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CHAPITRE 7 : LE STRESS I.

Introduction

La réponse au stress est un élément incontournable dans notre vie et indispensable à notre survie, mais peut devenir dangereux s’il se prolonge. L’homme a hérité d’une capacité ancestrale à répondre au danger, et cette réponse est indispensable pour permettre de maintenir notre intégrité physique. La réponse au stress entraine la mobilisation des réserves physiques, physiologiques et psychiques, ce qui permet à l’individu d’être plus performant. Ainsi, la mobilisation du système musculaire, cardiovasculaire, métabolique et cérébral permet à l’individu de faire face au danger et de prendre des décisions appropriées. 1936 – Selye : Stress (comme une contrainte) « Tous les agents nocifs, quel que soit leur nature, induisent une réponse non spécifique qualifiée de syndrome d’adaptation pouvant déboucher à terme sur un état pathologique ». D’où l’expression « Fight or flight » → se battre ou s’enfuir. Si la définition de Selye permet d’expliquer que la réponse au stress aide à faire face à un danger, il néglige cependant la variabilité individuelle. En effet, il existe une grande variabilité interindividuelle, mais aussi intraindividuelle dont la sensibilité aux situations de danger ainsi que dans l’intensité de la réponse au stress. Cette variabilité face au stress s’explique par la présence de facteur génétiques (polymorphisme des gens), environnementaux (histoire individuelle) et épigénétique (interactions entre gène et environnement). Lorsque le stress devient chronique, c’est-à-dire qu’il s’installe durablement, notre physiologie ne peut maintenir indéfiniment un état de

mobilisation. Apparait alors un état d’épuisement physiologique et psychique. Cette phase d’épuisement constitue un facteur de risque pour de nombreuses pathologies ; soit en les aggravant, soit en favorisant leur apparition.

Exemple : expérience de Henri Laborit (1972-1974)

Conditions de l’expérience (1h/j/10j)

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1 souris Cage électrifiée 2 compartiments FLIGHT

2 souris Cage électrifiée 1 compartiment FIGHT

1 souris Cage électrifiée 1 compartiment

Observations

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Aucun signe de souffrance Pelage soigné PA stable Poids normal Aucune d’augmentation d’hormones du stress

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Signes de souffrance Pelage non-soigné Ulcère à l’estomac Baisse de PA Perte de poids Excès de cortisol

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et mettre en place d’autres réponses psychologiques, comme mobiliser nos réserves physiologiques et psychiques.

II.

Les différentes phases du stress

Lors de la réponse au stress, 3 phases se succèdent : la phase d’alarme, la phase de résistance et la phase d’épuisement. ➤ La phase d’alarme (dure de quelques secondes à quelques minutes) : C’est la phase initiale de la réponse à une agression qui va se manifester par des réponses physiologiques (le rythme cardiaque qui s’accélère, la dilatation des pupilles…) et des réponses psychologiques. Ces modifications de l’homéostasie permettent à l’individu de dépasser ses capacités normales. Le système nerveux se compose : - Système nerveux végétatif (ou autonome) - Système nerveux orthosympathique : adrénaline (neurotransmetteur) - Système limbique : amygdale - Système endocrine : glande médullo-surrénale : adrénaline (hormone) Paracrine : on libère à proximité de la cible. Qu’est-ce qu’une hormone ? C’est une molécule qui a une action spécifique sur un ou plusieurs organes cibles dont elle modifie le fonctionnement, soit en stimulant une de ses fonctions, soit en l’inhibant. ➤ La phase de résistance (dure de quelques min/h/m/an) Lorsque le stress se prolonge, lorsqu’il adopte quelques fois une nature différente et plus psychologique, les réponses mises en place lors de la phase d’alarme ne sont plus adaptées. Il faut donc modifier nos réponses

Il y a activation du système endocrine (Hypothalamo-hypophysosurrénalien) qui aboutit à la sécrétion de glucocorticoïdes, ce qui permet de mobiliser les réserves énergétiques (sucres, acides gras, protéines) de l’organisme. Afin de mettre à disposition des organes de niveaux élevés en glucose et ainsi assurer le fonctionnement optimal.

➤ La phase d’épuisement (variable) Si le stress est chronique, c’est-à-dire si l’individu est sollicité en permanence et a le sentiment de ne pas pouvoir faire face à ces sollicitations, cela mène à un épuisement, l’individu est incapable de mobiliser ses réserves physiologiques et psychiques. C’est à ce moment qu’émerge de nombreuses pathologies. En effet, on note une perte de régulation de l’axe HHS qui se traduit par un excès de glucocorticoïdes, une hyper activation du système nerveux orthosympathique (excès d’adrénaline) et une altération du système immunitaire (excès de cytokines pro-inflammatoires) Graphique 1

III.

Réponse physiologique au stress a) Activation du système nerveux végétatif (autonome)

Le premier élément à être mobilisé lors de l’exposition à une situation de danger, c’est le système nerveux végétatif. Au sein du système nerveux végétatif, le système nerveux périphérique sympathique est mobilisé et exerce des effets excitateurs sur les organes périphériques, ce qui est à l’origine de manifestations physiologiques du stress : - Augmentation du rythme cardiaque et du débit cardiaque. - Vasodilatation des artères au niveau du cœur, des muscles squelettiques, des poumons et du cerveau (un afflux sanguin plus important) - Vasoconstriction des artères dans d’autres organes « non prioritaires » dans la situation actuelle : le système digestif, urinaire et la peau. - Broncho-dilatation qui va augmenter la capacité pulmonaire. - Augmentation du rythme respiratoire. - Contraction de la rate qui va expulser ce litre de sang vers d’autres organes. - Hyperglycémie (glycémie → homéostasie) - Dilatation des pupilles, pour une meilleure acuité visuelle. - Augmentation de la température corporelle : le système agit sur le tissu adipeux où il dégrade des lipides, ce qui induit une production de chaleur ; avec pour objectif de mettre les muscles dans de bonnes conditions. Exception : les glandes surrénales ne sécrètent (produisent) plus de salive. La stimulation médullo-surrénale (système endocrine) entraine la libération de noradrénaline (NA) et d’adrénaline (hormone). C’est une diffusion large

et une demie vie plus longue (le temps qu’il faut pour qu’il n’y en ait plus que la moitié). A ne pas confondre avec le système orthosympathique qui, lui, libère de l’adrénaline en tant que neurotransmetteur. L’activation du système nerveux parasympathique a un effet inhibiteur sur le système endocrine. En effet, il permet la libération d’acétylcholine, ce qui crée une boucle de régulation négative, que l’on qualifie de feedback ou encore de rétrocontrôle. Le système nerveux orthosympathique, présent dans la moelle épinière, est sous le contrôle d’un petit groupe de neurones présents dans une région du tronc cérébral (une région primitive, ancestrale) : le locus cœruleus ou LC (« la tache bleue »). Les neurones du locus cœruleus utilisent la noradrénaline comme transmetteur, on dit qu’elles sont noradrénergiques. Les catécholamines peuvent utiliser des pigments. On peut citer la tyrosine (AA), la dopamine (substance noire), la noradrénaline et l’adrénaline. Ces neurones du LC intègrent l’ensemble des informations sensoriels qui proviennent soit de l’environnement, soit du milieu interne. Ils interagissent également avec des structures du cerveau antérieur et en particulier celles du système limbique, comme par exemple l’hippocampe (différentes formes de mémoire) et l’amygdale (émotions). Le LC active ces structures et vice versa, d’où les réponses au stress. Les structures limbiques peuvent également moduler l’activité des neurones du LC, ce qui peut modifier notre sensibilité aux facteurs de stress.

Schéma 1 : système limbique

b) Activation de l’axe du stress Système endocrine : hypothalamus/hypophyse/corticosurrénale, intervient dans le stress chronique. 

Anatomie fonctionnelle de l’axe du stress

Schéma 2

Les glucocorticoïdes (GC) augmentent les capacités cognitives de l’individu ainsi que les capacités d’apprentissage, de mémorisation et d’attention en stimulant un neurotransmetteur excitateur : le glutamate. 

Mode d’action des glucocorticoïdes Schéma 4 Glucocorticoïdes

Les stéroïdes proviennent du stérol : cholestérol (lipide) Les hormones lipidiques sont liposolubles. Schéma 3



Effets biologiques des glucocorticoïdes

→ Action hyperglycémiant Les glucocorticoïdes exercent un effet hyperglycémiant en stimulant la dégradation du glycogène hépatique et musculaire. Graphique 2

Augmentation de l’excitabilité neuronale.

Exemple : le réveil (naturel) Les glucocorticoïdes sont importants dans le cycle circadien, qui est en quelque sorte notre horloge biologique. En effet, un pic de glucocorticoïdes entraine une excitation du cerveau, ce qui permet le réveil naturel. Cela diffère du couché, moment de la journée où l’on a le moins de glucocorticoïdes. Dans notre société, on a appris à synchroniser cette horloge biologique avec le « réveil technologique ».

 Régulation de l’axe du stress

Schéma 5 Contrairement à ce qui se passe lors d’un stress aigu, les situations de stress chronique conduisent à une sécrétion excessive et continue de glucocorticoïdes. Cet excès de glucocorticoïdes conduit également à une sécrétion excessive d’adrénaline et de cytokine pro-inflammatoire. Si ces substances sont normalement bénéfiques pour notre organisme, leur présence en quantités très élevées et continues va fragiliser notre physiologie. Cela conduit à terme à un état pathologique favorisant l’émergence de nombreuses maladies. Le stress chronique est particulièrement présent dans notre société, où les situations psychologiquement stressantes sont nombreuses. Notre physiologie n’est pas préparée pour faire face à de telles sollicitations et le stress chronique entraine une dérégulation de l’axe du stress. La sécrétion continue de glucocorticoïdes, en réponse au stress chronique, va entrainer une diminution de l’expression des récepteurs aux glucocorticoïdes dans plusieurs structures nerveuses comme l’hippocampe, l’hypothalamus et l’hypophyse. Cela conduit à une perte de contrôle de l’axe du stress et une sécrétion non contrôlée de glucocorticoïdes. Schéma 6

IV.

Réponse pathologique au stress a) Déstabilisation des récepteurs centraux aux glucocorticoïdes

b) Conséquences du stress chronique sur le système nerveux

L’excès de glucocorticoïdes va être à l’origine de nombreuses pathologies nerveuses conduisant à l’altération de la santé mentale.

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➔ Troubles de l’humeur : déprime, dépression, burn-out, crises d’angoisse, phobie, troubles bipolaires ➔ Troubles de la personnalité : Schizophrénie ➔ Troubles du sommeil : Cet excès de Glucocorticoïdes entraine : - ↘ 5-HT (sérotonine) : neurotransmetteur qui régule l’humeur - ↘ DA (dopamine) : qui est à l’origine de la motricité et du circuit de la récompense Sans dopamine, on note une perte de pouvoir hédonique (plaisir).

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Diminution des capacités cognitives, de mémorisation, d’apprentissage et de l’attention Modifications comportementales qui peuvent amener à la mise en place de choix inappropriés. Modification de l’architecture neuronale en diminuant par exemple l’arborisation dendritique, et plus particulièrement le nombre d’épines dendritiques qui sont le siège des contacts synaptiques. Cela peut également entrainer une atrophie neuronale (rétrécissement du corps cellulaire), l’apoptose neuronale ou encore une diminution de la neurogénèse.

Schéma 7

Graphique 3

Cette capacité des glucocorticoïdes à accélérer le vieillissement cérébral se traduit aussi par une augmentation de maladies neurodégénératives liées à l’âge (ex : Alzheimer).

➔ Accélération du vieillissement cérébral :

c) Conséquences du stress chronique sur le métabolisme énergétique

L’excès de glucocorticoïdes favorise le développement de l’obésité et du diabète de type II. En effet, il augmente la faim, qui se caractérise par une diminution de leptine, accompagnée d’une augmentation de ghrébine. La leptine est une hormone anorexigène (coupe l’appétit) qui est produite par le tissu adipeux et qui augmente les dépenses énergétiques. On note que cette hormone permet également l’ovulation ainsi que la maturation des gonades. La ghrébine est une hormone oréxigène (favorise l’appétit). Tout cela entraine la modification des cycles de veille et de sommeil (dette en sommeil et IMC). L’excès de glucocorticoïdes modifient également les préférences alimentaires (comfort food) avec une préférence marquée pour les aliments riches en sucre et en gras. Quant à l’obésité, elle entraine la modification adipogénèse. Les glucocorticoïdes et le Système Nerveux Sympathique (SNS) vont stimuler la prolifération des adipocytes et favoriser le stockage des AG dans le tissu adipeux viscéral. A terme, cela induit le développement d’une obésité abdominale. L’obésité abdominale favorise l’apparition de maladies telles que les maladies cardiovasculaires. L’excès de glucocorticoïdes inhibe la signalisation de l’insuline, ce qui favorise le diabète de type II. Schéma 8...