…), insuficiencia cardiaca (IAM, lesión vascular) y hipotensión-hipoperfusión (Shock anafiláctico, anestesia, septicemia, anomalías hemodinámicas renales primarias, estenosis A. renal, embolia o trombosis)…

Lesión aguda intrarrenal. 

Glomerulonefritis

Causada por una reacción autoinmunitaria que lesiona a los glomérulos. En 95% de pacientes está asociada a infección previa (1-3 semanas) por estreptococos β del grupo A (faringitis, amigdalitis o infección cutánea)  Producción de anticuerpos y posterior formación de inmunocomplejos insolubles que quedan en los glomérulos (en especial en MBG)  proliferación de células glomerulares (sobre todo mesangiales) y producción de respuesta inflamatoria  Bloqueo del glomérulo (los que no se bloquean son hiperpermeables  Hematuria y proteinuria)  Casos graves: Cierre total renal. Inflamación suele durar 2 semanas. Si hay daño progresa a nefropatía crónica. 

Necrosis tubular aguda

Destrucción de células epiteliales que componen a la nefrona. Causas: Isquemia y toxinas. 1. NTA causada por isquemia renal grave. Producida en shock circulatorio, anuria por boqueo de nefronas. 2. NTA por toxinas o fármacos. Tetracloruro de carbono, metales pesados (mercurio y plomo), etilenglicol (componente de anticongelantes), insecticidas y fármacos (Ej. Tetraciclinas y cisplatino). Otras causas: Lesión vascular (vasculitis, émbolos de colesterol, HTA maligna y GN aguda), pielonefritis aguda y nefritis intersticial alérgica aguda. Lesión aguda posrenal Bloqueo total o parcial en vías inferiores, causas: Obstrucción bilateral de uréteres o pelvis renal (por cálculos o coágulos sanguíneos), obstrucción vesical y obstrucción uretral.

Efectos fisiológicos en lesión renal aguda  Retención de líquido, productos metabólicos de desecho y electrolitos en líquido extracelular. Sobrecarga de H2O y Na+  Edema e hipertensión. Hipercalemia (hasta niveles mortales de 8mEq/l) y acidosis metabólica. Casos graves  Anuria completa (fallecimiento en 8-14 días).

Nefropatía crónica. Daño renal o reducción de la función de este que persiste durante al menos 3 meses. Asociado a pérdida progresiva e irreversible de nefronas funcionales. Sintomatología grave comienza cuando la función renal está en 30-25%. Puede ser causada por trastornos en vasos, glomérulos, túbulos, intersticio y vía urinaria inferior. Circulo vicioso en nefropatía crónica. Cuando existe lesión en una zona renal (por isquemia) se producen cambios adaptativos en las nefronas sobrevivientes (aumento de flujo sanguíneo, FG y diuresis). Intervención de hipertrofia,

reducción de resistencia vascular y reabsorción tubular  Permiten la excreción de cantidades normales de agua y solutos  Posteriormente mismos cambios producen una lesión mayor en nefronas. Causa  Aumento de presión o distensión de glomérulos  Producción de esclerosis de los vasos (sustitución de tejido normal por conjuntivo)  Obliteración del glomérulo  Reducción mayor de función renal  Más cambios adaptativos en nefronas restantes  circulo vicioso  NT. Método más eficaz para reducir la pérdida progresiva de función renal: disminuir la TA y presión hidrostática glomerular  iecas.

Lesión renal como causa de NC. Producido por aterosclerosis de A. renales, hiperplasia fibromuscular arterial (últimas dos son con mayor frecuencia unilaterales) y nefoesclerosis (lesiones escleróticas de A. renales pequeñas, arteriolas y glomérulos). Nefroesclerosis benigna  forma más común de nefropatía  Afectación de A. Interlobulares más pequeñas y arteriolas aferentes  Fuga plasmática por membrana íntima  Depósitos fibrinoides en capas medias  engrosamiento progresivo  Contracción de vasos  Destrucción de número variable de nefronas por ausencia de circulación colateral  Sustitución a tejido fibroso. Glomeruloesclerosis. Aparecen en personas mayores de 40 años. Frecuencia y gravedad aumentan por HTA y DM. Nefroesclerosis maligna  Nefroesclerosis benigna + HTA. Rápidamente progresiva, características histológicas  Grandes depósitos fibrinoides en arteriolas y engrosamiento de vasos. Glomerulonefritis crónica. Acumulación de complejos antígeno-anticuerpo en membranas gomerulares  Inflamación, engrosamiento y esclerosis glomerular. LES. Nefritis intersticial. Debidas a tóxicos, fármacos e infecciones bacterianas (pielonefritis  Común E. coli  Reflujo vesicoureteral. Inicio en médula renal  Disminución del mecanismo de contracorriente  deterioro en concentración urinaria  Isostenuria). Causas de nefropatía crónica: Trastornos metabólicos (DM, obesidad, amiloidosis), HTA, Trastornos vasculares (ateroesclerosis y nefroesclerosis), trastornos inmunitarios (GN, panarteritis nodosa, LES), infecciones (pielonefritis y TB), enfermedad poliquística…

Síndrome nefrótico. Causado por una alteración de las paredes capilares glomerulares que produce aumento de la permeabilidad a proteínas plasmáticas en la MG. Caracterizado principalmente por proteinuria masiva/nefrótica (>3.5 g/día), se desarrolla en muchos pacientes con nefropatía.

1) Glomerulonefritis crónica, 2) Amiloidosis (depósito de sustancias proteináceas anormales en paredes de vasos sanguíneos), 3) Enfermedad con cambios mínimos, 4) Glomerulopatía membranosa… Existe pérdida de electronegatividad en MBG por reacciones inmunitarias anormales. Hipoalbuminemia (descenso de presión coloidosmótica), edema, lipiduria e hiperlipidemia. Función de la nefrona en NC. Sustancias que dependen de la FG (urea y creatinina) aumentan en sangre. Iones como fosfato, urato y H+ se mantienen en límites normales hasta que la FG se reduce a un 20-30% de lo normal. Na+ y Cl- permanecen en niveles constantes incluso con reducciones intensas de la FG. Muerte en reducción del 90-95% de nefronas....