Title | Praktikumsinhalte aus dem Kurs \"Physiologie für Mediziner\" - Reflexe |
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Author | Ulrike Servos |
Course | Biologie III/B: Physiologie |
Institution | Universität zu Köln |
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Praktikumsinhalte aus dem Kurs "Physiologie für Mediziner"...
Reflexe =unwillkürliche und regelhaft ablaufende Vorgänge als physiologische Reaktion auf adäquaten Reiz Laufen automatisch ab, geregelt, angeboren Willkürliche Bewegung: ZNS Unwillkürliche Bewegung: VNS Nensomotorik: Bewegungen nur möglich über Informationen von Sensoren aus gesamten System
Willkürbewegung Verarbeitungsschritte
Handlungsantrieb: kortikal und subkortikal lokalisierte Motivationsareale (limbisches System) Bewegungsplan: im primär somatosensorischen Cortex und assoziativen Cortex in Bwegungsplan umgesetzt Bewegungskonzept: Plan detailliertes Programm durch prä- und supplementär motorischem Cortex, Basalganglien und Kleinhirn Programmausführung: Steuersignale im Hirnstamm zu spinalen Neuronen, die mit beteiligten Muskeln verschaltet sind Bewegung, Stütz- und Zielmotorik: motorische Einheit Muskelkontraktion
Komponenten der Sensomotorik
Großhirnrinde: Sitz der Emotion Kleinhirn: Koordinationsorgan Hirnstamm: Regulationszentrum für Aktivität des gesamten Nervensystems Rückenmark: Integrationszentrum
Bewusstes Verhalten ↔ motorische Programme Reflexe
Reflexarten
Muskel o Stellreflex zur Regulation von Gelenkstabilität, Muskelelastizität/-viskösität Blutdruck, Lichteinfall auf Retina o Schutzreflex vor Mechanische Verletzungen, Hitze
Einteilung Eigenreflex Empfangs- und Erfolgsorgan im Muskel
Dient relativer Anpassung der Muskelspannung ggü. Veränderungen der Gelenkstellung Dehnung Muskel: Reizung Endigungen der Muskelspindel o Reiz wird über schnelle Nervenfasern (Typ Ia) in Rückenmark gleitet o Von Rückenmark monosynaptisch auf Motoneurone Nach Latenzzeit führt Dehnung des Muskels zu unwillkürlicher Reaktion Afferenzen: Längen-, Spannungsrezeptoren α-Efferenz: Skelett
Fremdreflex Rezeptor und Effektor nicht im gleichen Organ
Ablauf über mehrere hintereinandergeschaltete Neurone: polysynaptischer Reflex Unterschwellige Reize können sich zu überschwelligem Reiz summieren Steigerung der Intensität der Reflexzeit möglich, gleichzeitig Ermüdbarkeit erkennbar Beispiele: Kremasterreflex, Bauchhautreflex, Lidschlussreflex Afferenz: Mechano-, Thermo-, Nozirezeptoren α-Efferenz: Skelettmuskulatur
Muskeldehnungsreflex Eigenreflex, der durch Schlag auf die Sehne eines Muskels ausgelöst wird Durch Rezeptoren in der Sehne selbst ausgelöst Erregung der Muskelspindel sorgt für kurzfristige Dehnung des Muskels Muskelspindeln senden Afferenzen ins Hinterhorn des Rückenmarks Im Rückenmark wird Afferenz direkt auf Motoneuron des gedehnten Muskels verschaltet Eingehender Reiz führt reflektorisch zu Kontraktion des Muskels Interneurone hemmen gleichzeitig Antagonisten des Muskels
Flexorreflex = polysynaptischer (gekreuzter) Streckreflex Angeborener Reflex, der zur Kontraktion der Beugemuskeln und somit zur Beugung von Extremitäten führt monosynaptischer Reflex über Muskelspindeln der Beugemuskeln polysynaptischer Reflex z.B. über Schmerzfasern Schutz- und Fluchtreflex Fasergruppe III und IV Nozizeptive Afferenzen u. Mechanorezeptoren
Monosynaptischer Reflexbogen Abfolge von neuronalen Prozessen, die zur Auslösung oder Entstehung eines Reflexes führen
Bestandteile o 1 Rezeptor o 1 Afferenter Schenkel o Ein oder mehrere zentrale Neurone o 1 efferenter Schenkel o 1 Effektor Afferenter Schenkel gebildet von afferenten Fasern der Rezeptoren Efferenter Schenkel gebildet von Axonen der Motoneurone oder postganglionären Fasern des autonomen NS Effektororgan: Erfolgsorgane des Reflexes Auf jedes Motoneuron ~30 Interneurone Es gibt keine inhibitorischen α-Motoneurone Klonus: Serie von Eigenschaften, die ablaufen, solange Muskel gedehnt wird
Muskelspindel = Längenrezeptor Propriozeptoren, dienen der sensiblen Erfassung der Länge von Skelettmuskeln
Innervation
Afferenz o V.a. über Nervenfasern Ia Mittleren Abschnitte der intrafusalen Fasern werden von Ia-Fasern umwunden Anulospirale Endigung o Sekundäre Innervation über Nervenfasern II Erfassen hauptsächlich Muskellänge Empfindlichkeit deutlich geringer Efferenz o Über gamma-Motoneurone innerviert o Steuerung der Empfindlichkeit Aufbau o Dehnungssensor: 1a-afferente Faser (um Bauch gewickelt) o Intrafusale Fasern Mit Myofibrillen Kontraktion o Extrafusale Fasern o Kernkettenfasern: nicht kontraktil o Kernsackfasern: nur Enden kontraktil o Längensensor: Schutz vor Überdehnung o Y-Fasern: sowohl über Afferenzen als auch Efferenzen innerviert: sorgen für Verkürzung Muskel kehrt in ursprüngliche Länge zurück
Spannungsrezeptoren (Golgi-Sehnenorgane)
Kontrollieren Kontraktion Rufen Entspannungsreflex hervor Golgi-Sehnen-Reflex: schützt Muskel bei großer Last, indem er Muskel entspannt Last fällt
Klassifikation Efferenzen
α-Motoneurone o Axondurchmesser: 10µm o Leitungsgeschwindigkeit: 60m/s o Aktivieren direkt Skelettmuskulatur o Erfüllen trophische Funktion auf Muskelgewebe o Aktivieren über rekurrente axonale Verbindung Interneurone im Rückenmark (RenshawHemmung) γ-Motoneurone o Axondurchmesser: 5µm o Leitungsgeschwindigkeit: 30m/s o Aktivieren Längenrezeptoren (Muskelspindeln)
Hemmung des Antagonisten = reziproke Hemmung Antagonist: hebt Wirkung einer Referenzstruktur (Agonist) auf oder entfaltet Wirkung dem entgegengesetzt
Ia- und II-Fasern die von Muskelspindeln wegziehen spalten sich in o Kollateralen zum Gehirn o Aα-Motoneuron des Muskels o Aα-Motoneuron des Antagonisten Letzte wird auf inhibitorisch wirkendes Interneuron umgeschaltet: Hemmung Aα-Fasern zum Antagonisten Aktivierung Agonist = Hemmung Antagonist antagonistische oder reziproke Hemmung Interneurone benutzen Transmitter Glycin (Hyperpolarisation durch Öffnung der Chlorid-Kanäle)
Rekurrente-, autogene-, präsynaptische Hemmung Rekurrente Hemmung = Renshaw-Hemmung
Eine Kollaterale des Motoneurons läuft zurück und bildet erregende Synapse mit einem Interneuron: Renshaw-Zelle Als Transmitter des Motoneurons wird Acetylcholin verwendet Renshaw-Zelle bildet hememnd wirkende Synapse mit Aα-Motoneuron Verursacht inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) Renshaw-Zelle verwendet als Transmitter Glycin, das an Glycin-Rezeptor (für Cl- durchlässiger Ionenkanal bindet)
Autogene Hemmung Hemmung der α-Motoneurone eines Muskels durch Spannungssensoren im Übergang zu einer Sehne
Rückkopplungssystem: hält Spannung des Muskels konstant keine Überlastung Dehnung der Sehen bedingt Reizung der Golgi-Sehnenorgane Von Golgi-Sehnenorganen ausgehend projizieren Ib-Afferenzen auf inhibitorische Interneurone des Rückenmarks Interneurone erregen agonistische α-Motoneurone disynaptische Hemmung Über exzitatorische (erregende) Interneurone werden antagonistisch wirkenden Muskeln aktiviert
Präsynaptische Hemmung Freisetzung eines Transmitters durch Präsynapse, deren postsynaptisches Element den präsynaptischen Bereich einer anderen Nervenzelle darstellt Wirkung des freigesetzten Transmitters der 1. Nervenzellen hemmend auf 2. Nervenzelle 2. Nervenzelle setzt selber keinen Transmitter frei Nachgeschalteten Systeme erleben keine Änderung
Gamma-Spindelschleife Durch γ-Motoneurone mittels Drehung der intrafusalen Muskelfaser herbeigeführte Muselkontraktion
Erfolgt reflektorisch auf Muskeleigenreflex
Alpha-Gamma-Koaktivierung Längenänderung über γ-Motoneurone ohne entsprechende Aktivierung der Muskelspindel können häufig schlecht detektiert werden Aktivierung des γ-Motoneurons immer mit der Aktivierung des α-Motoneurons verbunden Verbindung der Motoneurone führt zur parallelen Verkürzung der Fasern des Arbeitsmuskels und der intrafusalen Fasern Gewährleistung einer gleichbleibenden Empfindung der Muskelspindel Ohne y-Fasern: weniger Aktionspotenziale 1a-afferente-Neurone: bleiben in ursprünglicher Länge und können APs feuern
Stellreflexe Ermöglichen es dem Körper aus ungewöhnlicher Haltung in normale Körperstellung zu gehen
Gelenkstabilität, Muskelelastizität, Blutdruck, Lichteinfall auf Retina Viele Reflexe in Kette hintereinander geschaltet Zur Veränderung der Körperhaltung kann zuerst Kopf in andere Stellung gebracht werden Sorgt über Halsstellreflexe zu Veränderung der Haltung des Rumpfes Stellreflexe + Stehreflexe = statische Reflexe (können durch eine Haltung ausgelöst werden)
Statokinetische Reflexe Durch Bewegung ausgelöst ermöglichen sie dem Körper bei jeder Bewegung das Gleichgewicht zu halten und adäquate Körperhaltung zu finden
T-Reflex
Dauer bis Auslösung immer gleich Aber erhöhte Reizstärke erhöhter Muskulaturausschlag (Amplitude)
H(offmann)-Antwort Phasischer Eigenreflex, der durch transkutane Erregung ausgelöst wird
Monosynaptisch im Rückenmark verschaltet Standardisierte und quantitative Untersuchungsmethode Ablauf o Afferentes Ia-Neuron wird transkutan gereizt o Reiz wird im Rückenmark auf entsprechendes α-Motoneuron umgeschaltet und zurück zum Muskel geleitet o Am Muskel kann Aktionspotenzial elektromyographisch registriert werden Gezielte Erhöhung Reiz Ansteigende Reizung: Reaktion tiefer Motoneurone Nimmt mit Anstieg der Reizung ab
M-Antwort
Kollidierung Afferenz - Efferenz
Direkte Erregung eines höherschwelligen Motoneurons
Reaktion der α-Motoneurone Orthodromes Aktionspotenzial leitet Erregung in Peripherie Deutlich schnellere punktionelle Reizung Direkte Erregung wird auch antidrom in Richtung Rückenmark geleitet Kollidiert mit reflektorischer Erregung (H-Welle) abgeschwächt als 2. Welle ableitbar Erst M-Welle, dann H-Welle Nimmt mit Anstieg des Reizes zu
Auslösung Kontraktionsprozess im Skelettmuskel
EPSP – exzitatorisches postsynaptisches Potenzial Entsteht bei der Depolarisation der postsynaptischen Membran
Erregende postsynaptische Potenziale werden im empfangenen Neuron verarbeitet Unterliegen räumlicher und zeitlicher Situation Überschreitung Schwellenpotenzial Ausbildung Aktionspotenzial
IPSP – inhibitorisch postsynaptisches Potenzial Lokale Änderung des Membranpotenzials an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen
Verhindert durch Hyperpolarisation Auslösung des Aktionspotenzials Von Präsynapse werden inhibitorische Neurotransmitter wie GABA oder Glycin ausgeschüttet Docken an entsprechenden Rezeptor der Postsynapse an Aktivierung dieser Rezeptoren führt zur Öffnung von ligandengesteuerten Chlorid-Kanälen, die eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran auslöst
Zeitliche und räumliche Summation Zeitlich
Mehrere EPSPs oder IPSPs einer Synapse erreichen innerhalb kurzer Zeit Axonhügel
Räumlich
EPSP und IPSP von mehreren verschiedenen Synapsen erreichen den Axonhügel Summe der Spannungen über den Schwellenwert Aktionspotenzial Summe der Spannungen unter dem Schwellenwert kein Aktionspotenzial Konvergenz zweier erregender Systeme
Konvergenz eines erregenden (II) und eines hemmenden (I) Systems
Jendrassikscher Handgriff Klinisches Untersuchungsmannöver im Rahmen der Reflexprüfung Ablauf o Anwinkelung der Arme vor dem Oberkörper o Hände verschränkt o Aufforderung, Hände kräftig auseinanderzuziehen o Beibehaltung der Position während Untersuchung der Beinreflexe Ablenkung von willkürlicher Anspannung
Spastizität Tonuserhöhung der Muskulatur, die die Extremitäten in nicht funktionelle Haltungsmuster zwingt
Schädigung des ZNS Einteilung o Monospastik: spastische Lähmung einer Extremität o Paraspastik: beider Beine o Hemispastik: einer Körperhälfte o Tetraspastik: aller vier Extremitäten Ausbildung pathologischer Reflexe: z.B. Babinski-Reflex o Auslösbare Dorsalextension der Großzehe durch forciertes Bestreichen des lateralen Fußrandes o Gleichzeitig Plantarflexion, ggf. Spreizung der übrigen Zehen o Pyramidenbahnzeichen
Alpha- und Gamma-Starre Alpha-Starre
Resultat übermäßiger Stimulation der Muskeln durch α-Motoneurone Bei Ausfall inhibitorischer Einflüsse, Degeneration der Denriten der α-Motoneurone Läsionsort oberhalb Mittelhirngrenze: ein-/beidseitige Starre der Arm-/Handflexoren
Gamma-Starre
Muskelstarre durch übermäßige Aktivität der γ-Motoneurone Ausfall inhibitorischer Einflüsse auf γ-Motoneurone Läsionsort in Höhe oberer Pons-Grenze (i.d.R. tiefer als bei Alpha-Starre) Starre der Hals-, Arm-, Beinextensoren Hals- und Labyrinthreflexe erhalten und gesteigert
Klinische Untersuchung T-Reflex
Elektromyogramm...