Resumen insuficiencia hepatica PDF

Preview

Summary

insuficiencia hepatica resumen...

Description

Sindrome insuficiencia hepatica insuficiencia hepática aguda definición que es? alteración grave de todas las funciones del hígado mortalidad 40 a 80% opcion terapeutica trasplante (en aquellos que no se recuperan de forma espontanea) otras definiciones insuficiencia hepatica fulminante aparicion de encefalopatia hepatica dentro de las 8 semanas del inicio de los sintomas en una persona previamente sana insuficiencia hepatica de comienzo tardio alteraciones del sensorio se desarrollan entre 8 a 24 semanas del inicio de los sintomas falla hepatica fulminante encefalopatia dentro de los primeros 2 semanas del inicio de la ictericia hepatitis subfulminante encefalopatia entre la semana 2 a 12 del inicio de los sintomas insuficiencia hepatica hiperaguda, aguda y subaguda. encefalopatia dentro de los 8 dias; 8y 28 dias; 4 a 24 semanas del inicio de ictericia. etiopatogenia hepatitis virales respuesta inmunitaria excesiva lesiones por fármacos

mecanismos idiosincrasia halotano y derivados isoniazida fenitoina mecanismos de toxicidad directa paracetamol derivados del benceno tetracloruro de carbono tóxicos amanita bloqueo de sintesis del RNA interrumpiendo transmision genetica de celulas hepaticas tetracloruro de carbono y fosforo lesion por ruptura de membrana celular manifestaciones clinicas manifestaciones de lesión hepática 1) ictericia de aparicion temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado. 2) disminucion del tamaño del higado. 3) aumento de transaminasas GOT y GPT al inicio y disminucion en estadios terminales 4) descenso marcado de seudocolinesterasa 5) disminucion de factores de coagulacion y sintesis de albumina. manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas. encefalopatia. ocurre en ausencia de hipertension portal hipotesis cambios a niveles energeticos cerebrales, alteraciones estructurales y funcionales de membrana sinaptica y

modificaciones en funcion de neurotransmisores provocados por: la incapacidad de detoxificacion hepatica: provoca acumulacion de amoniaco, falsos neurotransmisores, acidos grasos de cadena corta, benzodiazepinas endogenas y acido gamma-amino-butirico . grados 1 y 2 buena evolucion 3 y 4 pronostico ominoso en corto plazo. manifestaciones clinicas agitacion, confusion, alucinasiones y coma. diferencial encefalopatia por hepatopatia cronica xq en la Insuficiencia hepatica aguda rara vez se observa asterixis y manifestaciones cutaneas (salvo ictericia). ni manifestaciones endocrinas como ginecomastia hipertension endocraneana por edema cerebral. 75-80% en paciente con encefalopatia grado IV; causa mas comun de FHF Es edema en astrocitos traducion clinica..> signos y sintomas de hipertension endocraneana. manifestaciones clinicas modificaciones en tono musuclar miolclonías convulsiones rigidez de descerebración paro respiratorio daño cerebral irreversible infecciones.

riesgos de infeccion por disfuncion del sistema reticuloendotelial menor capacidad de opsonizacion del sistema de complemento mayor traslocacion bacteriana gran cantidad de procedimientos invasivos sometidos a estos pacientes coagulopatia. provocada por la disminucion de sintesis hepatica de los factores procoagulantes y anticoagulantes; asi como la disminucion de la depuracion hepatica de factores fibrinoliticos indicadores de reserva hepatica disminuida factor 7 (factor k dependiente) de vida media mas corta. la incapacidad de aumentar un 25% su valor luego de una dosis de vitamina K indica una reserva hepatica disminuida.

alteraciones hemodinamicas. aumento del gasto cardiaco disminucion de la resistencia periferica sobreproduccion de oxido nitrico origen de vasodilatacion; shunts y la inhibicion de la utilizacion de oxgeno a nivel celular provocando hipoxia tisular. acidosis metabolida alteraciones metabolicas. aliento hepatico por eliminacion de mercaptanos por repiración hipoglucemia mas 40% de pacientes

por deplecion de los depositos hepaticos de glucogeno junto con disminucion de gluconeogenesis. (se debe moritorear 6 a 7 veces por dia) y evitar la hipoglucemia mediante la infusion de dextrosa al 10% o glucosa hipertonica hipopotasemia por contraccion de volumen uso de diureticos aumento del tono simpatico hiponatremia incremento de ADH debido a hipoperfusion tisular; deterioro renal y activacion del sistema renina-angiotensinaaldosterona hipofosfatemia por redistribucion con pasaje desde extracelular al intracelular. casos de funcion renal conservada mas frecuente por intoxicacion con acetaminofeno alcalosis respiratoria y metabolica

acidosis metabolica por acumulacion de acido latico insuficiencia renal aguda. etiologias hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda, nefrotoxicidad, sepsis, sindorme hepatorrenal; suma de todos los anteriores. diagnostico anamnesis debe realizarse un interrogatorio indirecto a los familiares examen fisico

paciente gravemente enfermo manifestaciones de IHA alteraciones encefalopatia hepatica dependiendo del grado. ictericia palpacion dolorosa; el higado no se palpa ya que suele presentar disminucion del tamaño en un 60% del normal examenes complementarios estudios de laboratorio —> daño hepatico y alteraciones metabolicas insuficiencia hepática crónica cirrosis e hipertensión portal Cirrosis definicion que es? proceso cronico y progresivo, caracterizado por formacion de nodulos de regeneracion y fibrosis del parenquima. que produce? distorsion de arquitectura hepatica alteración de circulación portal insuficiencia funcional del hepatocito signos clinicos mas importantes hipertension portal que es? aumento de presion en territorio de vena porta que ocasiona? formacion de liquido en cavidad abdominal (ascitis) colaterales portosistemicas (varices esofagicas) encefalopatia hepatica

alteracion neuropsiquiatrica producida por circulacion de sustancias no metabolizadas por higado que acceden a SNC insuficiencia hepatica. Estadio final; la incapacidad del higado de ejercer sus funciones metabolicas y sintesis. etio y clasificacion cirrosis alcoholica tiempo de desarrollo? bebedores severos 1 a 2 años personas con ingesta intensa varios años riesgo en cuanto a g de ingesta 80 a 160g de etanol puro diarios ←- 5 veces mas de riesgo +180g de etanol puro diario ←— 25 veces mas de riesgo factores predisponentes cantidad y duracion se cree que 80g de etanol diarios x 20 años aunque muchos desarrollan esteatohepatitis (lo que indica susceptibilidad individual) sexo frecuente en mujeres que en varones si ingieren la misma cantidad asociacion enfermedad Hepatitis B o C adyacente u otra hepatopatia. estado nutricional

el alcoholico es proclive a nutricion defectuosa manifestaciones clinicas Se suman a manifestaciones de alcoholismo cronico. estas son: alteraciones nutricionales neuropatia periferica glositis nemias macrocitica y ferropenica edemas hipertrofia parotidea bilateral ginecomastia bilateral anorexia y nauseas matutinas (nauseas secas) contractura palmar de Dupuytren Disminucion de la memoria y concentracion insomnio e irritabilidad.

cirrosis poshepatica que las genera? virus hepatitis B y C que relaciones tienen? distorcion arquitectura lobulillar consumo de alcohol superposicion de la infeccion del virus por hepatitis Delta complicaciones carcinoma hepatocelular higado graso no alcoholico en personas con obesidad presentan higado graso; estas incluyen la esteatohepatitis no alcoholica que puede

progresar a cirrosis. enfermedades autoinmunes cirrosis biliar primaria

colangitis esclerosante primaria hepatitis autoinmune enfermedades geneticas deficit de alfa-1- antitripsina Enfermedad de wilson Hemocromatosis causas raras o etio desconocidas cirrosis criptogenica no se encuentra causa otros fisiopatologia cual es el mecanismo patogenico inicial? activacion de las celulas Ito o perisinusoidales. donde se ubican? espacio de Disse como se encuentran fisionormal? quiescente y constituyen principal deposito de vitamina A y ante una agresion? se activan y sintetizan colagenos tipo I y III y lo deposita en espacio de Disse el colageno provoca obstruccion en fenestraciones de hepatocitos. y ademas las celulas de ito se transforman en celulas contractiles (disminuyen el diametro de sinusoides) manifestaciones clinicas cirrosis compensada

1)permanece latente 2)se halla por estudios a enfermedad secundaria 3)puede permanecer sin sintomas o presentar signos inespecificos que suelen atribuirse a otra enfermedad 4)diagnostico: biopsia hepática; muestra nodulos de regeneracion y fibrosis. cirrosis descompensada por que realiza la consulta? por manifestaciones provocadas por hipertension portal o por insuficiencia hepatica manifestaciones decaimiento general febricula aliento hepatico ictericia hallazgos cutaneomucosos alteraciones de la semiologia abdominal manifestaciones neurologicas

probabilidad de descompensacion: (60% a 10 años de su diagnostico) depende de etiologia de la cirrosis, capacidad de elimnar o tratar la cuasa, grado de reserva hepatica, presencia de cormobilidades, hepatocarcinoma o infeccion. que alteraciones aparecen circulatorias intensa vasodilatacion generalizada estado circulatorio hiperdinamico (taquicaria e hipotension arterial)

pulmonares insuficiencia respiratoria desequilibrios ventilacion/perfusion shunt de derecha a izquierda globulos rojos sin oxigenar por dilatacion capilar pulmonar cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders. disnea e hipoxemia platipnea y ortodesoxia hipertension pulmonar es reversible se presenta por sustancias vasodilatadores puede evolucionar a arteriopatia pulmonar plexogenica

renales insuficiencia renal funcional sin daño estructural del riñon. oligoanuria aumento de cifras de creatinina hiponatremia sodio urinario menor de 10 mEq/l.

hipertension portal que es? estado de aumento continuo de la presion del sistema vena porta, generado por aumento de la resistencia; por lo general por cirrosis clasificacion

prehepatica trombosis de vena porta hepatica presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal suprahepatica sindrome de budd. chiari manifestaciones clinicas varices gastroesofagicas ascitis esplenomegalia con hiperesplenismo encefalopatia hepatica aguda y cronica xq se producen? el aumento de la presion portal junto con la ausencia de valvulas de la vena porta generan reflujo venoso retrogrado (hepatofugo) hacia vena cava. el flujo colateral produce en venas rectales (hemorroides), union esofagogastrica (varices esofagicas); espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del higado (colaterales periumbilicales). cabeza de medusa cuando la circulacion colateral proviene no solo de vena cava superior sino tambien de vena cava inferior; se representa en abdomen como una cabeza de medusa

descripcion de manifestaciones varices esofagicas porcentaje 30% en cirrosis compensada 60% cirrosis descompensada el riesgo de sangrado se relaciona a estos factores tamaño de varices (mayor de 5mm)

aspecto de las varices (signo rojo) severidad de la disfuncion hepatica gastropatia congestiva se diferencia por qie el paciente sangra lento y en varices sangra rapido ascitis que es? es la acumulación de liquido en cavidad abdominal. etiologa paciente cirrotico se da por la hipertension portal fisiopatologia vasodilatacion arterial esplanica por mediadores como el oxido nitrico, monoxido de carbono, canabinoides endogenos, aumento del gasto cardiaco.

esplenomegalia casi siempre presente cuando hay hipertension portal. produce: hiperesplenismo (pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periferica diagnostico anamnesis consume alcohol? ingesta de farmacos hepatotoxicos? antecedentes epidemiologicos transfusiones, consumo de droga, ttujaes, promiscuidad sexual)—> virus HV sintomas inespecificos?

dolor en hipocondrio derecho; anorexia; debilidad musuclar; perdida de libido; impotenicia; amenorrea? examen fisico examen general descompensada grado de desnutricion variable decaimiento general fiebre (infeccion o necrosis aliento hepatico manifestaciones colestasis lesiones de rascado ictericia manifestaciones cutaneomucosas ictericia angiomas en arañas (spiders) eritema palmar equimosis y xantelasmas hiperpigmentacion en piel epistaxis hematomas plaquetopenia

alteraciones en las uñas dedos en palillo de tambor (clubbig) uñas de Muehreke con bandas blancas horizontales uñas de terry (mitad y mitad) (ambas por hipoalbuminemia) manifestaciones en hombres ginecomastia disminucion del vello corporal

atrofia testicular disminucion del libido e infertilidad. manifestaciones en mujer signos de virilizacion amenorrea irregularidades menstruales palpacion abdominal higado cambios en caracteristicas del reborde hepatico inferior o cambios en el tiempo. reborde hepatico normal: filoso, duro y a veces nodular. bazo se puede ver aumentado ascitis y circulacion colateral matidez en flancos signo de onda ascitica abdomen en batracio colaterales portosistemicas periumbilicales. alteraciones neurologicas asteritis o flapping examen de laboratorio necrosis hepatica aumento de transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), principal marcador de daño hepatocelular.

colestasis aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina; 5nucleotidasa y gama glutamiltranspeptidasa función hepatica

prolongacion tiempo de protrombina; disminucion de seudocolinesterasa (CHE) disminucion de albumina e hipergammaglobulinemia policlonal disminucion del factor V (permite diferenciar falla hepatica de deficit de vitamina K). hemograma anemia ferropenica (por hemorragia digestiva). anemia megaloblastica (deficit de vitamina B12 o acido folico) pancitopenia por hiperesplenismo.

pruebas para detectar etiología anticuerpos y antígenos de hepatits B, anticuerpos y PCR del virus hepatitis C ceruplasmina (enfermedad de wilson) saturacion de transferrina ferritina (hemocromatosis) anticuerpos antinucleares antimusculo liso y anti LKM (hepatitis autoinmune) anticuerpos antimitocondriales y anti-M2 (cirrosis biliar primaria) paracentesis paracentesis diagnostica determinar gradiente albumina entre suero y liquido ascitico y descartar infeccion del liquido paracentesis evacuadora para extracion de grandes volumenes lugar: fosa iliaca izquierda.

que se hace con el liquido recuento globulos blancos (neutrofilos mayor a 250/mm 3 es indicador de infeccion. tambien se toma una muestra de 10 ml en una botella de hemocultivo. patogenos mas comunes: E. coli y Klebsiella neumoniae. (peritonitis secundaria). estudios por imagenes ecografia abdominal forma y estructura del higado, bazo y circulacion colateral ascitis de pequeño volumen. estudio doppler trombosis en sistema venoso portal doppler color inversion del flujo portal normal (hepatoflujo) esofagogastroduodenoscopia varices esofagicas y gastropatias secundarias a hipertension portal colangiografia magnetica o colangiopancreatografia endoscopica retrograda. obstruccion biliar biopsia hepática como puede realizarse? via percutanea cirugia laparoscopica clasificacion de la cirrosis micronodular cirrosis alcoholica; con nodulos de regeneracion que miden 3mm de diametro. frecuente presencia

de cuerpos de Mallory y acumulacion de grasa difusa (zona pericentral) macronodular mixta encefalopatia hepática crónica o portosistémica definición que es? sindrome neuropsiquiatrico caracterizado por conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso como pueden ser? y cuando se presentan? reversibles afecciones hepaticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y aumento de circulación portosistemica.

fisiopatologia que es? trastorno en funcion de los astrocitos cuanto sn los astrocitos? ocupan 1 tercio del volumen cortical

que papel cumplen? papel en regulacion de barrera hematoencefalica mantenimiento de la homeostasis de elctrolitos, suministros de nutrientes, precurosores neurotransmisores . papel en desintoxicacion varios quimicos que causa cambios morfologicos y funcionales? sustancias neurotoxicas, como amoniaco y magneso en que se diferencia de la encefalopatia heptaica aguda?

el edema no es caracteristica fundamental etiologia acumulacion de susutancias neurotoxicas ene l cerebro acidos grasos de cadena corta mercaptanos falsos neurotransmisores (tiramina, octopamina, beta feniletanolaminas) manganeso amoniaco acido gamma aminobutirico hipotesis amoniaco menor masa de hepatocitos funcionantes y la derivacion portosistemica intervienen en la capacidad de metabolizar amoniaco. (x ausencia de glutamina sintetaza a niveles aptos). GABA neurotransmisores como el amoniaco y el magnesio producenaumento de receptores de las benzodiazepinas de tipo periferico. (PTBR) de astrocitos. estos estimulan conversion de colesterol a neuroesteroides inhibitorios que se unen a un complejo GABA de las neuronas y producen su efecto inhibitorio aumentado. clasificacion grados.

clasificacion clinica encefalopatia hepatica aguda grave en insuficiencia hepatica aguda encefalopatia hepatica aguda en una encefalopatia hepatica cronica cirriticos descompensados encefalopatia hepatica cronica cirroticos cronicos con grandes SHUNTs arteriovenosos portosistemicos espontaneos o quirurgicos, progresva e irreversible. manifestaciones fluctuantes agravamientos por: transgresiones en dieta. hemorragias digestivas incumplimiento en medicacion estreñimiento infecciones ; entre otras encefalopatia hepatica subclinica o latente

alteraciones en pruebas psicometricas, EEG, pruebas neurofisiologicas manifestaciones clinicas alteraciones mentales en la conciencia hipersomnia inversion del ritmo de sueño disminucion de movimientos espontaneos apatia en la personalidad euforia depresion no justificada agresividad irretabilidad perdida de responsabilidad familiar. deterioro intelectual alteraciones en estado confusional grave. apraxia construccional (no puede dibujar ni escribir).

alteraciones neuromusculares temblor aleteante signos extrapiramidales convulsiones otras alteraciones.

diagnostico anamnenis insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes; sedantes; hipnoticos; hemorragia digestiva; ingesta de diureticos; dieta

hiperproteica; infecciones y constipacion examen fisico realizar dibujos buscarse temblor aleteante (flapping), signo de rueda dentada (extrapiramidalismo) signo de babinski examenes complementarios gases en sangre alcalosis respiratoria —> estimulo del centro respiratorio alcalosis mixta por hipopotasemia por uso de diureticos acidosis metabolica —> estadios terminales amoniemia de sangre arterial examenes no rutinarios tc electroencefalograma resonancia magnetica puncion lumbar (en busca de meningitis infecciosa)...