Regulação da respiração PDF

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Material de Fisiologia do curso de Odontologia UFPel....

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O sistema nervoso normalmente ajusta a taxa da ventilação alveolar da forma que o corpo necessita. De modo que as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono não se alterem tanto durante uma atividade física ou estresse respiratório.

Composto por grupos de neurônios localizados bilateralmente na medula obloga e na ponte do tronco cerebral. Esse centro se divide em três principais agrupamentos: o o o

Respiratório dorsal (porção dorsal do bulbo) – inspiração Respiratório ventral (parte ventrolateral do bulbo – expiração Centro pneumático (porção dorsal superior da ponte – controle da frequência e da profundidade respiratórias

– A maioria dos neurônios se encontram no núcleo do trato solitário. Esse núcleo corresponde a terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais ao centro respiratório a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões.

O ritmo respiratório de base é gerado principalmente pelo grupo dorsal. O grupo de neurônios gera surtos repetitivos de potenciais de ação neural inspiratória. Acredita-se em uma rede de neurônios.

O sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios, principalmente o diafragma, não são em surtos. Na respiração normal, esse sinal exibe um início débil e uma elevação constante na forma de uma rampa por cerca de 2 segundos. Então, o sinal interrompe abruptamente, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Há duas qualidades da rampa inspiratória passiveis de controle. o o

Velocidade de aumento do sinal em rampa (durante uma respiração mais intensa, a rampa cresce com rapidez e promove rápida expansão dos pulmões). Ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa (controle da frequência cardíaca).

Situado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, transmite sinais a área respiratória. O efeito primário é controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando assim a fase de expansão do ciclo pulmonar. Ou seja, limitar a inspiração. O efeito secundário é o aumento na frequência respiratória, já que a limitação da inspiração também reduz a expiração e o ciclo total de cada movimento respiratório.

– Situado em cada lado do bulbo, encontrado no núcleo ambiquo e retroambiquo. Permanecem quase que totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila. Esse tipo de respiração é induzido por sinais inspiratórios repetitivos vindos do grupo dorsal transmitidos ao diafragma. Não há evidencia da participação de neurônios ventrais na oscilação rítmica básica responsável pelo controle da respiração. Quando o controle respiração se dirige para o aumento da ventilação pulmonar, os sinais respiratórios propagam-se aos neurônios respiratórios ventrais a partir do mecanismo oscilatório básico da área respiratória dorsal. Logo, a área respiratória ventral contribui para um controle respiratório extra. A estimulação elétrica de alguns neurônios no grupo ventral provoca inspiração, enquanto outros expiração. São muito importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos aos músculos abdominais durante a expiração muito intensa.

– Além do controle respiratório do sistema nervoso central, há os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões que ajudam a controlar. Há receptores de estiramento situados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos bronquíolos responsáveis pela transmissão de sinais através dos nervos vagos até o grupo respiratório dorsal quando os pulmões sofrem estiramento excessivo. Quando isso acontece, os receptores ativam uma resposta de feedback que desativa a rampa inspiratória. Isso se chama reflexo de Hering-breuer, que consequentemente aumenta a frequência respiratória. É um mecanismo protetor e não um componente importante no controle normal da ventilação.

Controle da ventilação, de acordo com as necessidades respiratórias do organismo.

O excesso de dióxido de carbono e íons de hidrogênio no sangue atua diretamente sobre o centro respiratório, gerando um aumento na intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios. O oxigênio não apresenta um efeito direto significativo. Ele age quase que exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos, que então transmitirão os sinais.

Há uma área neural (área quimiossensivel) que é altamente sensível as alterações sanguíneas na pressão parcial de dióxido de carbono ou na concentração de íons hidrogênio. Essa área estimula outras porções do centro respiratório. Os neurônios nessa área são estimulados pelos íons hidrogênio. O dióxido de carbono estimula de maneira secundaria e exibe um potente efeito indireto. Ele reage com a água dos tecidos para formar ácido carbônico, que se dissocia em íons hidrogênio (efeito estimulatório direto) e íons bicarbonato. A excitação centro respiratório pelo dióxido de carbono é notável nas primeiras horas após o aumento desse elemento no sangue, mas declina em 1, 2 dias depois. Parte desse declínio vem do reajuste renal da concentração de íons hidrogênio circulante no sangue: nos rins, une o bicarbonato, íons hidrogênio

e liquido cefalorraquidiano para reduzir a concentração; os íons bicarbonato também se difundem através das barreiras hematoencefálica e hematoliquorica para se ligar ao hidrogênio.

– Em diversas áreas externas ao cérebro (corpos carotídeos ou corpos aórticos) existem receptores químicos neurais que são responsáveis por detectar alterações sanguíneas do oxigênio. Eles transmitem os sinais neurais ao centro respiratório cerebral para ajudar a regular a atividade respiratória. Quando a concentração de oxigênio no sangue arterial sofre um declínio abaixo do normal, os quimiorreceptores são estimulados através das células glomosas, que fazem sinapse direta ou indireta com as terminações nervosas. Um aumento de dióxido de carbono e íon hidrogênio também estimula, contudo em menor efeito.

Os alpinistas, ao escalarem uma montanha lentamente durante vários dias, exibem uma respiração muito mais profunda e conseguem suportar concentrações mais baixas de oxigênio atmosférico em comparação a uma rápida escalda. O motivo deve-se, pois, entre 2 e 3 dias o centro respiratório no tronco cerebral perde cerca de 80% de sua sensibilidade as alterações na pressão de íons hidrogênio e dióxido de carbono. Em decorrência disso, a eliminação ventilatória do excesso de CO que inibiria um aumento na frequência respiratória, não ocorre. Logo, baixos teores de oxigênio podem conduzir o sistema respiratório a níveis muito altos de ventilação alveolar do que sob condições agudas.

A pressão de oxigênio e de dióxido de carbono e o pH quase não se alteram. A maior parte do aumento na respiração se origine se sinais neurogênicos transmitidos diretamente ao centro respiratório do tronco cerebral, ao mesmo tempo que sinais neurais se dirigem aos músculos corpóreos para a indução da contração muscular. Ocasionalmente, os sinais nervosos são muito intensos ou muito débeis, logo os fatores químicos desempenham um papel significativo na realização do ajuste final da respiração.

o o o o o

Controle voluntario da respiração Receptores irritativos da respiração: inervações nervosas sensoriais – tosse e espirro Função dos receptores J pulmonares: estimulados em congestão de capilares pulmonares ou em edemas pulmonares – gera sensação de dispneia Efeito do edema cerebral: atividade do centro respiratório deprimida ou inativada Anestesia: superdosagem de agentes anestésicos e narcóticos...