Notatki - termoregulacja PDF

Preview

Summary

Notatki o termoregulacji...

Description

Termoregulacja: Ośrodki termoregulacji znajdują się w podwzgórzu, ich pobudzenie następuję pod wpływem zadziałania bodźców czuciowych na receptory ciepła i zimna znajdujące się w skórze. Działa na zasadzie termostatu kontrolując inne ośrodki, odpowiada za to aby w całym organizmie utrzymać stałą temperaturę. Termoreceptory i termodetektory: struktury wrażliwe na zmiany temp. otoczenia lub temp. wnętrza ciała. Wyróżniamy: termoreceptory obwodowe, mięśni, górnych dróg oddechowych. Receptory zimna w okolicach twarzy i ust są bardzo wrażliwe, nagłe ich pobudzenie powoduje impulsację czuciową do jąder nerwu błędnego  pobudzenie przywspółczulnego układu  spowolnienie pracy serca, może nawet dojść do zatrzymania jego pracy. Można to wykorzystać przy tachykardii, ale niebezpieczne przy skokach do zimnej wody.

ODPROWADZANIE CIEPŁA Z ORGANIZMU zachodzi przez: 1) Skórę 2) Układ oddechowy 3) Przewód pokarmowy i moczowy Największa utata ciepła przez głowę, mostek (bo serca wytwarza dużo ciepła), kark i szyja (duże naczynia krwionośne umieszczone płytko), boki ciała i pachwiny. Zabezpieczenie tych części ciała przed utratą ciepła manifestuje się przez kulenie się, ma to na celu nie do prowadzenie do drżenia lub opóźnienie tego procesu (bo bardzo energetyczny). Dzieci i starsi narażenie najbardziej na utratę ciepła, a także osoby nieprzytomne, bo mają rozkurczone mięśnie – brak napięcia  mniejsze wytwarzanie ciepła. Gdy podwyższona temperatura krwi (na skutek wysokie temp. otoczenia) dopływającej do podwzgórza – ośrodek termoregulacji  pobudzane są termodetektory i przyspiesza utratę ciepła przez: 1) rozszerzenie naczyń skóry i pocenie się 2) przyspieszenie pracy serca i pogłębienie oddechów – więcej krwi przez płuca  więcej ciepła z wydychanym powietrzem 3) pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu  brak skurczu kom. mięśniowych. Pocenie się to efektywny sposób oddania ciepła (sam pot jest ciepły), dodatkowo parowanie powoduje zabranie energii z powierzchni ciała – następuje zaburzenie gospodarki wodnej org. Jest to dla nas proces kosztowny, więc aby był korzystny musimy dostarczać organizmowi dużo wody. Parowanie zależy od wilgotności powietrza – gdy wysoka wilgotność to parowanie zaburzone. Pot zawiera jonowe składniki, mocznik i wodę. Stężenie sodu jest hipotoniczne względem płynów ustrojowych i mimo to tracimy zawsze więcej wody niż sodu. Podczas utraty wody i sodu wydzielana jest wazopresyna i aldosteron. Wazopresyna to ważny czynnik pobudzający ośrodek pragnienia. Z powierzchni wysuszonych błon śluzowych następuje impulsacja czuciowa do ośrodków pragnienia. Rozcieńczenie stężenia sodu = hiponatremia – zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego  przykurcze mięśni.Podczas gorąca PIĆ WODĘ I JEŚĆ SÓL!!! W środowisku gorącym rozszerzają się naczynia, więc mniej krwi do mózgu przez serce  mogą

pojawić się omdlenia. Ważne uzupełnianie wody, bo gdy jej mało to spadek krążącej krwi, mniej tracimy ciepła  grozi przegrzeniem.

WYTWARZANIE CIEPŁA W ORGANIZMIE zależy od: 1) podstawowej przemiany materii (utrzymanie org przy życiu) 2) pracy mięśni szkieletowych w czasie poruszania się 3) czynności przewodu pokarmowego Gdy obniżona temp. krwi to hamuje termodetektory podwzgórza  zwiększone wytwarzanie ciepła lub zmniejszenie jego utraty: 1) ośrodek wyzwalający drżenie mięśniowe – zaprzestane hamowanie tego ośrodka przez ośrodek termoregulacji  termogeneza drżeniowa – wytwarzanie ciepła w mięśniach szkieletowych 2) pobudzenie układu współczulnego i wydzielenie z zakończeń neuronów zazwojowych noradrenaliny  wzrost metabolizmu kom. mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej 3) z rdzenia nadnerczy wydziela się adrenalina  przyspiesza metabolizm glukozy w wątrobie i mięśniach szkieletowych i metabolizm tkanki tłuszczowej brunatnej (dużo mitochondriów więc dużo wytwarzanej energii) 4) naczynia skórne zwężają się i zmniejsza się utrata ciepła  zwiększa się warstwa termoizolacyjna. Nie wszystkie naczynie się zwężają – naczynie unerwiające głowę nie zwężają się, więc ciepła będzie nadal przez nie uciekać (nosić czapkę). 5) duży wpływ hormonów T3 i T4  zwiększona produkcja ciepła 6) zwiększone zużycie substratów energetycznych – glikogen, później lipoliza  wytwarzanie ciepła 7) kortyzol – rozkłada białka aby wyprodukować glukozę (główny substrat energetyczny dla mózgu) 8) zwiększone zużycie tlenu może doprowadzić do niedotlenienia organizmu  zwiększenie obciążenia układu krążenia i oddechowego. Na skutek obniżonej temp. następuje zahamowanie termodetektorów podwzgórzu  kom. podwzgórza produkują TRH  przysadka produkuje TSH  wpływa na produkcję przez tarczycę T3 i T4  wpływają na wytwarzanie ciepła w tkankach Stosunek stężenia jonów wapnia i sodu w podwzgórzu wpływa na wrażliwość termodetektorów na zmiany temp. krwi dopływającej do mózgowia. Gdy więcej wapnia termostat ustawiony na niższą temp., a temp. ciała obniża się o ułamek stopnia. Gdy więcej sodu termostat ustawia się na wyższą temp., a temp. ciała podwyższa się. PODCZAS UPRAWIANIA SPORTU w niskiej temp. otoczenia przez skórę przepływa więcej krwi, mięśnie muszą być natlenione, przez co produkuje i wydziela się dużą ilość ciepła – organizm reaguje jakby ciepła miał zbyt dużo. Odpoczynek w zimnym miejscu może spowodować do hipotermii,i czyli wyziębienia org. – bo cały czas tracimy ciepło bo organizm nagrzany i wydaję mu się, że temperatura ciała za wysoka. GORĄCZKA: Prostaglandyny wpływają na termodetektory w podwzgórzu zmniejszając ich wrażliwość na wyższą temp. krwi, co powoduje podwyższenie temp. ciała  gorączka.

UKŁAD KRWIONOŚNY: I.

SERCE:

Potencjał spoczynkowy – w trakcie spoczynku po obu stronach błony komórek mięśniowych utrzymywana jest różnica potencjałów  potencjał spoczynkowy wynosi -90mV. Jony sodu występują na zewnątrz błony w większym stężeniu, natomiast jony potasu wewnątrz komórki. Jony sodu nie mogą samoistnie dyfundować do wnętrza komórki (nie ulegają biernej dyfuzji)  błona praktycznie nie przepuszczalna dla Na+, dzięki temu potencjał zachowany. Obecność potencjału utrzymywane jest przez pompę sodowo-potasową (ATPaza). Komórki robocze są inaczej zbudowane niż komórki układu bodźcoprzewodzącego – nie potrafią same generować impulsu potencjału czynnościowego. Ułożenie okrężne włókien mięśnia sercowego. Potencjał czynnościowy – generowanie impulsów zachodzi w rozruszniku serca – węzeł zatokowo-przedsionkowy. WĘZEŁ ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY - Znajduje się w ujściu żyły głównej górnej od ściany prawego przedsionka. - Ma zdolność do rytmicznej, spontanicznej depolaryzacji. Jego komórki depolaryzują się najszybciej w stosunku do pozostałych komórek układu bodźcoprzewodzącego, dlatego jest pierwszorzędnym ośrodkiem automatyzmu serca  narzuca swój rytm II i III rzędowym ośrodkom - Najważniejszą cechą odróżniającą go od komórek roboczych jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Cechuje je tzw. powolna swobodna depolaryzacja - Depolaryzacja rozrusznika rozchodzi się na mięsień przedsionków – prawy i lewy i dalej przenosi się na WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO – KOMOROWY - depolaryzacja zachodzi 70 razy/minutę

WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO- KOMOROWY -leży na prawej powierzchni międzyprzedsionkowej, składa się z 3 stref: 1) strefa przedsionkowo-węzłowa –potencjał spoczynkowy jest stały, czyli nie posiadają one właściwości automatyzmu 2) węzeł właściwy – powolna spoczynkowa depolaryzacja, ale wolniej niż w węźle zatokowoprzedsionkowym 3) strefa węzłowo-pęczkowa Funkcja to połączenie przenoszenia impulsacji z przedsionków ma komory!! Następuje tu największe zwolnienie prędkości depolaryzacji  depolaryzacja szybka wytworzona w rozruszniku serca, przechodząc przez węzeł przedsionkowo-komorowy ulega zwolnieniu i dopiero przeniesiona na pęczek przedsionkowo-komorowy. -depolaryzajca zachodzi 60 razy/minutę

PĘCZEK PRZEDSIONKOWO- KOMOROWY (HISSA) -Rozgałęzia się w górnej części przegrody międzykomorowej na dwie odnogi (prawa i lewa) biegną pod wsierdziem i kończą się w mięśniu roboczym komór, drobnymi gałązkami. -Stanowią jedynie połączenie pomiędzy mięśniem przedsionków i komór, przez który przenoszony jest potencjał czynny.

WŁÓKNA PURKINIEGO -Posiadają wolną depolaryzacją spoczynkową, ale o przebiegu jeszcze wolniejszym niż w kom. węzła przedsionkowo-komorowego. -Depolaryzacja szerzy się na mięśnie komór począwszy od: * przegrody międzykomorowej, *mięśnie brodawkowate i mięśnie koniuszka, *dalej przesuwa się do podstawy serca. -depolaryzacja 20 razy/minutę

CYKL PRACY SERCA: Cały cykl trwa 800ms (0,8sek). Faza I – pauza: -trwa ok 190 ms -w tym czasie komory są w rozkurczu -zastawki półksiężycowate pozostają zamknięte, natomiast przedsionkowo-komorowe otwarte  krew powoli, swobodnie napływa do komór z przedsionków. -serce odpoczywa Faza II – skurcz przedsionków: -zastawki pozostają w takim stanie jak w fazie poprzedniej -następuje wtłoczenie krwi do komór -faza ta trwa ok 110ms Faza III- skurcz komór rozpoczyna się fazą izowolumetryczną: -trwa ok 50 ms -następuje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych (I ton serca) -wzrasta napięcie mięśni komór i ciśnienie w komorach -towarzyszy mu stała objętość komór, ale zmienia się napięcie włókien mięśniowych w tym samym czasie następuje rozkurcz przedsionków (nakłada się ze skurczem komór) faza izotoniczna skurczu komór: -rozpoczyna się od momentu otwierania się zastawek półksiężycowatych i wtłaczanie krwi do naczyń tętniczych (trwa ok 220ms) -zmienia się objętość komór, a napięcie pozostaje bez zmian

Faza IV – rozkurcz komór -ciśnienie w komorach zaczyna spadać -okres izowolumetryczny rozkurczu komór – kiedy to zastawki półksiężycowate (II ton serca) i przedsionkowo-komorowe są zamknięte (80ms) -otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i napływ krwi zgromadzonej w przedsionkach do komór  okres szybkiego wypełnianie się komór (ok 110ms) Następnie znów pauza. Czas skurczu izowolumetrycznego się nie zmienia, ale możemy zmienić czas pauzy i rozkurczu komór.

Pojemność minutowa serca – to ilość krwi przepompowana przez serce w czasie 1 minuty (ok. 5,4l / min  cała objętość krwi krążącej) Pojemność minutowa = częstotliwość skurczów/minutę * objętość wyrzutowa Objętość wyrzutowa – to ilość krwi wyrzucana w trakcie jednego skurczu do zbiorników tętniczych (80ml z jednej komory). Zależy od: - liczby kurczących się włókienek – im więcej włókien się kurczy, tym siła skurczu większa, tym mocniejszy skurcz -ilości krwi napływającej, która wpływa na objętość krwi w komorze. Im więcej krwi w komorze tym większe jest jej rozciągnięcie przed skurczem, więc więcej krwi jest w stanie pomieścić, a co za tym idzie, podczas skurczu więcej krwi zostanie z komory wyrzuconej = większa objętość

Gdy mamy niedostatek tlenu to chcemy zwiększyć pojemność minutową serca – dlatego przede wszystkim chcemy zwiększyć częstotliwość skurczów serca (najłatwiej).

ZWIĘKSZENIE CZĘSTOŚCI DEPOLARYZACJI SERCA ODBYWA SIĘ POPRZEZ: Zwiększone zużycie tlenu w mięśniach  powoduje to obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu, wzrost stężenia dwutlenku węgla i zakwaszenie środowiska  Jest to wszystko odbierane przez chemodetektory w układzie nerwowym, ale też przez chemoreceptory zlokalizowane w tętnicy szyjnej, łuku aorty i naczyniach tętniczych  Następnie impulsacja włóknami czuciowymi przebiega do  podwzgórza, które uruchamia ośrodki w rdzeniu kręgowym w części piersiowej na wysokości serca : 1) Pojedynczym neuronem impulsacja biegnie do zwoju (układ współczulny) – następnie neuronem zazwojowym do serca, gdzie na końcu wydzielany jest mediator – noradrenalina  Beta-receptory na sercu odbierają ten mediator co daje efekt chronotropowy dodatni = wzrost częstości depolaryzacji serca. 2) 1 neuronem impulsacja do rdzenia nadnerczy – wydzielanie adrenaliny do krwi i z krwią trafia do serca i na nie oddziałuje

3) Propioreceptory – kolejny mechanizm gdy np. skaczemy, a serce zaczyna bić szybciej, ale bez aktywacji pierwszej metody.

Przyspieszenie akcji serca powoduje wzrost pojemności minutowej serca, ale następuje obniżenie objętości wyrzutowej  bo krew w przedsionków nie zdąży cała spłynąć do komory, a już następuje skurcz. Wzrost częstotliwości skurczów do 160/min powoduję wzrost objętości minutowej, ale obniżenie pojemności wyrzutowej – jest to błędne koło regulacyjne) – niby częściej się kurczy, ale że objętość wyrzutowa spada to efekt nie jest tak spektakularny. Jednak przy wzroście częstości skurczów powyżej 160/min może spowodować niedotlenienie tkanek (mięśni), a co za tym idzie mogą wystąpić omdlenia. Bo serca nie nadąża się napełni, a już nadchodzi impulsacja powodująca kurczenie się, wskutek czego mało krwi wyrzucanej na obwód. Sportowcy – na skutek treningu mają większe komory (większe serce) skutkiem czego jest wzrost objętości wyrzutowej serca. Serce może, więc pracować z mniejszą częstotliwością, aby zachować odpowiednie dotlenienie i ukrwienie tkanek = bradykardia. Sportowcy, zatem mają większą rezerwę energetyczną do osiągnięcia częstotliwości skurczów większe niż 160 razy/minutę.

Równowaga Stearlinga Równowaga miedzy ciśnieniem naczyń dużego obiegu tak aby doszło do filtracji w tętnicach i wchłaniania w żyłach. Ciśnienia wpływające na tą równowagę: - ciśnienie hemodynamiczne – krwi tętniczej 30mmHg. Krew napiera na ścianę naczynia powodując filtrację wody do przestrzeni pozanaczyniowej. Ciśnienie chemodynamiczne krwi żylnej= ½ c. hemodynamiczne w części tętniczej 15mmHg – tak samo napiera na naczynia, też następuje filtracja wody, ale słabiej niż w części tętniczej - ciśnienie hydrostatyczne- płynu tkankowego 1-3mmHg. Następuje wchłanianie wody do naczyń. Jest to siła jaką wywiera woda na otaczające środowisko – naczynia i przestrzeń tkankową - ciśnienie onkotyczne białek osocza 25mmHg, tj.zdolnosć tych białek do przyciągania cząsteczek wody z przestrzeni pozanaczyniowej. Zależy od ilości i rodzaju białek, głównie zależy od zawartości albumin w osoczu. Istnieje także ciśnienie onkotyczne białek płynu tkankowego – pod wpływem tego ciśnienia woda jest filtrowana do płynu tkankowego z naczynia.

W naczyniach włosowatych jelit jest znacznie słabsze ciśnienie hemodynamiczne dlatego następuje głównie wchłanianie, tak samo w krążeniu płucnym w naczyniach włosowatych płuc występuje też niskie ciśnienie hemodynamiczne, najwyżej 10 mmHg (bo krew jest wyrzucana do pnia płucnego pod niższym ciśnieniem), następuje jedynie resorbcja a krew nie jest filtrowana do pęcherzyków płucnych. Natomiast w kłębuszku nerkowym następuje głownie filtracja.

Wypadkowa ciśnień: a) W części tętniczej wypadkowa skierowana jest na zewnątrz – jest to ciśnienie filtracyjne, dzięki temu woda i drobnocząsteczkowe związki filtrują się i dostają do przestrzeni pozanaczyniowej – tj. do płynu pozatkankowego, a stąd mogą być dalej pobierane b) W części żylnej skierowane jest do wewnątrz – jest to ciśnienie resorbcyjne – tj. transport wody z płynu tkankowego do krwi Sumarycznie – ciśnienie filtracyjne jest nieco większe niż resorbcyjne – więcej wody ucieka z naczyń niż do nich wraca. V filtracyjna > V resorbcyjna wody, ale jest to niekorzystne dla naszego organizmu, ponieważ byłaby ciągła utrata krwi a zwiększałaby się objętość płynu tkankowego, dlatego został wytworzony układ limfatyczny, który dzięki ślepo zakończonym naczyniom limfatycznym pobiera nadmiar wody z płynu tkankowego ( to co nie wchłonęło się do naczyń) i powstaje chłonka, która wędruje do żyły głównej. Przepływ chłonki zasilany jest mięśniami. To co się nie wchłonęło przez różnice ciśnień, wnika do naczyń limfatycznych. CHŁONKA PŁYNIE W JEDNYM KIERUNKU!

Zaburzenia: 1) Przy marskości wątroby spada ciśnienie onkotyczne, woda pozostaje w przestrzeni pozanaczyniowej – jest nasilona filtracja brak resorbcji, co skutkuje powstaniem obrzęków, a dzieje się to dlatego, że zaburzone jest syntetyzowanie albumin w wątrobie, a one odpowiadają za powstanie tego ciśnienia. 2) Gdy niewydolna jest prawa komora serca, to krew jest nieodbierana i zalega w naczyniach włosowatych, powoduje to wzrost ciśnienia hemodynamicznego = puchnięcie, obrzęki...