Praktikumsinhalte aus dem Kurs \"Physiologie für Mediziner\" - Herzmechanik PDF

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Praktikumsinhalte aus dem Kurs "Physiologie für Mediziner"...

Description

Herzmechanik Anatomische Voraussetzungen Arbeitsmyokard  

Quergestreifte Muskelzellen mit Kardiomyozyten Kardiomyozyten: o Verzweigte Zellen o Können über Glanzstreifen (Disci intercalares) fest mit Nachbarzellen verbunden sei o Gap junctions  ermöglichen elektrische Kopplung zwischen Zellen  ermöglichen koordinierte Kontraktion und Erschlaffung des gesamten Zellverbandes  funktionelles Synzytium

Herzklappen ermöglichen gerichtete Blutbewegung können sich durch Druckunterschiede nur in eine Richtung öffnen  Ventilfunktion  werden passiv durch Druckunterschiede im vor-/nachgeschalteten Hohlraum geschlossen/geöffnet 1. Atrioventrikularklappe (AV-Klappe) o Bikuspdal-/Trikuspidalklappe o In Ventilebene des Herzens o Verhindern Rückstrom in Vorhöfe während Systole 2. Pulmonal-/Aortenklappe (Semilunarklappen) o Verhindern Rückstrom in Ventrikel während Diastole

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Phasen des Herzzyklus Systole und Diastole 

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Herzzyklus besteht aus o Kontraktionsphase (Systole)  Arbeitsphase  Austreibungsphase o Erschlaffungsphase (Diastole)  Entspannungsphase  Füllungsphase Aktionsphasen werden durch Öffnen und Schließen der Herzklappen begrenzt Aktionsphase bezieht sich auf linkes Herz Rechtes Herz durchläuft gleichen Aktionsphasen bei deutlich niedrigeren Drücken

Anspannungsphase 

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Beginnt mit Schluss der Mitralklappe o Nach Kontraktion der Ventrikelmuskulatur übersteigt Druck im linken Ventrikel den im linken Vorhof  Klappenschluss o Druck im linken Ventrikel deutlich geringer als in Aorta  Aortenklappe geschlossen  Ventrikel = geschlossener Hohlraum Weitere Kontraktion kann keine Volumenänderung bewirken Isovolumetrische Kontraktion Weitere Kontraktion erhöht Druck im Ventrikel deutlich schneller Druckanstieg im Ventrikel bei geschlossenen Klappen

Austreibungsphase  

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Druck im linken Ventrikel übersteigt den der Aorta  Öffnung Aortenklappe (~80mmHg Aortendruck) Während Austreibung maximaler Ventrikeldruck: ~120mmHg  Vor Beginn Diastole der einsetzenden Erschlaffung des Ventrikelmyokards Druckabnahme Wandspannung maximal (kann in folgenden Phasen nicht weiter zunehmen) Druckanstieg zu Beginn beruht auf Abnahme des Ventrikelradius Laplace-Gesetz: Druck im dehnbaren Hohlkörper umso höher bei gleicher Wandspannung, je kleiner Radius Ventrikel kontrahiert auxobar (auxo = Zunahme; bar = Druck) schnelle Austreibung vor allem während ¼ der Phase

Entspannungsphase     

Erschlaffung der Ventrikelmuskulatur bewirkt Druckabfall im linken Ventrikel unter den der Aorta  Ende Austreibungsphase Schluss Aortenklappe  Beginn Entspannungsphase Druck im Ventrikel noch höher als im Vorhof  Mitralklappe geschlossen Entspannung erfolgt isovolmetrisch Schneller Druckabfall bei geschlossenen Klappen

Füllungsphase      

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Fortschreitende Erschlaffung führt zu geringerem Druck im Ventrikel als im Vorhof  Öffnung Mitralklappe: Beginn Füllungsphase Ventrikeldruck fällt während Phase weiter ab  Druckminimum: ~5mmHg Gegen Ende der Phase: Vorhofkontraktion  bewirkt Druckerhöhung im Ventrikel Normale Herzfrequenz: 60 – 80 Schläge/Minute  Ventrikel nach erstem Viertel 80% gefüllt Rasche Füllung auch bei hohen Herzfrequenzen (verkürzte Diastole)  ausreichendes enddiastolisches Volumen Ventilebenenmechanismus o Ventilebene (gedachte Ebene der Vorhof-Kammer-Grenze, in der sich AV-Klappe befinden o Während Ventrikelsystole wird Ebene durch Ventrikelmuskulatur in Richtung der fixierten Herzspitze gezogen (nach unten) o Vorhöfe werden gedehnt o Sog entsteht  bewirkt Vorhoffüllung o Während Diastole wird Ventilebene in Ausgangsposition zurückverlagert (erlastische Rückstellkräfte) o AV-Klappen (Ventile) bei Rückstellung geöffnet  Ventrikel „stülpt“ sich über Blut in Vorhöfen  Ventikel wird gefüllt, ohne dass zur Füllung benötigtes Blut bewegt werden muss Gegen Ende Ventrikeldyastole stattfindende Kontraktion der Vorhöfe (Vorhofsystole) bewirkt nur 20% Ventrikelfüllung Ausfall Vorhofsystole (z.B. Vorhofflimmern) beeinträchtigt Pumpfunktion unter Ruhebedingungen kaum Schnelle Füllung durch Ventilebenenmechanismus, vor allem während ¼ A = AV-Klappen (Segelklappen) werden geschlossen B = Aortenklappen (Taschenklappen) Werden geöffnet C = Erschlaffung beginnt D = Aortenklappen werden geschlossen E = AV-Klappen werden geöffnet F = Erschlaffung endet I = Anspannungsphase II = Austreibungsphase III = Entspannungsphase IV = Füllunsphase

Druck-Volumen-Diagramm   

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Zyklische Abfolge von Kontraktion und Erschlaffung bewirkt Veränderung der Drücke und Volumina in Hohlräumen  Beschreibung durch Druck-Volumen-Diagramm Grundlage: Ruhedehnungskurve (am entspannten Ventrikel aufgenommen) Ruhedehnungskurve: Druck der aufgebracht werden muss, um bestimmtes Füllungsvolumen zu erzielen o Je stärker Ventrikel gefüllt werden soll, umso mehr Druck muss aufgebracht werden o Kurve steigt zunächst langsam an o Mit zunehmendem Füllungsvolumen wir Kurve steiler Verschluss der Ausstrombahn des Ventrikels: kein Auswurf von Schlagvolumen  während Herzzyklus rein isovolumetrische Kontraktion Je nach Füllungszustand des Ventrikels zu Beginn der isovolumetrischen Kontraktion verschieden hohe Drücke (Frank-Starling-Mechanismus) Kurve der isometrischen Maxima o Ventrikel bei geschlossener Ausstrombahn o Mehrere maximale Kontraktionen mit unterschiedlichen Füllungsvolumina o Verbindung von erzielten Spitzendrücken im Druck-Volumen-Diagramm Konstanthaltung des passiven Füllungsdrucks vor Kontraktionsbeginn und Druck den Ventrikel gegen Schlagvolumen auswirft  Rein isobarisch Ausgeworfenes Schlagvolumen (= am Ende der Kontraktion) verbleibendes Restvolumen abhängig von Ausgangsfüllung Kurve der isobarischen Maxima o Druck gegen den Ventrikel auswirft = passivem Füllungsdruck o Mehrere maximale Kontraktionen mit unterschiedlichen Füllungsvolumina o Verbindung von erzielten Spitzendrücken im Druck-Volumen-Diagramm

Kurven vom isovolumetrischen und isobarischen Maxima grenzen Bereich für endsystolischen Druck und endsystolischen Volumina bei normaler Herzaktion ein Ermittlung endystolischer Druck und Volumina (näherungsweise) o Konstanthaltung von Druck, gegen den Ventrikel Schlagvolumen auswirft auf Niveau von diastolischem Aortendruck o Herzzyklus führt solange isovolumetrische Kontraktion aus, bis Ventrikeldruck = Aortendruck  Übergang isovolumetrische in isobarische Kontraktion Kombination aus 2 Kontraktionsformen: Unterstützungskontraktion Kurve der Unterstützungsmaxima o Mehrfach Übergänge von isovolumetrischer Kontraktion in isobarische mit unterschiedlichen Drücken in der Ausstrombahn o Im Druck-Volumen-Diagramm ergibt sich Gerade Herz führt bei jedem Zyklus Unterstützungsreaktion aus

Druck-Volumen-Digramm  jedem frei gewähltem Ausgangspunkt auf Ruhedehnungskurve lässt sich eigene Unterstützungsmaxima Kurve zuordnen  Grafische Ermittlung o Verbindung Ausgangspunkt auf Ruhedehnungskurve durch senkrechte Projektionslinie mit Kurve der isovolumetrischen Maxima o Verbindung Ausgangspunkt auf Ruhedehnungskurve durch waagrechte Projektionslinie mit Kurve der isobarischen Maxima o Verbindungslinie zwischen Projektionslinien mit jeweiligen Kurve entspricht Kurve der Unterstützungsmaxima für gewählten Ausgangspunkt  Fortlaufende Messung von Druck und Volumen im linken Ventrikel (physiologische Bedingungen) ergibt Druck-Volumen-Schleife  Abbildung von Herzzyklus  Ende Diastole/Systole ablesbar  Wiederholung Messung bei unterschiedlichen linkventrikulären Füllungs- und Aortendrücken ergibt im Druck-VolumenDiagramm enddiastolische/-systolische DruckVolumen-Kurve  Enddiastolische Druck-Volumen-Kurve = Ruhedehnungskurve  Endsystolische Druck – Volumen – Kuve ≈ Kurve der isovolumetrischen Maxima

Regulation der Herztätigkeit  

Auswurfleistung muss wechselnden Belastungen angepasst werden Mechanismen o Frank-Starlin-Mechanismus (v.a. gegenseitige Anpassung beider Ventrikel) o Vegetatives Nervensystem (v.a. Steigerung bei körperlicher Arbeit durch Sympathikus)

Frank-Starling-Mechanismus   

Beruht auf intrinsischen Eigenschaften der Herzmuskulatur Unabhängig von Aktivität der kardialen sympathischen Fasern Ermöglicht Anpassung der Auswurfleistung des Herzens an Veränderungen der Vor-/Nachlast

Anpassung an veränderte Vorlast (Preload)     

Vorlast = enddiastolisches Füllungsvolumen bzw. enddiastoischer Druck Vorlast steigt bei jeder Erhöhung des venösen Rückstroms zum Herzen Druck-Volumen-Schleife erreicht neuen Punkt auf endsystolischer Druck-Volumen-Kurve Auswurf einen größeren Schlagvolumens (preload-Erhöhung) Druck zu Beginn der Austreibungsphase (diastolischer Druck in der Aorta/A. pulmonalis) bleibt unverändert

Anpassung an veränderte nachlast (Afterload)  

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Nachlast = Druck, gegen des Herz sein Schlagvolumen auswirft (diastolischer Druck in Aorta/A. pulmonalis) bzw. mit diesem Druck verbundene Wandspannung (peripherer Gefäßwiderstand) Erhöhung Nachlast (Schlagvolumen bleibt insgesamt gleich, Regulation Frank-Starling-Mechanismus) o Schlagvolumen erst verkleinert o Am Ende der Systole bleibt größeres Volumen im Ventrikel o Volumen führt bei gleichbleibendem venösen Rückstrom während der Diastole zu vergrößertem enddiastolischem Volumen  Erhöhung der Vorlast  Steigerung Schlagvolumen Immer dann wirksam, wenn Füllungsdruck der Ventrikel verändert ist Ermöglicht langfristige Abstimmung der Fördermenge von rechtem und linken Ventrikel

Molekulare Mechanismen  

Beim Frank-Starling-Mechanismus führt stärkere Dehnung der Herzkammern zu Erhöhung der Kontraktionskraft (Erhöhung der Vorlast) Erfhöhung CA2+-Affinität von Troponin C  CA2+-Empfindlichkeit der Myofilamente erhöht  Steigerung CA2+-induzierte CA2+-Freisetzung aus sarkoplasmatischem Retikulum

Frank-Starling-Mechanismus bei Volumenbelastung

Frank-Starling-Mechanismus bei Druckbelastung

Volumenbelastung: Zunahme enddiastolisches Volumen (a  a‘) Vergößertes Schlagvolumen (SV1 > SV)

Druckbelastung: Zunahme Druck in Aorta (b  b‘) verkleinertes Schlagvolumen (SV1 < SVS) Ende Systole erhöhtes Restvolumen bewirkt erhöhtes enddiastolisches Volumen (a  a‘) Folgende Herzaktion normales SV (S2 = SV)

Sympathikus   

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Über Sympathikus kann Herzzeitvolumen auf max. ~doppelte des Ruhewertes gesteigert werden Bei körperlicher Arbeit: ~ 3 – 4-mal höher als Ruhewert erforderlich zur Muskelversorgung Sympathikusaktivierung o Herzfrequenz ↑ o Kontraktionskraft ↑  Schlagvolumen ↑ Sympathikus verschiebt Druck-Volumen-Diagramm der endsystolischen Kurve nach oben

Kontraktilität und Ejektionsfraktion

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Erhöhung maximale Kraft des Herzmuskels Erhöhung Geschwindigkeit der Kraftentwicklung  Positiv inotrope Wirkung Druck im Ventrikel steigt während Systole schneller an

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Maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit (

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𝑑𝑝

) während Anspannungsphase des Ventrikels Maß für

𝑑𝑡𝑚𝑎𝑥

Kontraktilität des Myokards (nur invasiv messbar) Ejektionsfraktion o Maß für Kontraktilität o Nichtinvasiv bestimmbar (Echokardiografie) o korreliert mit maximaler Druckanstiegsgeschwindigkeit o Auswurffraktion o ~50-70% des enddiastolischen Volumens o Bei herzinsuffizienz eingeschränkgt

Herzarbeit 

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Jede Aktion = mechanische Arbeit o Ausübung von Druck auf Blut im Herzen o Steigerung Schlagvolumen Herzarbeit o Druck-Volumen-Arbeit (größerer Teil) o Beschleunigungsarbeit

Druck-Volumen-Arbeit       

Arbeit = ΔDruck * ΔVolumen Entspricht Fläche im Druck-Volumen Diagramm, die während Herzaktion umfahren wird (Eckpunkte A-B-C-D-E-F) Mittlerer Druck im linken Ventrikel während Austreibungsphase (B nach D) Druckdifferenz Mittlerer Druck im linken Ventrikel während Füllungsphase (E nach A) Volumenänderung entspricht Schlagvolumen (Differenz A und E) Druckdifferenz: 1mmHg = 133Pa = 133 N/m2 Volumendifferenz: 1ml = 10-6m3 Herzarbeit im rechten Ventrikel wegen niedriger Drücke deutlich geringer

Beschleunigungsarbeit     

Arbeit = 0,5 * Masse * Geschwindigkeit2 Masse: Masse des Schlagvolumens (~70 * 10-3kg) Geschwindigkeit des Blutes: ändert sich während Austreibungsphase drastisch ~1% der Gesamtarbeit des linken Ventrikels Gesamtarbeit im rechten Ventrikel größer, weil selbe Beschleunigungsarbeit bei weniger Druck Zunahme zur Gesamtarbeit bei körperlicher Betätigung

Wirkungsgrad  

Quotient aus geleisteter Arbeit und Gesamtenergieumsatz Beim Herzmuskel ~15% Gesamtenergieumsatz 7-mal höher als vom Herzen geleistete mechanische Arbeit

Herzschall   

Herzaktion führt zu niederfrequenten Schwingungen (15 – 400Hz) Schallphänomene: Geräusche  medizinischer Sprachgebrauch: „Herzton“ o Entstehung: Folge von Wandschwingungen Herzgeräusche: kardiale Schallereignisse, die auf pathologische Veränderungen hinweisen o Entstehung: Resultat von Wirbelbildungen

Herztöne  

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Während Herzaktion Unterscheidung 1. Und 2. Herzton Gelegentlich 3. Und 4. Herzton 1. Herzton o Muskelanspannungston: Kammermuskulatur kontrahiert beim Schluss der Atrioventrikularklappen um inkompressibles Blut  Kontraktion der Muskulatur bei gefüllter Kammer zu Beginn der Anspannungsphase 2. Herzton o Klappenschlusston: Schluss der Aorten- bzw. Pulmonalklappe o Systole dauert im rechten Ventrikel länger als im linken  bei Kindern häufig gespaltener Herzton Unterscheidung 1. Und 2. Herzton o Radialispuls: tritt zwischen 1. Und 2. Herzton auf 3. Herzton o Frühdiastolischer Bluteinstrom in Ventrikel 4. Herzton o Vorhofkontraktion

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Klinik o o

o

Herzgeräusche meist pathologische Veränderungen an Herzklappen Systolische Geräusche  Verengung der ventrikulären Ausstrombahn (Stenose Aorta-/Pulmonalklappe)  Unzureichender Schluss der AV-Klappen (Mitral-/Trikuspidalinsuffizienz) Diastolische Geräusche  Insuffizienz Aorten-/Pulmonalklappe  Stenose Mitral-/Trikuspidalklappe

Folgen der Herzklappenstenose bzw. –insuffizienz     

Vermehrte Belastung vorgeschalteter Herzanteile Vor stenotischer Klappe muss erhöhter Druck stattfinden, und Abflusshindernis zu überwinden Erhöhtes Volumen vor insuffizienter Klappe  Teil des Blutes strömt durch undichte Klappe zurück Rückfluss wird beim nächsten Herzzyklus erneut ausgeworfen Druckbelastung + Volumenbelastung = Herzhypertrophie...