PATO 6 - Apuntes sobre: Artritis infecciosa, Esclerodermia, Enfermedades por deposito PDF

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ARTRITIS INFECCIOSAo S. aureus, Neisseria gonorrheae y otras bacterias → son los agentes mas relacionados a artritis infecciosa (AI) o Debido a la capacidad que tienen las infecciones bacterianas agudas para destruir rapidamente el cartilago articular → es indispensable valorar sin demora todas las ...

Description

ARTRITIS INFECCIOSA o S. aureus, Neisseria gonorrheae y otras bacterias → son los agentes mas relacionados a artritis infecciosa (AI) o Debido a la capacidad que tienen las infecciones bacterianas agudas para destruir rapidamente el cartilago articular → es indispensable valorar sin demora todas las articulaciones inflamadas para descartar procesos no infecciosos y establecer tto antimicrobiano y tecnicas de drenaje que tendran que aplicarse o Infeccion bacteriana aguda → suele afectar a una sola o pocas articulaciones o Monoartritis o oligoartritis subaguda o cronica → sospechar de infeccion micobacteriana o fungica o Evolucion en forma de brotes de inflamacion articular → tipico de sifilis, enf de Lyme y artritis reactiva

A) ARTRITIS SEPTICA O BACTERIANA o Es la infeccion de una articulacion por un microorganismo o Se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, asi como con la perdida de integridad y funcion articular o Suele ser causada por una infeccion bacteriana o Artritis septica no gonococia → es la forma mas comun de artritis septica o Es mas comun en hombres que en mujeres o Hasta 1/3 de pacientes con AS → tienen un resultado funcional deficiente, sobre todo pacientes mayores, pacientes con enf preexistentes de las articulaciones (ej: osteoartrtitis o AR), y pacientes con articulaciones protesicas o El mal resultado articular se asocia con infeccion por S. aureus en >50% de los pacientes o Mortalidad es del 10-15% sobre todo en pacientes inmunocomprometidos o con sepsis poliarticular

Etiopatologi a

Manifestaci ones clinicas

Exploracion fisica

Imagenes

•Mas del 90% de casos se deben a estafilococos o estreptococos •Suele ser el resultado de la inoculacion directa → ej: accidentes, mordeduras, cirugia •Tb se puede dar por una extension del hueso infectado a un espacio articular adyacente •75% de casos → se deben a diseminacion hematogena, sobre todo en pacientes con cateteres permanentes y pacientes inmunocomprometidos •Bacterias que causan AS → producen una reaccion inflamatoria aguda en la membrana sinovial •La hiperplasia sinovial y la inmigracion de celulas inflamatorias + liberacoon de citocinas y proteasas pro-inflamatorias destructoras de cartilago → dañan el cartilago y el hueso •ADN de las toxinas bacterianas y los superags (ej: como los observados en sd de shock toxico estafilococico) → tb contribuyen al daño del cartilago y huesos •Factores de riesgo para desarrollo de AS → DM, alcoholismo, ulceras cutaneas, uso de drogas IV, articulaciones protesicas, AR, osteoartritis y bajo nivel socioeconomico, asi como edad avanzada, infeccion de la piel, cateteres IV permanentes, cancer y terapias inmunosupresoras •Mayoria de casos (>80%) son monoarticulares •Rodilla → esta involucrada en mas de 50% de los casos •Sepsis poliarticular → puede verse en inmunosuprimidos, y en AR o LES → carecen de signos tipicos de infeccion y pueden no parecer particularmente enfermos al momento de la presentacion, pero pueden desarrollar una descompensacion CV rapida (sobre todo en consumidores de glucocorticoides, otros agentes inmunosupresores y modificadores de rpta biologica) •Afeccion de articulaciones no diartrodiales (ej: acromioclaviculares o sacroiliacas) → suelen asociarse a antecedentes de uso de drogas IV o tener cateteres intravenosos •Infeccion de sinfisis de pubis → se asocia a cx previa del tracto urinario, neoplasia maligna, uso de drogas IV o actividad fisica vigorosa con carga de peso (ej: correr largas distancias en atletas femeninas) •Deteccion de microorganismos en articulacion → debe conducir a historia clinica y examen fisico apropiados para identificar una fuente de infeccion hematogena como celulitis, neumonia o ITU •Estafilococos y estreptococos beta-hemoliticos → pueden ingresar directamente a traves de heridas abiertas •Infeccion gram(-) → puede estar asociada con enf intestinal o vesical •Suele haber dolor moderado o intenso de tipo homogeneo alrededor de toda la articulacion, con derrame, espasmo muscular y limitacion de movimientos •Fiebre → >38.3-39.3 C (o mas alta) → puede estar ausente en pacientes con AR, insuf hepatica o renal, o tto con inmunosupresores •Clara infamacion e hinchazon articular (excepto en articulaciones profundas → cadera, hombro o articulaciones sacroiliacas) •Dede distinguirse de la celulitis, bursitis y osteomielitis aguda → pueden dar un cuadro parecido, con la diferencia de que la limitacion del mov es menor y la hinchazon no se extiende a toda la circunferencia articular •Siempre se debe buscar la presencia de un foco infeccioso extraarticular → ej: forunculo o neumonia •Rx simple → signos de hinchazon de tejidos blandos, ensanchamiento del espacio articular y desplazamiento de planos histicos por distension de capsula articular

•Estrechamiento de espacio articular y erosiones oseas → son signos de infeccion avanzada y de mal pronostico •Ecografia → util para descartar derrames de cadera •TC o RMI → se pueden descubrir infecciones de las articulaciones sacroiliacas, esternoclaviculares y de columna vertebral Laboratorio •Si se sospecha de AS → esta indicada la artrocentesis del liquido sinovial → se debe examinar en busca de cultivo bacteriano y tincion Gram •Si hay antecedentes de exposicion o si el tto ha fallado → realizar cultivos y tinciones especificas para hongos y organismos micobacterianos •No hay contraindicacion de artrocentesis para la anticoagulacion → por la naturaleza altamente destructiva de la enf •Es necesario obtener muestras de sangre periferica y del liquido sinovial antes de iniciar la administracion de antibioticos •Artrocentesis guiada por TC → es particularmente util para aspriacion de articulaciones profundas (caderas y articulaciones no artrodiales) •Hemocultivos → son positivos en 50-70% para S. aureus •Liquido sinovial: o Suele ser turbio, serosanguinolento o francamente purulento o Prots totales y LDH → estan elevadas o Leucocitosis >50 000 (77% → > 100 000/mm3) → conteo 7 mg/dL → a partir del cual se satura y se precipita en tejidos o La mayor parte del urato → se elimina por los riñones (60-75%) y gran parte del resto por el intestino o Niveles sericos de acido urico → se mantienen muy bajos antes de la pubertad → luego ascienden progresivamente en hombres, y en mujeres luego de la menopausia (no alcanzan niveles de hombres) → se cree que se debe al efecto uricosurico de los estrogenos o Su curso natural → progresa de una monoatritis u oligoartritis intermedia en extremidades inferiores hasta una poliartritis cronica, destructiva y debilitante que afecta a cualquier articulacion periferica del cuerpo o Se caracteriza por presentar episodios de artritis aguda, que al principio suelen ser autolimitados y recurrentes, pero que, si no se dx y/o tratan → pueden volverse poliarticulares y persistentes o Pueden aparecer nodulos palpables (tofos) → formados por cristales de urato o Durante periodos intercriticos → inflamacion subclinica ligada a cristales de urato → aumenta riesgo de sufrir IM y otras complicaciones ateroescleroticas o Cristales de urato monosodico → se hallan siempre en el liquido sinovial (dx simple e inequivoco) o Deposito de cristales de urato →es reversible con la normalizacion de la hiperuricemia o Pacientes mas afectados → hombres de la edad media y mujeres posmenopausicas

A)FISIOPATOLOGIA Formacion y deposito de cristales

•Nucleacion y formacion de cristales de urato → requiere concentraciones sercias de acido urico en niveles de supersaturacion (>7 mg/dL) •A pesar de la precipitacion de los cristales → solo un % reducido de personas con hiperuricemia desarrolla gota •Valores elevados de acido urico serico en ausencia de gota → “hiperuricemia asintomatica” → recibe una consideracion diferente a la de gota y no requiere tto •Cristales de urato → se depositan en la superficie del cartilago articular y son la causa del dolor y destruccion en la gota •Presencia de artrosis →favorece el deposito de cristales y la gota consiguiente → indica que la enf prefiere articulaciones de carga •Tb hay una frecuente formacion de cristales en los tendones (ej: rotuliano, aquileo, etc) y ligamentos → donde no suele producir sx quiza por su lejania con esrtucturas sinoviales •Conforme evoluciona enf → se pueden encontrar erosiones radiograficas que se deben al crecimiento adyacente a hueso o intraoseo de tofos •El deposito de cristales de urato es bastante amplio y precoz → precede a la gota clinica (desde muhco antes) •Deposito va incrementado mientras persiste la hiperuricemia •Al momento de la primera y posteriores erupciones → algo cambia en el entorno de la articulacion para hacer que estas estructuras cristalinas se rompan y arrojen una cant masiva de cristales en espacio de articulacion •Cristales liberados → activan recpetores en macrofagos sinoviales y son fagocitados por monocitos y macrogafos → genera ingereaccion con el NALP3 en el inflamosoma → favorece la produccion rapida de IL-1B (responsable de todas los signos de inflamacion severa en gota aguda) •Episodios de inflamacion articular (puede ser muy intensa) → son la marca clinica de la enf •La gota es una enf autolimitada → debido a un probable cambio fisico en los cristales MSU despues de que han sido fagocitados repetidamente y parcialmente digeridos •Sin embergo, pese que desaparece luego de la crisis aguda → un grado bajo de inflamacion persiste en la articulacion asintomatica •Este proceso persistente y continuo en el proceso inflamatorio → ilago e hipertrofia los cristales de MSU so rapido de la e) → genera ataques

B)

ETIOLOGIA

Sintesis de urato aumentad a

Aumento de catabolis mo de purinas

Defectos enzimatic os hereditari os

•Se observa cuando hay un aumento de recambio/destruccion celular → ej: enf mielo y linfoproliferativas, mieloma y otros tumores (sobre todo si se tratan con quimioteraia → por gran destruccion celular que genera) •Dieta -→ tb es una fuente importante de purinas que se pueden metabolizar a acido urico (tiene menor importancia) •Restriccion estricta de ingesta de purinas → reduce la concentracion plasmatica media de urato en solo 1 mg/dL •Cuando se comen alimentos con alto cont de acidos nucleicos (riñones, higado, etc) → se incrementa concentracion de urato •Causa bastante frecuente de hiperuricemia o Aumento de actividad de PRPP (fosforribosil pirofosfato) sintetasa: -Tx ligado a cromosoma X -El aumento de su actividad → incrementa sintesis de PRPP y acelera biosintesis de novo -Pacientes tienen sobreproduccion de purinas, hiperuricemia e hipercalciduria → por lo que presentan calculos de acido urico y gota antes de los 20 a o

Deficit de HGPRT (hipoxantina guamina fosforribosiltrnasferasa)” -Tx ligado a cromosoma X -Puede ser completo o parcial -Completo (Sd de Lesch-Nyhan) → hiperuricemia, hiperaciduria, calculos de acido urico y gota debido a sobreproduccion de uratos. Lleva a automutilacion, coreoatetosis y otros tx nuerologicos -Parcial (Kelley-Seegmiller) → solo presenta gota y calculos renales

Excrecion disminuid a de acido urico

•Es el 90% de las cuasas de hiperuricemia •Muchas veces no se detecta el mecanismo por el cual hay eliminacion de acido urico

Aumento de absorcion renal Disminuci on de secrecion renal Reduccion de filtracion renal de urato

Mecanism os combinad os

Alcohol

C) CUADRO CLINICO

•En situaciones de disminucion de vol extracelular → diureticos, diabetes insipira, etc. •Empleo de diureticos → es actualmente una causa identificable mas frecuente de hiperuricemia •Se produce cuando hay acidos que compiten con el urico en el sistema de transporte tubular → cetoacidosis diabetica, acido nicotinico, •Etambutol y ciclosporina A→ tb pueden producir hiperuricemia por esta via •Contribuye a hiperuricemia en insuf renal •Pese a la presencia invariable de hiperuricemia en insuf renal → % de pacientes con artritis gotosa solo es ligeramente superior al de la poblacion general •Poliquistosis renal → es una excepcion, con una prevalencia de 30%. Es una excepcion, con prevalencia del 30% de artritis gotosa •Pacientes en hemodialisis → pueden presentar ataques recurrentes de artritis y poliartrtis aguda (tanto MSU como hidroxiapatita calcico u ooxalata •Pacientes con trasplante renal → suelen tener antecedente de tx renal •Produce hiperuricemia por ambos mecanismos: o Aumenta la sintesis de uratos o Puede causar hiperlactacidemia → bloquea la secrecion de acido urico •Se desaconseja el consumo de alcohol en pacientes con manifestaciones clinicas de hiperuricemia

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Cuanto mayor es la concentracion plasmatica de urato → > es la probabilidad de padecer gota → sin embargo, solo el 10% de los pacientes desarrollan manifestaciones clinicas Manifestaciones clinicas → son consecuencia directa de la presencia de cristales de urato monosodico y son de dos tipos:  Inflamacion articular (generalmente) → tb puede aparecer en otras estructuras (ej: estructuras sinoviales)  Aparicion de nodulos formados por un deposito de cristales rodeados de una zona adyacente de tejido inflamatorio (tofos) Puede haber afectacion del riñon → debido a la gota o al aumento de la excrecion de ac urico → se han encontrado tofos en medula renal que pueden contribuir con disminucion de funcion renal Sin tto -> magnitud del deposito de cirstales aumenta lentamente y se extiende a nuevas localizaciones Aparicion de episodios de artritis aguda (u ocasionalmente de tofos) → indica existencia de deposito de urato subyacente No todos los pacientes con artrtis gotosa forman tofos → la mayoria solo presenta ataqueas agudos Ataques iniciales monoarticulares → probablemente ocurren de forma precoz en relacin con el inicio de deposito de urato Comienzos poliarticulares de artritis persistente o en forma de tofos → indican comienzo tardio en relacion con el inicio de este deposito Estadios avanzados → son por falta de dx o tto, tto inadecuado y ocasionalmetne presentacion tardia de la end en relacion con inicio de deposito de cristales

Gota clasica

•Curso natural → pasa por 4 etapas: hiperuricemia asintomatica, artritis gotosa aguda, gota intercritica y gota tofacea cronica Hiperurice •Es la presencia de cifras elevadas de uricemia (>6,8 mg/dL) sin asociarse a ninguna manifestacion mia asintomat clinica •El 90% de pacientes con hiperuricemia ica asintomatica -→ nunca llegan a presentar manifestaciones clinicas → por lo que no esta indicado el tto de estos pacientes •Solo 15-20% de personas desarrollan los cristales de MSU → en ellos la hiperuricemia inicia una etapa de cambios estructurales subclinicos •Hombres → inicia en la pubertad •Muejeres → se retrasa hasta la menopausia •Tasa de progresion de hiperuricemia asintomatica a gota avanzada cronica → varia de una persona a otra y depende de muchos factores (sobre todo niveles de urato serico) •Suele producirse luego de decadas de Artritis hiperuricemia asintomatica gotosa •Hombres → entre 40-60 años aguda •Mujeres → edad de inicio es mayor y varia según distintos factores (sobre todo edad de menopausia) •Factores desencadenantes → aquellos que causan fluctuaciones en niveles de urato serico → traumatismos, cx, ayuno, disminucion de peso, exceso de ciertos alimentos con alto cont de purina (carnes) y la ingestion de cualquier med que aumente o disminuya el urato serico (ej: diureticos) •Clasicamente la gota empieza a manifestarse clinicamente como episodios de monoartritis aguda de repeticion (sin embargo, tb suelen verse afectadas otras estructuras sinoviales, como bursas → en forma de bursitis aguda)

Gota intercritic a Gota poliarticul ar cronica

•Ocasionalmente el ataque puede ser poliarticular → mas afectadas son las perifericas de las extremidades inf → articulacion mas frecuentemente afectada → 1era articulacion falangeal metatarsiana (podagra), seguida de tobillo, rodilla •Se caracteriza por → calor, hinchazon, eritema y dolor exquisito •Dolor caracteristicamente severo → evoluciona desde su punto mas debil hasta el mas intenso en 812 h •El ataque puede acompañarse de sx sistemicos → fiebre, escalofrios y malestar general + intenso eritema que se extiende mas alla del area de la articulacion afectada (puede confundirse con cuadro septico) •Se caracteriza por tener una naturaleza autorregresiva •En las primeras crisis agudas → duracion de ataque de 5-8 d •Resoluion de sx → gradual pero completa (incluso si no se da tto antiinflamatorio) •Tras el 1er episodio de gota → el tiempo de aparicion de la segunda es variable → el 75% sufre una 2da crisis a los 2 años sgntes (intervalo puede ser hasta 40 a) •Tb existen casos de un unico episodio de gota sin afeccion posterior (mas raro) •Dx → es anatomopatologico y unicamente se puede realizar identificando cristales de acido urico en el liquido sinovial inflamatorio de la articulacion afectada mediante atrocentesis → son cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa •Son los periodos asintomaticos entre los episodios de artritis gotosa aguda •Pacientes no tratados → progresan a esta fase tb conocida como “gota avanzada” •Suele desarrollarse luego de 10 años o mas de gota aguda intermedia y es evidente cuando periodos criticos sin dolor han desaparecido •Bortes de gota → pueden seguir ocurriendo en este contexto sumamente doloroso •Intensidad de dolor cronico → no es tan severa como en las crisis agudas •Tofo subcutaneo → es la lesion mas caracteristica de esta etapa. Pueden aparecer en cualquier parte

del cuerpo, pero con mayor frecuencia -→ dedos, muñecas, orejas, rodillas y bolsa de olecranon y puntos de presion bajo la cara cubital de antebrazo y tendon de Aquiles •Tofos → son granulomas que se forman progresivamente alrededor de cristales de MSU •El desarrollo de depositos tofaceos de MSU → depende de la duracion y funcion de la hiperuricemia •El deposito no es doloroso → paciente no suele acudir a consulta •Tiene gran capacidad erosiva en los huesos afectados •Localizaciones mas caracteristicas → 1era metatarsofalangica, articulaciones de manos, tendon de aquiles, bursas (ej: en codo), y en superficies cutaneas (ej: pabellones auriculares o dorso de manos) •En esta etapa → gota se puede confundir con AR (especialmente si tofos se confunden con nodulos reumatoides) •Alteracion radiologica tipica → erosion osea que puede ser interarticular, paraarticular o a distancia de la articulacion. Son erosiones redondeadas y con un borde bien definido (“en sacabocados”) y estan rodeadas de un borde esclerotico

Presentaci on atipica

•Aprox 5% de pacientes con gota → presentan sx antes de 25 años •Gota de inicio temprano → involucra a un subconjunto de pacientes que se cree tienen un componente genetico •Tiene un curso mas acelerado → requiere tto antihiperuricemico mas agresivo •Gota se puede desarrollar en un 15% de receptores de trasplante de corazon que toman ciclorosporina (menor frecuencia en trasplante de riñon e higado) •Gota inducida por ciclorosporina → tiene un marcado acortamiento de las etapas intermedias asintomaticas y agudas → rapida aparicion de tofos en 1-4 años •Gota en mujeres mayores → puede ser diferente de la gota clasica en su propension a ocurrir en articulaciones previamente dañadas por la osteoartritis (ej: rodillas o articulaciones interfalangicas distales con ganglios de Heberden) •Gota saturnina → por exposicion cronica a plomo

D) OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS Nefropatias •La mayoria no presenta alteracion significativa de la funcion renal

•Cuando funcion renal se deteriora → suele deberse a alguna enf asociada (ej: HTA, DM, dislipidemia o arteriosclerosis) •Tto adecuado de hiperuricemia causante de gota → puede tener una influencia favorable sobre la funcion renal •Nefropatia familiar asociada a hiperuricemia y gota → es una enf de transmision autosomica dominante, que se caracteriza por una marcada infraexcrecion de purinas + riñones pequeños + HTA •Personas con hiperuricemia → presentan litiasis con Litiasis frecuencia renal •La aparicion de ataques de gota y nefrolitiasis en un mismo paciente no son constantes → nefrol...