REMIT - Resposta Endócrino Metabólica e Imunológica ao Trauma PDF

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Resumo sobre REMIT de maneira sucinta e clara...

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RESPOSTA ENDÓCRINO METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA ●

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Ana Carolina Alves Trauma → resposta fisiológica do organismo → conjunto de respostas (endócrino, metabólica, imunológica) → manutenção da vida e hemostasia (adequação do nível de O2 e nutrientes, limitar a perda volêmica para manutenção do fluxo, mobilização de substrato como fonte de energia - glicose - auxílio no processo de cicatrização) magnitude da resposta depende do trauma problema de ser fisiológica: quando é excessiva pode causar danos. Mecanismos: Primário - lesão de tecidos ou órgãos alvo Secundário - alterações hemodinâmicas ou endócrinas, infecções, falência orgânica. Associados - jejum, imobilização, perdas extra-renais, doenças intercorrentes SIRS X SEPSE SIRS

SEPS E

Resposta inflamatória sistêmica

T > 38ºC OU < 36ºC

FC > 90

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Ausência de infecção

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica

Presença de infecção

FR > 20

Presença de pelo menos 2 critérios

GL >12000 OU < 4000

PaCO2 < 32

Fases de Cuthbertson: Ebb (diminuição - hipometabolismo): imediatamente após a lesão, dura de 2 a 3 dias. A magnitude depende do grau e da persistência do fator lesivo. ■ sequestro do líquido intravascular (desidratação) → hipovolemia + hipotensão → ↑ RVS, ↑ catecolaminas, aldosterona e ADH ■ ↑ glucagon ↓ insulina → hiperglicemia (substrato) → gliconeogênese - esgotamento de glicogênio hepático em 24 horas (quando mantido por muito tempo), além de propiciar infecção. ■ aumento do consumo de O2 ■ hipotermia (↓ perfusão tissular periférica) ■ ↓ DC ↓ pressão sanguínea ↓ perfusão tecidual ↓ temperatura ↓ metabolismo ■ fase catabólica: ↑ catecolaminas, glicocorticóides, glucagon → liberação de proteínas e glicogênio de fase aguda → cicatrização Flow (aumento - hipermetabolismo): inicia-se após a Ebb (após o estabelecimento da hemodinâmica). ■ estado hiperdinâmico: ↑ gasto energético ■ objetivo: reparar os danos causados pelo estresse ■ ↑ insulina ↑ proteólise (muscular) e hiperglicemia (tenta controlar) ■ retenção hídrica; ↑ da permeabilidade vascular (edema e ganho de peso) ↑

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catecolaminas e glicocorticóides ↓ RVS (vasodilatação) ■ Subfases: Catabólica (corticoadrenérgica): 2 a 5 dias - ↑ mediadores pró-inflamatórios, gliconeogênese, síntese de proteínas de fase aguda, atividade imune das células de defesa e balanço negativo de nitrogênio (consumo protéico é maior do que a produção) De transição: 1 a 2 dias. ↓ catabolismo Anabólica precoce (retirada de glicocorticoide): declínio da excreção de nitrogênio (balanço nitrogenado tende ao equilíbrio) → recuperação do estoque de lipídio e proteínas Anabólica tardia: ganho de peso, balanço nitrogenado positivo. Depende da ingestão calórica adequada. Mecanismo endócrino Catecolaminas: níveis aumentados por 48 horas. ■ Fase Ebb: taquicardia (↑DC), atonia intestinal, taquipneia + broncodilatação, hipoinsulinemia (catabolismo) ■ Fase Flow: glicogenólise, proteólise, lipólise → hiperglicemia Cortisol: hormônio mais importantes da cicatrização. Produção aumentada por 4 a 12 horas. Resposta diretamente relacionada à intensidade do trauma. ■ ↑ cirurgia ↑ liberação de cortisol ■ aminoácidos → colágeno e glicogênese ■ usuário crônico → repor (se não gera deiscências) Insulina: hormônio altamente anabólico ■ REMIT: precisa manter a glicose no sangue → cicatrização e garantir para o cérebro, coração e rins. ■ Fase Ebb: ↓ insulina ■ Fase Flow catabólica: aumento progressivo da insulina ADH e aldosterona: ■ Fase Ebb: aumento - elevado por 4 a 5 dias ■ aldosterona: estimulada pelo SNA (barorreceptores) e pela hipercalemia (causado pelo dano tissular, podendo levar a arritmias)

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Mecanismo inflamatório: tecido lesado → mediadores pró-inflamatórios - FT (mediador mais próximo da cascata inflamatória), IL-1 (amplificação da resposta), IL-6 (regula a síntese de PCR), cininas, aminas vasoativas → produção e afluxo de células inflamatórias → início do processo de reparação tecidual local. resposta da fase inflamatória aguda: ↑ síntese de proteína (PCR, fibrinogênio, complemento) → efeitos sistêmicos → SIRS Mecanismo imunológico: Trauma → FNT, IL-6, IL-1 → recrutamento de neutrófilos (neutrofilia) → 3º dia pós-op → neutropenia Fatores de risco para disfunção múltiplas de órgãos: > 55 anos / doença crônica / desnutrição / ISS ≥ 25 / coma à admissão / transfusão sanguínea ≥ 6 U nas 1ªs 2 horas / / uso de bloqueadores H e antiácidos / déficit de base > 8 mEq/L Minimizar a REMIT: reduzir o estímulo → cirurgia elétrica (↓ urgências), reduzir ansiedade, jejum pré-op, terapia nutricional pré-op,↓ ferida operatória e trauma, ↓ sangramento, ↓ dor pós-op, ↓ estímulo da ferida opera´toria...