Parazytozy - wykład - Notatki z wykładu PDF

Preview

Summary

Notatki z wykładu...

Description

Choroba Chagasa

● Znaczenie: 18-25 mln przypadków ● Ryzyko: 100 mln w 21 krajach ● Czynnik: Trypanosoma cruzi pierwotniak ● Wektor: Triatoma spp. (pluskwiaki) ● Zasięg: płn, śr i pd. Ameryka ● 4-ta przyczyna śmiertelności w Ameryce Łacińskiej ● 45000 zgonów/rok

Drogi szerzenia ● ● ● ● ●

przenoszenie przez wektor >80% transfuzja krwi 16% wrodzona 2% inne drogi 100 gatunków ● 3 główne: o T. dimidiata (Centralna Ameryka) o R. prolixus (Kolumbia i Wenezuela) o T. infestans (państwa południowe) W przeciwieństwie do komarów czy pcheł te wszystkie stadia pobierają krew Trzy stadia choroby u ludzi: ● faza ostra - pojawia się zaraz po zakażeniu o objaw Romany → asymetryczna opuchlizna twarzy o gorączka o powiększona wątroba, śledziona o wrzodziejąca skóra o obecność pasożytów we krwi o trwa 2-8 tygodni o 10% śmiertelności o antybiotyki mogą wyleczyć ● faza utajona – brak objawów (nawet 20 lat) ● faza chroniczna – może ujawnić się po kilku latach zmiany chorobowe fazy chronicznej są nieodwracalne i atakują głównie serce, przełyk, okrężnicę i nerwy obwodowe Chroniczna postać ● w 20% występują: o kardiomiopatia o ostre rozdęcie jelita Diagnostyka: ● wykrywanie pasożytów: o badania bezpośrednie o barwione rozmazy krwi o hodowla np. w myszach o PCR ● testy serologiczne o hemaglutynacja o immunofluorescencja

o

ELISA MALARIA

Główne czynniki: ● ● ● ●

zapalenie płuc biegunka malaria niedożywienie

Malaria – ogólne informacje ● ● ● ● ● ● ● ● ●

powszechna choroba w regionie tropikalnym i subtropikalnym najważniejsza choroba wektorowa Rzymianie określali ją mianem „malaria” - choroba wychodząca z bagien jedna z potencjalnych przyczyn zatrzymania rozwoju cesarstwa rzymskiego objawy malarii i używanie repelentów opisane w papirusie Ebersa (~3000 bc) 40% światowej populacji w grupie ryzyka występuje w 90 krajach 500 mln przypadków na rok; 2-3 mln zgonów problemy: odporność komarów na insektycydy, odporność pierwotniaków na leki, brak szczepionki 3 główne typy: mózgowa, silna anemia, nerkowa (najgroźniejsza)

Objawy: ● gorączka, objawy grypopodobne, dreszcze, ból głowy, ból mięśni, uczucie zmęczenia, nudności, wymioty, biegunka ● malaria powoduje anemię i żółtaczkę ze względu na utratę czerwonych krwinek. Zarażenie P. falciparum powoduje choroby nerek, śpiączkę i śmierć. ● u większości chorych objawy rozpoczynają się po 10 dniach do 4 tygodni (czasami nawet do roku) ● w przypadku dwóch czynników (P. vivax i P. ovale) objawy mogą występować nawet po 40 latach Przebieg: ● 9-14 dni – okres inkubacji ● gorączka, dreszcze itp. ● trzeciaczka – co 48h gorączka (P. vivax i ovale) ● czwartaczka – co 72h gorączka (P. malariae) ● malaria tropikalna – nieregularna gorączka (P. falciparum) ● ● ● ● ●

objawy się nasilają niepokój, drgawki i inne objawy neurologiczne pocenie się, zwiększone tętno, problemy z oddychaniem intensyfikacja objawów żołądkowo-jelitowych powiększenie wątroby i śledziony

faza ostra

4 gatunki z rodzaju Plasmodium ● vivax – trzeciaczka ● falciparum – trzeciaczka (wredna) ● ovale - trzeciaczka ● malariae - czwartaczka Wektor: Anopheles sp. A. gambiae A. stephensi A. albinus A. pseudo punctipennis A. nunez tovari A. arabiensis Fazy cyklu faza erytrocytarna cyklu – pasożyt niszczy krwinki faza gametocytu – pasożyt krąży we krwi czekając, aż zostanie pobrany wraz z krwią przez żywiciela ostatecznego-komara Adaptacje występujące u ludzi: ● niedokrwistość sierpowata – nienaturalny kształt erytrocytów o pasożyt się nie rozwija o tylko heterozygoty o podwójny allel recesywny – śmierć ● Przykład silnej presji selekcyjnej ● układ krwi Duffy – podwójny allel recesywny, całkowita odporność na P. vivax o pasożyty nie znajdują receptorów umożliwiających wnikanie do erytrocytów o występuje u 80% populacji Afrykańskiej Trichomonas vaginalis – rzęsistek pochwowy Żywiciel: człowiek Lokalizacja: Narządy płciowe i moczowe; u kobiet w pochwie i szyjce macicy, u mężczyzn w cewce moczowej Budowa: Trofozoit owalny, gruszkowaty, okrągły lub ameboidalny, 5 wici: 4 wolne i 1 sterowa wchodząca w skład błony falującej; kariomastigont, elementy cytoszkieletu: kosta i aksostyl; pasożyt beztlenowy, rozmnażanie: podział podłużny, nie tworzy cyst. Zarażenie: Najczęściej podczas stosunku płciowego, choroba przenoszona drogą płciową – i par aktywnych seksualnie wynosi od około 65% (od 4% - 100%). Ponadto poprzez wspólne kąpiele, pościel, urządzenia sanitarne, toalety, kaloryfery, narzędzia lekarskie, ciepłe kąpiele solankowe lub w słonej wodzie. Chorobotwórczość. Rzęsistkowica w przebiegu ostrym lub przewlekłym. U kobiet: upławy, świąd, pieczenie w okolicy krocza oraz w pochwie, w przypadku zainfekowania dróg moczowych także bóle, pieczenie, świąd w cewce moczowej, częstomocz oraz bóle w podbrzuszu. W postaci przewlekłej objawy stają się rzadsze i nasileniem przed krwawieniem miesiączkowym. U mężczyzn zapalenie napletka, żołędzi i cewki moczowej, bóle, kłucie, częstomocz, nadżerki i zaczerwienienia napletka. Przy zapaleniu gruczołu krokowego: temperatura, dreszcze, bolesny częstomocz i mętna biaława wydzielina z cewki moczowej. W wersji przewlekłej objawy są mniejsze do ich zupełnego zaniku co często czyni z mężczyzn utajonych nosicieli zarażających swoje partnerki lub partnerów. Wykrywanie: Pobieranie materiału – wydzielin i przeszukiwanie preparatów bezpośrednich (rozmazy) lub hodowla pasożyta na specjalnych pożywkach. Zwalczanie: Higiena, zwłaszcza w szkołach, internatach, szpitalach (ginekologia, kaloryfery, bielizna, sanitariaty), seks, partnerzy, środki antykoncepcyjne.

Giardia intestinalis – lamblia jelitowa Żywiciel: człowiek Lokalizacja: jelito cienkie i dwunastnica Budowa: Trofozoit dwubocznie symetryczny, gruszkowaty, zaokrąglony z tyłu, a zaopatrzony na przednim biegunie. Strona grzbietowa wypukła, brzuszna wklęsła z charakterystycznym aparatem czepno-przyssawkowym. Większość organelli jest parzysta: dwa jądra, dwa kariomastigonty, cztery pary wici, dwa aksostyle. Rozmnażanie przez podział podłużny. Cysta owalna, z widocznymi 2 lub 4 jądrami. Zarażenie: Przez jamę ustną postacią cysty (najczęściej drogą pokarmową), z cysty w dwunastnicy rozwijają 2 trofozoity, które przyczepiają się krążkami czepnymi do błony śluzowej jelita, a potem dzielą się. Inwazja obejmuje jelito cienkie, dwunastnice i drogi żółciowe. Człowiek wydala w 1 g kału 70 mln cyst na dobę! Zarażenie może nastąpić szczepami bytującymi u zwierząt domowych i dzikich. Ostatnio udowadnia się także powiązania między zarażeniem per-os, a stosunkami seksualnymi ( wrota inwazji: usta – droga inwazji: seks?!) Chorobotwórczość. Najczęstsze objawy giardiozy to nudności, bezkrwawa biegunka. W wersji przewlekłej naprzemiennie biegunki i zaparcia, brak łaknienia, bóle w nadbrzuszu, nudności, zgaga, bóle głowy i stany podgorączkowe. Potem dokuczliwe zaburzenia trawienne, złe wchłanianie oraz trawienie tłuszczów i węglowodanów, witamin, obniżenie masy ciała, a w konsekwencji niedożywienie. Wykrywanie: Preparaty z treści dwunastnicy w kierunku stwierdzenia trofozoitów. Poszukiwanie cyst – preparaty bezpośrednie z kału.

Toxoplasma gondii – toksoplazmoza Pasożyt kosmopolityczny. Prewalencję zakażenia w Polsce szacuje się na od 25% do 70% ludzi. Żywiciel: ostateczny – kot domowy i inne Felidae, pośredni - ptaki, gryzonie i ssaki; gryzonie, bydło, konie, człowiek. Lokalizacja: żywiciel ostateczny - komórki różnych tkanek, a zwłaszcza błona śluzowa jelita cienkiego (wnętrze), żywiciel pośredni – tkanka mięśniowa i nerwowa. Zarażenie: Wrota zakażenia to najczęściej jama ustna (per-os). Zarażenie następuje postacią tachyzoitów (w pokarmie pochodzenia zwierzęcego) lub sporozoitów w sporocysta pochodzących z kału zarażonej T. gondi kici. Uwalnianie wszystkich postaci następuje w jelicie, skąd pasożyt migruje do węzłów chłonnych, mięśni, układu nerwowego gałki ocznej i innych narządów wytwarzając w nich pseudocysty. Chorobotwórczość: Toksoplazmoza nabyta (odzwierzęca) lub wrodzona (matka-płód) ● Toksoplazmoza nabyta – objawy: podwyższona temperatura oraz dolegliwości z narządów objętych inwazją – węzły chłonne, gałka oczna lub tzw. postać ogólna. ● Toksoplazmoza wrodzona - ujawnia się podczas ciąży u ok. 1/2 do 1/3 matek z pierwotną toksoplazmozą nabytą. Ryzyko zakażenia rośnie wraz z czasem trwania ciąży ( 25% - I, 54%- II, 65% - III trymestr oraz do 90% w ostatnich tygodniach ciąży). Obraz kliniczny jest zróżnicowany: wodogłowie, małogłowie, zapalenia siatkówki i naczyniówki, zwapnienie śródmózgowia. To wszystko, (jeśli noworodek przeżyje) prowadzi do silnego upośledzenia psycho-fizycznego. Śmiertelność okołoporodowa z powodu toksoplazmozy wrodzonej wynosi ok. 8%. Wykazano także, że u 85% dzieci bez klinicznych objawów inwazji T. gondi nie leczonych po urodzeniu mogą ujawnić się w przyszłości niekorzystne następstwa ze strony układu nerwowego, narządu wzroku i słuchu....