Neuropsychologie : Physiologie du sommeil (licence 2) PDF

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Summary

Notes de cours de neuropsychologie de licence 2 de psycho. Professeur : Claire Brun.

Les rythmes circadiens. Neurobiologie du sommeil (stades, rôles fonctionnels, mécanismes et pathologies du sommeil). Approche neuroscientifique du sommeil.
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Description

Chapitre 2 : Physiologie du sommeil En hommage à Michel Jouvet. Chercheurs : Steven Laureys, Yves Dauvilliers, Perrine Ruby, Isabelle Arnulf

I. INTRODUCTION Eveil -

Sommeil Vigilance Mobilité Positions variables Réactivité

-

Pas de contact extérieur Mouvements limités Posture stéréotypée Réactivité diminuée Etat rapidement réversible

1. Caractéristiques : Rythmicité du cycle engendré par la rotation de la Terre : cycles nycthéméraux. L’homme passe le tier de son temps à dormir. Rythmes biologiques : Tout être vivant (unicellulaire – pluricellulaire) est soumis à des rythmes naturels. D’ordre ; - Comportemental (migration oiseaux), - Physiologique (synthèse de molécules), - Biochimique Rythme circadien :  Rythmicité d’environ 24h (pas extrêmement précis).  Nombreuses fonctions physiologiques concernées o Veille / sommeil o Température o Fréquence cardiaque o Pression artérielle o Hormone o Humeur, …

2. Horloge interne Circa – dies : autour – jour Plus proche de 25h chez l’homme. Synchronisation des comportements Période en libre cours = rythme naturel de l’animal.

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Différents synchroniseurs (zeitgeber). Stimulus qui permettent de contrôler l’horloge externe. - Alternance jour et nuit - Horaire de repas, de travail, de réveil Horloge interne : hypothalamus et périphérie, contrôle ; - Sécrétion glandulaire - Rythme de la température - Division cellulaire

Localisation dans le noyau suprachiasmatique (NSC) : partie antérieure de l’hypothalamus, au-dessus du chiasma optique. Importance du NSC : 1. Lésion du NSC = disparition du rythme endogène. 2. Transplantation de NSC = nouvelle synchronisation. Synchronisation qui dépend du donneur. Le NSC dépend de l’animal.

II. LES RYTHMES CIRCADIENS Fonctionnement chez les mammifères : Information lumineuse captée par les yeux (photorécepteurs), puis atteint directement le NSC. - Voie utilisée est différente de la voie visuelle - Voie rétino-hypothalamique (système photique) Voie photique =/ voie visuelle : voie rétino-corticale Le NSC est une horloge moléculaire : expression de gènes spécifiques. Les informations du NSC parviennent à l’épiphyse : petite glande endocrine. Au niveau de l’épiphyse, sécrétion de la mélatonine : hormone centrale de régulation des rythmes chronobiologiques.

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Sécrétion nocturne de mélatonine

Une horloge pour l’homéostasie prédictive : rythme circadiens et fonctions physiologiques.

Réduit au maximum toute fluctuation même minime.

Luminothérapie pour dépression saisonnière ; réguler la production de la mélatonine.

III. NEUROBIOLOGIE DU SOMMEIL 1. Définition comportementale    

Immobilité corporelle Perte de conscience, indifférence aux stimuli habituels (mais sensibilité aux stimuli intenses) Réversible immédiatement Processus actif

JOUVET, premier à montrer que les besoins physiologiques en termes de sommeil varient selon les espèces. Besoin variable chez les adultes.

1. Les différents stades 3 signaux disponibles : EEG, EOG (electro-occulographie) et EMG (électromyographie)

Différentes ondes par l’EEG

Organisation du sommeil : Sommeil lent (SL) Sommeil paradoxal (SP) : REM ; rapide eyes mouvments.

Le sommeil n’est pas un état homogène. Atonie : paralysie des muscles. 4

Différents stades du sommeil Hypnogramme

Evolution du sommeil avec l’âge : - Bébé : importance du SP (50%) - Adulte : diminution de la durée totale + diminution SP (20%) 2. Rôles fonctionnels du sommeil Le rôle du sommeil est mal compris, il existe différentes théories. Le SP est apparu chez certains vertébrés (mais on ne sait pas pourquoi). Différentes hypothèses ; Adaptation écologique : Animaux diurnes vs nocturnes (rapport proie-prédateur) Cas du dauphin : sommeil unilatéral, ne dors jamais complètement (maintien de fonction vitale). La respiration du dauphin est volontaire, contrôlée, donc lorsqu’il dort une partie de son cerveau reste éveillé. Il n’a pas de SP. Maitrise de l’énergie : - Economie de 10% par rapport à l’éveil calme - Baisse de l’activité métabolique

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La privation de sommeil augmente la prise alimentaire. Restauration corporelle : Reconstituer les matériaux biologiques : sécrétion de l’hormone de croissance et cortisol. Un manque de sommeil perturbe le système immunitaire, induit des prédispositions accrue au diabète, cancers, ... Réorganisation synaptique (surtout en SP) : - Elimination des interactions indésirables dans les réseaux neuronaux du cortex. - Stimulation des synapses potentiellement utiles Activité neuronale « rejouée » en sommeil (apprentissage, et consolidation de la mémoire ?). Un petit animal va plus dormir, car il a moins de réserve énergétique durant l’éveil. Sommeil lent profond -

Récupération physique Récupération du fonctionnement psychomoteur Prioritaire : noyau dur pendant les 4 - 5 premières heures de sommeil

Sommeil paradoxal -

Récupération psychique Construction et spécialisation des systèmes neuronaux chez le nourrisson Apprentissage et mémorisation à long terme (discuté) Importance du rêve

3. Mécanismes neurophysiologiques Eveil : rôle de la formation réticulée (NT : acétylcholine, noradrénaline, sérotonine, histamine).

Formation réticulée : zone de substance grise, à l’intérieur du tronc cérébral, il intervient dans le sommeil/éveil. Libère des hormones, dont l’acétylcholine, noradrénaline, … Cortex stimulé par les neurotransmetteurs  provoque l’éveil. Tous les stimuli externes et internes (pensée) vont contribuer à maintenir l’excitabilité des neurones. 6

Endormissement : Rôle du Thalamus et de l’Hypothalamus GABA, libéré par l’hypothalamus antérieur. Le thalamus répond à l’hypothalamus par l’envoie de neurones pacemakers qui vont imposer un rythme lent aux neurones excités.

GABA (Acide Gamma Aminobutyrique) = neurotransmetteur inhibiteur.

Eveil et sommeil = processus antagoniste. Pour déclencher l’éveil il faut libérer les NT spécifiques et inhiber le sommeil. Inversement pour le sommeil où ce sont les NT gaba qui vont inhiber les NT excitateurs : acétylcholine, histamine, …

Sommeil lent profond : Réseaux neuronaux de l’éveil quasi-silencieux, inhibé par le GABA. Sommeil paradoxal : Réactivation du cerveau par l’acétylcholine (rêve). - GABA - Gly : inhibition des muscles - Glutamate : mouvements oculaires  Libération au niveau du tronc cérébral. Contrôle du rythme éveil/sommeil : - Rôle de l’hypothalamus postérieur (hypocrétine = orexine). Molécule qui contrôle la libération des NT excitateurs et inhibiteurs. - Régulation des centres du sommeil.

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4. Pathologies du sommeil Insomnie - Insomnies ordinaire sans complication (transitoire, persistantes). - Insomnies liées à l’usage de psychotropes, causée par l’usage de stimulants, le sevrage de calmants, l’alcoolisme chronique - Insomnie associée à des troubles psychiatriques - Insomnie associée à des difficultés respiratoires liées au sommeil (apnée) Hypersomnie - Narcolepsie - Somnolence associées à des troubles psychiatriques - Somnolence liées à des toxicomanies - Somnolence associées à des difficultés respiratoires liées au sommeil Trouble du cycle - Dérèglement transitoire lors de déplacements franchissant des fuseaux horaires - Le travail posté, spécialement de nuit - Dérèglements persistants (rythmes irréguliers) Parasomnie - Somnambulisme - Enurésie nocturne - Terreur nocturne - Cauchemars - Grincement de dents - Trouble du comportement en sommeil paradoxal

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Parasomnie avec perte de l’atonie (=paralysie) musculaire en SP   

Mouvements involontaire plus ou moins complexes et violents provoqués par les rêves. Liée à une neurodégénérescence Est un marqueur de la maladie de Parkinson (nouvellement découvert)

Conclusion Rôle - Adaptation - Immunitaire - Réparateur - Mémorisation Mécanismes neurophysiologiques - Complexes : nombreuses structures cérébrales - Eveil : orexine (HyTh), 5 neurotransmetteurs impliqués - Sommeil lent : pacemakers (Th) et GABA (HyTh antérieur) - Sommeil paradoxal : Acétylcholine (Pont) + composante oculaire + inhibition composante tonique

IV. APPROCHE NEUROSCIENTIFIQUE DU RÊVE    

Place importante dans la vie. Expérience subjective. Source de débat, de croyances et de questionnements Difficile à étudier expérimentalement

Les rêves existent en sommeil SP et SL - 80% des réveils en SP sont suivis d’un récit de rêve - 40% des réveils en SL sont suivis d’un récit de rêve Les rêves lucides sont en SP - 80% de rapport de rêve après anti-dépresseur inhibant le SP Rêve en acte des pathologies du sommeil en SP et SL (TCSP et somnambulisme). Rêve : expérience subjective, complexe qui survient spontanément chaque nuit et qui peut donner lieu à un rapport verbal ou dessiné (récit de rêve). => définition.  Sur la piste des rêves

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  

Etude empirique difficile : pas d’indicateur physiologique Récit de rêve ; banque de donnée : dreambank.net Mais nombreux biais : oubli, reconstruction, interprétation, censure, saillance.

Imagerie cérébrale -

Comportement du dormeur Rêves éveillés 1. Caractéristiques

Caractéristiques typiques :  Images sensorielles (vision et audition)  Emotions intenses  Eléments/évènements vécus récemment  Bizarreries (éléments/événements incohérents) Contenus des récits de rêves :      

Omniprésence du rêveur (action ou interaction sociale) Réduction du contrôle de la volonté et pensée logique Incorporation de stimuli extérieurs Variabilité intra et inter individuelle ; fréquence des rêves Stade du sommeil au moment du réveil : +long, +intense, +bizarre en SP Expérience vécues au quotidien et préoccupations qui favorisent le rêve

5. Des rêves perturbants : Rêves en actes : le somnambulisme - Au cours du SL - Eveil partiels - Rêves souvent désagréables… réponse par la fuite. Le trouble comportemental en SP (=TCSP) - Au cours du SP - Abolition imparfaite du tonus musculaire - Vidéo polysomnographie De mauvaise augure : précurseur de la maladies neurodégénératives (Parkinson et démence à corps de Lévy). Pendant le SP le Parkinsoniens retrouverait une mobilité normale. Donc, hypothétiquement il existerait un autre circuit pour le mouvements (pdt le SP) qui ne serait pas utilisé pdt l’éveil. 6. La notion de temps dans les rêves : Un temps condensé ou comparable à celui de l’éveil ? - Etude des patients TCSP - Etude des rêves lucides

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Cligne des yeux et commence à compter jusqu’à 10 dans sa tête, puis cligner et compter jusqu’à 20, puis encore pour 30.

 Pendant le rêves lucide.

Conclusion : même durée dans le rêve que dans le réel. Les ‘’rêveurs’’ contrairement aux ‘’non rêveurs’’ - Intérêt pour le rêve - Tendance à se réveiller au cours de la nuit - Personnalité anxieuse - Personnalité créative - Âge 7. Fréquences et apport de rêve Organisation cérébrale spécifique des Rêveurs ; - Différence d’activité cérébrale, quel que soit l’état de vigilance - Différence d’orientation de l’attention – brefs éveils nocturnes

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Encodage en mémoire facilité

Un rôle évolutif certain : - Mémorisation et consolidation de l’apprentissage - Créativité et résolution de problèmes - Régulation émotionnelle, dédramatisation et simulation de la menace - Fonction sociale (se mettre à la place des autres) Pendant un cauchemar ; hypothèse - Anticipation / préparation de ce qui pourrait arriver dans la vie, situation plausible. - Revivre des émotions négatives pour dédramatiser, extérioriser Activité cognitive à part entière.

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Isabelle Arnulf : Une fenêtre sur les rêves

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