Title | Parazytozy tropikalne wykład 4 |
---|---|
Author | Szymon Szlemp |
Course | Parazytozy tropikalne |
Institution | Uniwersytet Wroclawski |
Pages | 6 |
File Size | 170.3 KB |
File Type | |
Total Downloads | 56 |
Total Views | 129 |
Parazytozy tropikalne wykład 4 Przedmiot do wyboru, fakultet....
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ Trypanosoma brucei • Wywołuje śpiączkę afrykańska - 20 000-50 000 ludzi/rok • Transmisja mechaniczna - na kłujce owada • Transmisja przez łożysko • Transfuzja
Trypanosoma b. gambiense - postać łagodniejsza; T. b. rhodesiense - postać ostra; rzadziej; rezerwuar zwierzęcy • Okres inkubacji 6-14 dni. • Pierwsze stadium - skórne - w miejscu wnikania świdrowca; grudkowaty odczyn zapalny, bolesny w dotyku, 1-2 tyg. Postacie trypomastigota we krwi obwodowej. • Okres drugi - parazytemia, limfadenopatia, zajęte węzły chłonne (nieregularna gorączka, dreszcze, osłabienie, czasem nudności, wymioty, bóle głowy, nerwobóle, bezsenność, zaburzenia pracy serca). • Okres trzeci - objawy neurologiczne (inwazja do oun, zapalenie opon mózg-rdz. zmiany zachowania, słaba koordynacja, przeczulica dotykowa, okresy pobudzenia oraz śpiączki i apatii) Limfadenopatia – gł. Karkowe objawy Winterbottoma
WYKRYWANIE • W pierwszej fazie - poszukiwanie w krwi (preparaty bezpośrednie, rozmazy i gruba kropla barwione barwnikiem Giemsy); • materiał z biopsji węzłów chłonnych. • W drugiej fazie - preparaty z płynu mózgowo-rdzeniowego. • Immunofluorescencja, ELISA.
ZWALCZANIE • Niszczenie much tse-tse, • ochrona pomieszczeń przed muchami, • repelenty. • Leczenie: we wczesnej fazie - suramina i pentamidyna; w późnym okresie - związki arsenu, pochodne nitrofuranu
Carlos Chagas (1879-1934) • Praca unikatowa: Choroba Chagasa 1909r. • nowa choroba, wywołujący ja patogen, przenoszący ja wektor, gospodarza, obraz kliniczny oraz epidemiologia. Benchuca, vinchca, całujący robak, chipo i barbeiro
ROZWÓJ Pasożytuje u człowieka w postaci: - trypomastigota i amastigota; - okresowo sferomastigota. W odróżnieniu od T. brucei nie dzieli się w krwi. Zarażenie następuje przez uszkodzoną skórę, spojówkę lub błonę śluzowa jamy ustnej postacią trypomastigota, która dostaje się z kałem lub wymiocinami pluskwiaków z rodzaju Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus • Transmisja przez łożysko • Transfuzja i przeszczep • Spożycie pokarmów zanieczyszczonych przez owady
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ • T. cruzi wywołuje trypanosomatozę amerykańską, tj. chorobe Chagasa, o przebiegu ostrym lub przewlekłym. • Ognisko pierwotne ma postać bolesnego, powiększającego się obwodowo czerwonego guzka. • Choroba o przebiegu ostrym głównie u dzieci: temperatura 39°C, obrzęk powiek (często jednostronny) i zapalenie spojówek, a także jednostronny twardy obrzęk twarzy (objaw Romany); bóle mięśni, swędząca wysypka. Później - powiększenie i bolesność węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, objawy zapalenia mięśnia sercowego, opon mózgowych, mózgu. • Przebieg przewlekły: zależy od umiejscowienia pierwotniaka (wyróżniono m.in. postać sercową, oponowo-mózgową, nadnerczową i tarczycowa)
WYKRYWANIE • Głównie odczyny serologiczne oraz hodowla in vitro, a także in vivo, • ksenodiagnostyka (karmienie krwią nimf pluskwiaków),
• gruba kropla krwi i rozmaz, preparat z materiału z biopsji z pierwotnego guzka ZWALCZANIE • Niszczenie pluskwiaków, badanie krwiodawców.
LECZENIE • Pochodne nitrofurfurylidyny, benzynidazolu, analog puryny
Wykład 4 Leiszmanioza narządowa i skórna William Boog Leishman • szkocki patolog - William Boog Leishman • w 1901 zidentyfikował obce organizmy w śledzionach osób zmarłych z powodu "gorączki z Dum-Dum".
Leishmania donovani - leiszmanioza narządowa, kala-azar, czarna choroba WYSTĘPOWANIE • Wiciowiec pasożytujący w postaci amastigota w narządach miąższowych człowieka (wątroba, śledziona, szpik kostny, monocyty). • W południowej i wschodniej Azji, Ameryce Południowej i Środkowej, Afryce. Spotykany w Europie (Bułgaria, Grecja, Włochy, Hiszpania, Portugalia). Rezerwuarem są zarażone psy, szakale, gryzonie W cyklu życiowym występują dwie postacie Promastigota - W jelicie środkowym muchówek z rodziny Phlebotomidae i Leomyia, inwazyjna dla człowieka Amastigota – W tkankach człowieka Amastigotes: Eleven amastigotes of Leishmania donovani in a macrophage. They are formed after the macrophage phagocytizes an infective promastigote. Each amastigote is about 3 um in length. Promastigotes: Promastigotes of Leishmania donovani (from culture). Promastigotes are characterized by a flagellum and a kinetoplast (arrow) anterior to the nucleus. They are the infective stage to humans.
ZARAŻENIE • ze śliną w czasie żerowania moskitów • wtarcie w uszkodzoną skórę lub błonę śluzową j. ustnej uszkodzonego owada • bezpośrednio od zarażonego człowieka (wydzielina z nosa, kał, mocz, kontakty seksualne)
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ Leishmania donovani • Okres inkubacji 10 dni - 10 lat (3-8 miesięcy) Choroba rozpoczyna się bólami głowy, temperaturą (40º), dreszczami, powiększeniem śledziony, wątroby oraz ciemnym zabarwieniem skóry. • Później - zmiany w jelicie (owrzodzenie jelita grubego), wymioty, bóle brzucha, biegunka. Niedokrwistość z leukopenią. • W późnym okresie choroby - pasożyt niemal we wszystkich narządach. • Choroba często kończy się śmiercią.
WYKRYWANIE Leishmania donovani • Postacie amastigota w preparatach z biopsji węzłów chłonnych, śledziony, szpiku, rzadziej w rozmazach krwi obwodowej, wydzieliny nosa, osadu moczu. • Hodowla in vitro i in vivo,
• testy immunoenzymatyczne, PCR. • Leiszmaniozę narządową różnicujemy z toksoplazmozą
ZWALCZANIE Leishmania donovani • Niszczenie moskitów, ochrona pomieszczeń, repelenty, badanie krwiodawców. • Uniemożliwienie kontaktu ze zwierzętami rezerwuarowymi - głównie psami • Leczenie: preparaty antymonu, amidyny, interferon gamma, amfoteracyna B, ketokonazol.
Leishmania tropica, L. brasiliensis - leiszmanioza skórna Leishmania tropica Wiciowiec pasożytujący w postaci amastigota w skórze i tkance podskórnej człowieka. W wielu rejonach Afryki, Azji, Ameryki Południowej i Środkowej, w południowej Europie. Rezerwuarem są zarażone psy, koty i niektóre małe gryzonie.
Leishmania brasiliensis Wiciowiec pasożytujący w postaci amastigota w błonie śluzowej jamy ustnej, nosa i gardła oraz w skórze człowieka. W Ameryce Południowej i środkowej, południowych stanach USA oraz na Karaibach. Rezerwuarem dla człowieka są zarażone psy, gryzonie i niektóre małpy.
ROZWÓJ Zarażenie następuje postacią promastigota z przedniego odcinka jelita niektórych moskitów z rodzaju Phlebotomus (L. tropica) lub Lutzomyia (L. brasiliensis) w czasie ssania przez owada krwi lub przez jego rozgniecenie i wtarcie w skórę. W miejscu wniknięcia - ognisko pierwotne. Postać promastigota, przechodząc w amastigota szybko się dzieli i zajmuje dalsze komórki w skórze i tk. podskórnej.
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ 1. Leiszmanioza skórna ogniskowa: Zmiany skórne okolic narażonych na ukłucia owadów szyja, twarz, przedramiona, podudzia i stopy. Okres inkubacji wynosi od kilku dni do 6 mcy. Zmiany pierwotne powstają w miejscu ukłucia moskita, powstaje owrzodzenie, dookoła wał odczynu zapalnego. Głębokie blizny. Wtórne infekcje bakteryjne. 2. Rozsiana: Guzki i powstające w ich miejsce owrzodzenia rozsiane po twarzy i kończynach utrzymują się przez wiele lat....