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Posturrado decerebrado y decorticado James Knight; Lawrence C. Decker. Información del autor Autores James Knight1; Lawrence C. Decker2. Afiliaciones 1 2

King's College Hospital Londres Centro Médico Naval san Diego

Última actualización: 17 de noviembre de 2020.

INTRODUCCIÓN La postura decorticada y decerebrada se consideran respuestas patológicas de postura a estímulos generalmente nocivos de una fuente externa o interna. Ambos implican movimientos estereotipados del tronco y las extremidades y son típicamente indicativos de lesiones cerebrales o espinales significativas. [1] La Nobel Laurette Charles Sherrington describió por primera vez la postura decerebrada en 1898 después de transecting los troncos cerebrales de monos y gatos vivos. [2] Los términos sinónimos para la postura decorticada incluyen flexión anormal, rigidez decorticada, posturas flexores o respuesta decorticada. Los términos sinónimos para la postura decerebrate incluyen extensión anormal, rigidez decerebrada, postura extensor o respuesta decerebrada. [2] Existe una crítica en la literatura sobre el uso de los términos posturas decorticadas y decerebradas en contextos clínicos debido a su asociación con lugares anatómicos discretos que, en realidad, pueden no ser tan prescriptivos. Las lesiones cerebrales de varias regiones anatómicas pueden causar ambas posturas, aunque generalmente implican algún grado de lesión en el tronco cerebral. [1] Sin embargo, se acepta que el decorticado normalmente requiere una lesión más rostral que la postura decerebrada. En la mayoría de la literatura, este nivel se considera el núcleo rojo en el nivel intercollicular del cerebro medio. [2][3]

ETIOLOGÍA Existen numerosas causas de posturas anormales, incluidas lesiones supratentoriales e infratentoriales, junto con patologías más difusas como causas metabólicas e infecciosas:[4][1] Lesiones supratentoriales •

Absceso

•

Hematoma extraaxial: subdural y extradural

•

Hidrocefalia

•

Hemorragia intracerebral

•

Presión intracraneal elevada

•

Lesión cerebral traumática incluyendo lesión axonal difusa

•

Tumor

Lesión infratentorial •

Absceso

•

Hidrocefalia

•

Infarto: tronco cerebral o diencéfalo bilateral

•

Hemorragia intracerebral: cerebeloso o tronco encefálica

•

Lesión cerebral traumática incluyendo lesión axonal difusa

•

Tumor

Difuso y metabólico •

Malaria cerebral[5]

•

Anormalidades electrolíticas: hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia

•

Encefalitis

•

Encefalopatía hepática

•

Lesión cerebral hipoxica

•

Hipoglucemia

•

Intoxicación por plomo

•

Meningitis

•

Síndrome de Reye

En pacientes con lesiones estructurales preexistentes del sistema nervioso central, los episodios de postura decerebrada pueden ocurrir en respuesta a numerosos factores fisiológicos incluyendo, pero no exclusivo de, fiebre, hipoxia; perturbación metabólica; irritación sensorial; hipoglucemia; e irritación meningeal. [6]

EPIDEMIOLOGÍA No se publican datos sobre la incidencia de posturas anormales. Sin embargo, la incidencia de patologías que comúnmente causan posturas decorticatas y decerebradas está disponible. La causa más común de la postura decorticada y decerebrada es la lesión cerebral traumática (TBI). [4] Una revisión sistemática

de 2019 estima que habrá 69 millones de TBI en todo el mundo cada año, con un 7,95% clasificado como grave. El TBI grave se define como pacientes con un SGC de 8 o menos. [7]

PATOFISIOLOGÍA Típicamente, la división anatómica asociada con la postura decorticada y decerebrada es la línea intercollicular a nivel del núcleo rojo. Sin embargo, este concepto ha sido criticado como lesiones en la región supratentorial también puede causar posturas decorticadas y decerebradas, aunque el tronco encefálica está típicamente involucrado. [1] Ambos tipos de postura son estereotípicos; sin embargo, pueden estar presentes en diferentes grados e incluso asimétricamente con decorticado en un lado y decerebrado contralateralmente. Una presentación inconsistente de una postura dada tiende a sugerir un menor grado de lesión. [1] Posturrado de decerebrado Se ha demostrado la postura decerebrada en monos con una lesión transductora a nivel entre los colliculi superior e inferior dentro del cerebro medio. Esto también se describe como estar en o por debajo del nivel del núcleo rojo. Sherrington realizó estudios en animales vivos donde a los monos anestesiados se les extirpó la corteza cerebral del nivel intercollicular hacia arriba. Los animales continuaron respirando de forma independiente y desarrollaron la rigidez de extensión estereotipada de las extremidades. [2] Un estudio con transección intercollicular mostró que la postura extensora sólo se produjo en el contexto de estímulos nocivos, hiperextensión pasiva de la cabeza, o alteraciones metabólicas como la hipoxia. [6] Se pueden observar posturas decerebradas en pacientes con lesiones de anteebras bilaterales grandes con progresión caudalmente en el diencéfalo y el cerebro medio. También puede ser causada por una lesión de fosa posterior que comprime el cerebro medio o pons rostrales. Aunque la postura decerebrada implica una lesión estructural destructiva, también puede ser causada por alteraciones metabólicas reversibles como hipoglucemia y encefalopatía hepática. [1] A través de modelos animales y estudios en humanos, se ha demostrado que el tracto vestibulospinal juega un papel importante en la postura decerebrada. Las vías vestibulospinales tienen un efecto excitatorio sobre las neuronas motoras extensores en la columna vertebral, mientras que la inhibición de las neuronas motoras flexores. Los núcleos vestibulares reciben la entrada del aparato vestibular y las vías somatosensoriales espinales mientras reciben señales moduladoras de la corteza cerebral y del núcleo fastigial del cerebelo. En aislamiento, el núcleo vestibular, a través del tracto vestibulospinal, provoca la activación de las neuronas motoras extensores en la médula espinal y la inhibición de las neuronas motoras flexores. Sin embargo, bajo la fisiología normal, los centros cerebrales superiores de la corteza y el cerebelo inhiben los núcleos vestibulares, evitando así este reflejo. La postura descerebrada resulta de una desconexión entre los centros superiores moduladores y los núcleos vestibulares, lo que resulta en posturas extensoras no suprimidas. [8]

Posturrado de decorticado El mecanismo para la posturrado decorticado no está tan bien estudiado como el de decerebrate. Filogenéticamente, la región del núcleo rojo dentro del cerebro medio juega un papel importante en la locomoción. En los primates, el tracto rubrospinal influye en los reflejos primitivos de agarre, particularmente en los bebés y es, por cierto, responsable del gateo. [9] El tracto rubrospinal transporta señales desde el núcleo rojo hasta las neuronas motoras espinales. Los primates dependen de las habilidades motoras finas, y por lo tanto la corteza motora a través de los tracto corticospinal es más prominente en el movimiento que las regiones filogenéticamente inferiores. Se sabe que las lesiones extensas que involucran el antebrano, el diencéfalo o el cerebro medio rostral causan posturas decorticadas. Esto incluye la corteza motora, la corteza premotora, la corona radiata, la cápsula interna y el tálamo. [3] En los primates, el tracto rubrospinal desciende hasta la columna torácica, por lo tanto, tiene efectos en las extremidades superiores pero no más bajo. El núcleo rojo, a través del tracto rubrospinal, causa una flexión, agarrando el reflejo de tipo de las extremidades superiores. Los centros cerebrales superiores, como la corteza cerebral, inhiben este reflejo durante la fisiología normal. Con una lesión del tracto corticospinal, el núcleo rojo se desinhiba, y el reflejo de flexión de las extremidades superiores está sin obstáculos. Los tracto vestibulospinal, como se mencionó anteriormente, también se dejan desinhibidos, y se produce la extensión de las extremidades inferiores. Esta flexión de las extremidades superiores y la extensión de las extremidades inferiores es la postura decorticada. [3] El núcleo rojo es anatómicamente a nivel intercollicular, y por lo tanto las lesiones por encima del núcleo rojo tienden a causar decorticación y lesiones por debajo, descerebration. [3][8] A medida que la compresión avanza desde las regiones del antebrazo y el diencéfalo hasta el tronco encefálico, las posturas anormales pueden progresar de decorticado a decerebrado. [1]

HISTORIA Y FÍSICA Teasdale et al., en su artículo original sobre la escala de coma de Glasgow, sugirieron que distinguir entre flexión normal y anormal requiere un observador experimentado, y por lo tanto, simplemente definir la respuesta como flexión o extensión puede ser suficiente en las primeras etapas después del insulto cerebral. [10] Posturrado de decorticado La postura decorticada se describe como flexión anormal de los brazos con la extensión de las piernas. Específicamente, implica flexión lenta del codo, muñeca y los dedos con aducción y rotación interna en el hombro. Las extremidades inferiores muestran extensión y rotación interna en la cadera, con la extensión de la rodilla y la flexión plantar de los pies. Los dedos de los dedos de los dedos son típicamente secuestrados e hiperextendidos. [1] Posturrado de decerebrado La postura decerebrada se describe como aducción y rotación interna del hombro, extensión en los codos con pronación del antebrazo, y flexión de los

dedos. Al igual que con la postura decorticada, las extremidades inferiores muestran extensión y rotación interna en la cadera, con la extensión de la rodilla y la flexión plantar de los pies. Los dedos de los dedos de los dedos son típicamente secuestrados e hiperextendidos. [1] Teasdale y Jennett abogaron por no utilizar el término "decerebrado" en la evaluación del coma debido a su asociación con una correlación fisioanatómica específica, sino utilizar el término 'extensión'. [10] Etapas de la hernia cerebral En la hernia central, se puede ver que el estado neurológico de un paciente progresa a través de una serie de etapas. Comenzando con la etapa diencéfala, las fases pasan por: obedecer órdenes, reflejos babinski bilaterales, paratonía, reflejo de agarre, decorticación. Más tarde, a medida que el cerebro medio y el pons superior están involucrados, el paciente se descerebró. A medida que los pons inferiores y la médula superior están involucrados, el paciente se vuelve flácido. [1]

EVALUACIÓN Las posturas decorticadas y decerebradas son diagnósticos clínicos y deben considerarse un signo patológico de una lesión neurológica en lugar de un diagnóstico para sí mismos. Debido a la variedad de etiologías que pueden causar estos hallazgos, numerosas investigaciones pueden ser apropiadas. Como se mencionó anteriormente, las lesiones compresivas pueden beneficiarse de la intervención quirúrgica, mejor hecha de manera oportuna; por lo tanto, las imágenes intracraneales tempranas, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética, están justificadas. [11] Otras causas, como la infección y las alteraciones metabólicas, se pueden investigar con pruebas de laboratorio, incluyendo el muestreo de suero y de FSB. [4][1][5]

TRATAMIENTO / GESTIÓN El tratamiento se dirige a la causa subyacente, por ejemplo, corregir, cuando sea posible, los trastornos metabólicos y tratar las infecciones. [5] En TBI, la evacuación del hematoma extraaxial puede mejorar la supervivencia. [11][12] Algunas patologías pueden no ser reversibles, como la lesión cerebral hipoxica, y por lo tanto se toman enfoques de apoyo. [13]

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La flexión normal, también conocida como abstinencia al dolor, puede parecer similar a la postura decorticada. Sin embargo, la flexión normal es un movimiento rápido y variable en comparación con los movimientos lentos y estereotipados de la flexión anormal. En la flexión normal, el hombro se abdcuma del cuerpo, la muñeca es neutra o extendida, y lo que es más importante, no hay extensión en las extremidades inferiores. En la flexión anormal, los aductos del hombro y los movimientos internos, la muñeca se

flexiona con la pronación del antebrazo. Una característica clave es la extensión de las extremidades inferiores. [1][14] Los reflejos de la columna vertebral todavía pueden estar presentes después de la muerte cerebral. Un estudio encontró respuestas de la columna vertebral motora presentes en el 22% de los pacientes con muerte cerebral confirmada. Estos pueden confundirse con movimientos de postura anormales como la descerebración. [15] Opisthotonus es una postura anormal extra-piramidal observada en parálisis cerebral, tétanos, víctimas de ahogamiento, TBI y envenenamiento. Es una postura anormal con la espalda y el cuello dramáticamente arqueados. [16] La paratonía, o gegenhalten, también puede parecer postura anormal y suele ser causada por encefalopatía o afecciones neurodegenerativas. [1] Por último, los pacientes con lesiones del tracto corticospinal, como accidentes cerebrovasculares isquémicos, hemorragias o tumores, pueden desarrollar espasticidad. Por lo general, en la extremidad superior los músculos flexores dominan y extensor en la extremidad inferior, similar a la postura decorticada. La diferencia más llamativa entre la espasticidad y la postura anormal es la preservación de la conciencia en pacientes espásticos. [8]

PRONÓSTICO La postura anormal es un signo siniestro, con sólo el 37% de los pacientes decorticados que sobreviven después de una lesión en la cabeza y solo el 10% en decerebrate. [1][14] En general, los niños que requieren ingreso en el hospital debido a lesiones en la cabeza tienen una mortalidad de 10% a 13%; sin embargo, en casos graves con posturas decerebradas, la mortalidad es del 71%. [17] Otros estudios han demostrado tasas de mortalidad similares de 68% a 83% en TBI con posturas decerebradas. [11][18] [12] Los factores que favorecieron la supervivencia en TBI con posturas decerebradas incluyeron la edad más joven del paciente, el ingreso dentro de las 6 horas de la lesión, y el hematoma extradural. Se encontraron resultados más pobres en el hematoma subdural agudo y en la edad avanzada. [11] Los resultados en pacientes con posturas anormales después de una lesión cerebral hipoxica se revisaron en 210 pacientes. Las posturas anormales, o puntuación motora GCS de menos de 4, después de 1 día después del insulto, sugirieron prácticamente ninguna posibilidad de recuperar la independencia. [13] Los pacientes con heridas de bala en la cabeza que demostraron posturas decorticadas o decerebradas tenían una probabilidad casi nula de una recuperación significativa. [19] La escala de clasificación de la gravedad de la gravedad subaracnoidea Hunt and Hess incluye la postura decerebrada en los grados 4 y 5. Citaron 42% y 77% de mortalidad, respectivamente. [20]

COMPLICACIONES Como se discutió en el pronóstico, las complicaciones incluyen la muerte y el mal resultado neurológico funcional. En el período inmediato, los pacientes con coma también pueden tener problemas para mantener sus vías respiratorias y controlar su sistema cardiorrespiratorio. [21][22]

DISUASIÓN Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE Dada la causa más común de la postura anormal es la TBI, las medidas de salud pública para reducir los eventos traumáticos, como las colisiones de tráfico y los accidentes en el lugar de trabajo, son importantes. [7]

MEJORAR LOS RESULTADOS DEL EQUIPO DE ATENCIÓN MÉDICA Las posturas decorticatas y decerebradas son emergencias médicas. El diagnóstico precoz y la intervención pueden mejorar la supervivencia y el resultado funcional. [11] Los síndromes de hernia, la presión intracraneal elevada (ICP), la hemorragia intracraneal, la TBI y el trauma penetrante pueden justificar una intervención neuroquirúrgica emergente. [1][19] Las causas infecciosas y metabólicas requieren terapias de apoyo y la participación de especialistas en enfermedades médicas, neurológicas o infecciosas. [5] Los pacientes con posturas anormales probablemente requieren terapias agresivas dirigidas a objetivos, y por lo tanto un ambiente de cuidados intensivos puede ser apropiado. [22] Junto con esto, las terapias médicas para reducir la presión intracraneal agudamente elevada como el manitol y la solución salina hipertónica tienen evidencia de nivel III. [23] Las pruebas de nivel II han demostrado que la hiperventilación puede beneficiar al ICP elevado, aunque sólo como medida temporizadora y no profilácticamente. [24] Dicho esto, dado el resultado a menudo pobre en pacientes con posturas anormales, particularmente la descerebración, el tratamiento agresivo puede ser éticamente cuestionable, y se requiere una evaluación caso por caso. [1][14]

Referencias 1. Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma. Desprecio Neurol Ser. 1972; 10:1286. [Pubmed] 2. Decerebrate Rigidez y Coordinación Reflex de Movimientos. J Physiol. 1898 17 de febrero; 22(4):319-32. [Artículo gratuito de PMC] [Pubmed] 3.

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