Resumen sistema cardiovascular fisiología EFER PDF

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6.- Sistema cardiovascularCuando hablamos del sistema cardiovascular, tenemos que tener en cuenta que hablaremos sobre un sistema asociado a una bomba. Esta “bomba” toma sangre y la distribuye por un sistema circulatorio que recorre todo el cuerpo, aportando nutrientes que viajan por el plasma. La b...

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6.- Sistema cardiovascular Cuando hablamos del sistema cardiovascular, tenemos que tener en cuenta que hablaremos sobre un sistema asociado a una bomba. Esta “bomba” toma sangre y la distribuye por un sistema circulatorio que recorre todo el cuerpo, aportando nutrientes que viajan por el plasma. La bomba de que hablamos anteriormente corresponden al “corazón”, el sistema circulatorio corresponde a los “vasos sanguíneos”, y la extensa red de vasos delgados que permiten un rápido intercambio entre los tejidos y canales vasculares, corresponden a los “capilares”.

6.1.- Organización funcional del sistema cardiovascular Cuando analicemos el corazón, nos daremos cuenta que existen 2 circulaciones, o 2 bombas en serie: x

x

“Circulación pulmonar”: Aquella que lleva la sangre desde el corazón hacia los pulmones, y viceversa. Esta es responsable de generar el intercambio gaseoso (O2 y CO2). Es una circulación menor que viaja del ventrículo derecho hasta la aurícula izquierda. “Circulación sistémica”: Es un sistema sumamente complejo, en donde se aprecia que las paredes del ventrículo izquierdo tienen un engrosamiento tal que permite el bombeo de sangre a todo el organismo.

El flujo de sangre a través del corazón es unidireccional, la cual se consigue por la disposición adecuada de válvulas de cierre. Aunque el gasto cardiaco es discontinuo, se produce un flujo continuo hacia los tejidos gracias a la distención de la arteria aorta y sus ramas durante la contracción ventricular (“sístole”) y la contracción elástica de las paredes de las arterias por la propulsión anterógrada de la sangre durante la relajación ventricular (“diástole”). La sangre que entra al ventrículo derecho por la aurícula derecha (sangre proveniente de las venas cavas) es bombeada a través del sistema arterial pulmonar con una presión 7 veces más baja que en la arteria aorta. La sangre atraviesa los capilares pulmonares, donde se libera CO2 y se capta O2. La sangre rica en O2 regresa por las venas pulmonares a la aurícula izquierda, desde donde es bombeada hacia la periferia después de atravesar el ventrículo izquierdo, completando el ciclo. En general, el recorrido sanguíneo parte del corazón por medio de la arteria aorta, le siguen otras arterias de un calibre un poco menor, después se llegan a las arteriolas y finalmente a los capilares. Luego del intercambio de nutrientes en este sector, la sangre se dirige a las vénulas, posteriormente a venas de un calibre más poderoso y finalmente las venas cavas que conectan con el corazón.

6.2.- El corazón Al describir y analizar el corazón, tenemos que tener en cuenta que la forma en que se dispone es netamente mediante la presencia de “aurículas”, que son las que reciben sangre venosa con o sin oxígeno, y “ventrículos”, que son los encargados de eyectar la sangre al resto del cuerpo. La sangre que llega al corazón lo hace mediante venas, y la sangre que sale del corazón lo hace mediante arterias. Las cavidades auriculares y ventriculares se encuentran separadas por un tejido fibroso, que constituye un medio de comunicación llamado “válvulas”. Las válvulas que separan las aurículas de los ventrículos son la “tricúspide” (aurícula y ventrículo derecho) y la “bicúspide” o “mitral” (aurícula y ventrículo izquierdo), ambas generalmente conocidas como “válvulas auriculoventriculares”. La válvula que separa el ventrículo derecho de la vena pulmonar se llama “pulmonar” y la que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta se llama “aortica”, ambas generalmente conocidas como “válvulas semilunares”. Las válvulas van a presentar una característica única; su apertura se hará en una sola dirección, siempre siguiendo el flujo normal de la sangre (de aurícula a ventrículo, y de ventrículo a vaso sanguíneo). El corazón favorece la apertura de sus válvulas en un solo sentido gracias a unas estructuras llamadas “cordones tendinosos”, los cuales están anclados a las válvulas en un extremo, y en el otro unido a unos “músculos papilares”. La apertura de estas válvulas no depende de la contracción de este musculo, sino de las diferencias de presiones que ejerce la sangre.

Cuando se genera este evento en el corazón, se produce una característica llamada “ruidos cardiacos”. Estos ruidos son 2, y se denominan “LUB/DUB”. El primer ruido es producido por el cierre de válvulas auriculoventriculares, y el segundo ruido es por el cierre de las válvulas semilunares.

6.3.- Musculo cardiaco como sincitio En un corte histológico de musculo cardiaco se aprecian estructuras que no posee otro tipo de musculatura, los llamados “discos intercalares”. Las células cardiacas presentan una característica eléctrica sumamente importante, se comunican por sinapsis eléctrica. Esta sinapsis permite que los citoplasmas de dos células se comuniquen de manera directa, es decir, si yo despolarizo una célula, la siguiente se despolariza casi al mismo ritmo de la otra. Los discos intercalares presentan “uniones gap” y “desmosomas”. Los desmosomas son un conjunto de proteínas que anclan una célula con otra. Entonces, los discos intercalares no solo favorecen la comunicación mediante la sinapsis eléctrica, sino que también, favorecen la resistencia al estrés mecánico al momento de contraer este tipo de musculo.

6.4.- Actividad eléctrica del corazón

Los elementos, dentro del corazón, que cumplen con las funciones de conducción del impulso eléctrico y que generan potenciales de acción con una frecuencia determinada, son los “nodos cardiacos”. Estos son: x

x

“Nodo sinoauricular”: Es el marcapaso fisiológico del cuerpo. Es el que genera la repetición de señales que van a estar llevando la frecuencia cardiaca, es el único elemento que tiene la capacidad de generar el potencial de acción. Se encuentra ubicado en la pared de la aurícula derecha y tiene una frecuencia de 70-100 latidos/minuto aprox. “Nodo auriculoventricular”: Se encuentra ubicado en el tabique que separa la aurícula con el ventrículo derecho. Este elemento responde siempre a la frecuencia generada por el nodo sinoauricular. Tiene una frecuencia de 50 latidos/minuto aprox. La señal eléctrica que se dispersa por el tejido cardiaco, viaja hacia los ventrículos por un elemento conocido como “haz de His”, el cual lleva la señal para distribuirla a través de todo el tejido ventricular contráctil a través de las “fibras de Purkinje” (frecuencia de 30 latidos/minuto aprox.).

El nodo sinoauricular, antes de llevar la señal eléctrica al nodo auriculoventricular, se disemina por todas las regiones de las aurículas, por lo tanto, es el responsable de generar la estimulación de las aurículas para que estas se contraigan. En el nodo auriculoventricular se produce un retraso en la señal (diley) para darle tiempo a las aurículas para que ejerzan su contracción normalmente. Estos nodos que inervan el corazón le entregan una característica de “automatismo”, lo que significa que no necesitan de una señal externa para generar el potencial de acción, se despolarizan de manera autónoma. También le dan la característica de “ritmicidad”. *“Estimulo ectópico”: Es una señal exógena (con un desfibrilador automático) que genera un “reseteo” del sistema.

6.5.- Potencial de acción

El potencial de accion cardiaco se divide en cinco fases: x “Despolarizacion o ascendente rapida (fase 0)” x “Repolarizacion parcial precoz (fase 1)” x “Meseta (fase 2)” x “Repolarizacion (fase 3)” x “Estado de reposo de la polarizacion (fase 4)” Las principales diferencias observadas en estos dos tipos de respuestas son las siguientes: x Las celulas de respuesta lenta no presentan la fase de repolarizacion precoz (1). x El potencial de membrana en reposo de las celulas rapidas (4) es considerablemente mas negativo que el potencial de las celulas lentas. x La despolarizacion rapida (0) , la amplitud del potencial y el sobredisparo son mayores para las celulas de respuesta rapida. *El corazon no sufre de tetano, ya que no puede haber potenciales de accion escalonados (que se sumen). Se adieren a la ley del todo o nada.

6.6.- Potencial de accion de respuesta rapida

La fase de despolarizacion rapida (0) esta regulada por la entrada de Na+ a la celula, mediante unos canales de Na+ rapidos, generando la despolarizacion instantanea. La fase de repolarizacion precoz (1) va a estar generada por la apertura de canales de K+, permitiendo la salida breve de este ion. Cuando se esta terminando la fase de repolarizacion precoz, existen canales de Ca2+ voltajedependientes que se activan, permitiendo la entrada de Ca2+ dentro de la celula. Este flujo de Ca2+ forma un pseudoequilibrio con la entrada de K+ a la celula, que producen la fase de meseta (2). Posteriormente, en el proceso de repolarizacion final (3), se inicia al finalizar la fase 2, cuando la salida de K+ de la celula supera la entrada de Ca2+, donde tres corrientes de salida de K+ contribuyen a esta etapa. Finalmente, se produce un estado de reposo de polarizacion (4), donde la bomba ATPasa Na+/K+ permite que no haya una despolarizacion continua, regulando la entrada rapida y lenta de Na+ a la celula. Existen medicamentos y toxinas que modifican este potencial de accion, por ejemplo, la “tetrodotoxina” (veneno del pez globo) es la responsable de generar la inhibicion de los canales de Na+ rapidos (0), es decir, no se despolariza la musculatura cardiaca, y el corazon se paraliza. Las “4-aminopiridinas” inhiben la fase de repolarizacion precoz (1). Este potencial de accion es altamente dependiente de la concentracion de K+ extracelular.

La celula esta en un periodo refractario eficaz o absoluto cuando los canales de Na+ se encuentran inactivados, no pueden reabrirse y no es posible generar otro potencial de accion. Cuando la celula se repolariza, estos canales inactivados empiezan a cambiar su estado, generando un periodo refractario relativo, donde es posible generar otro potencial de accion, pero solo si se despolariza la membrana con un valor superior al inicial.

6.7.- Mediadores en la contracción cardiaca La rama del sistema nervioso periférico que induce un aumento en la capacidad contráctil del corazón es el “simpático”, el cual secreta “catecolaminas”. Cuando la catecolamina toma contacto con su receptor, genera una cascada de señalizaciones que van a dar varios efectos. Uno de ellos es la apertura de canales de Ca2+ en el sarcolema, para que el Ca2+ ingrese. Otra de ellas es la de generar la salida de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmico, lo que en general produce un aumento del Ca2+ intracelular, produciéndose la contracción. Después que se produce la contracción viene la relajación del musculo, donde el Ca2+ se guarda por una ATPasa de Ca2+ en el retículo sarcoplasmico para disminuir los niveles en el citoplasma, o bien, sale de la célula por una bomba de Ca2+/Na+ que se encuentra en la membrana plasmática (sarcolema). El Na+ circundante sale de la célula por la bomba ATPasa Na+/K+. Los medicamentos asociados al tratamiento de la insuficiencia cardiaca (el corazón no es capaz de bombear sangre, y por ende, no irrigar los tejidos) son los “glucósidos cardiacos”, que inhiben la bomba Na+/K+ presente en la membrana plasmática de las células contráctiles cardiacas. *¿Cómo aumento el número de contracciones cardiacas? Cuando se aumenta en número de contracciones realizadas por el corazón, obviamente se aumentara la frecuencia cardiaca. Cuando esto sucede, se tiende a aumentar la conductancia de K+ dentro del miocito, lo que provocaría una disminución de la fase de meseta (2).

6.8.- Potencial de acción de respuesta lenta Las células marcapaso van a tener varios elementos extraños en el potencial de acción lento. En este potencial se encuentra una nueva etapa, la “fase prepotencial”; también está la fase de despolarización, la de repolarización y con la consecuente hiperpolarizacion. Cada uno de estos pasos está dado por lo movimiento de iones. La fase de prepotencial se caracteriza por la entrada de Na+. Comúnmente los canales de Na+ son activados por una despolarización, pero en la fase de prepotencial, los canales de Na+ se activan con una hiperpolarización; de ahí el nombre de “canales funny”. Estos canales son lentos. La despolarización se da por la entrada de Ca 2+, y la repolarización por la inactivación de estos canales de Ca2+ y la salida de K+ por sus respectivos canales. La hiperpolarización vuelve a activar los canales funny de Na+ lentos y comienza a despolarizarse nuevamente. Algunas diferencias con el potencial de acción rápido, es que en el potencial de acción de respuesta lenta la pendiente de la fase ascendente es mucho menor, no se reconoce la fase de repolarización precoz, y la meseta es más corta y menos plana (casi inidentificable). Además, el paso de la meseta a la fase de repolarización final es menos definido. Para regular la cantidad de potenciales de acción que se generan, primero se debe generar la estimulación del “sistema nervioso parasimpático” con “acetilcolina”. Este sistema permite disminuir la frecuencia cardiaca, en donde la acetilcolina induce la apertura de canales de K+, y por ende, se disminuye la pendiente del prepotencial. Contrariamente, la acción del “sistema nervioso simpático” con “adrenalina”, permite que se abran los canales de Ca2+ para que este ion entre a la célula y se aumente la pendiente del prepotencial.

6.9.- El electrocardiograma y su correlación con la contracción cardiaca

El “electrocardiograma (ECG)” es un examen que permite registrar la actividad eléctrica del corazón mediante ondas. En el ciclo cardiaco, si se quiere generar un ciclo normal, se tiene que partir con el llenado de las aurículas y su posterior despolarización. Por lo tanto, la primera onda que se observa en el ECG, hace referencia a la despolarización de las aurículas (“P”). Posteriormente, se presenta un segmento o un intervalo que va desde la onda P a la onda R (“PR”) el cual representa un proceso contráctil, la contracción de las aurículas. Se generó el ciclo de contracción, se están relajando las aurículas, y por lo tanto está ocurriendo una repolarización de ellas, que queda graficado en el segmento “QRS” del ECG. Cuando se están repolarizando las aurículas, inmediatamente se genera la despolarización de los ventrículos. Luego viene la contracción ventricular que se da por el intervalo “ST” del ECG. La onda “T” representa la repolarización ventricular. Terminada ya la repolarización de los ventrículos, se presenta el intervalo “TP” o más conocido como “intervalo de inactividad cardiaca” que representa el reposo del corazón hasta que comience un nuevo ciclo, y se despolaricen nuevamente las aurículas. El ECG, aparte de entregar la información antes nombrada, puede darnos a conocer la frecuencia cardiaca del individuo. Esta se puede obtener calculando la distancia del intervalo “RR” en un determinado tiempo. Por ejemplo, si tengo 0,5 segundos entre el segmento RR en un ciclo, ¿cuál será la frecuencia cardiaca? Este cálculo se realiza mediante una “regla de tres simples”, que se detallara a continuación:



60  1  120/ 0,5

Al analizar un ECG se pueden identificar una serie de patologías. En la “taquicardia” (incremento de la frecuencia cardiaca) se puede ver que el segmento TP disminuye, y si hay una “bradicardia” (disminución de la frecuencia cardiaca) el intervalo TP aumenta.

6.10.- Relación presión-volumen del ventrículo izquierdo

Si se quiere comenzar el ciclo del ventrículo izquierdo, debe ocurrir la apertura de la válvula mitral o bicúspide (“A”) y dar paso al llenado de sangre del ventrículo izquierdo. Este periodo, llamado “fase de llenado (AB)” (sístole auricular), es donde hay un pequeño aumento de presión y un amplio volumen de sangre. La parte final del periodo de llenado, presenta una pequeña muesca que se debe al hecho de que se cierra la válvula mitral, o sea, hay un pequeño aumento de la presión debido a la acumulación de sangre en ese sector, ocasionado por el cierre repentino y rápido de la válvula bicúspide. El volumen de llenado se conoce como “volumen telediastólico” (final de la diástole), el cual es el volumen máximo con que se llena el ventrículo. Se cierra la válvula mitral (“B”), y se produce la contracción del ventrículo por las señales eléctricas que llegaron a él. En este punto, comienza a aumentar la presión interna del ventrículo sin modificar su volumen, la cual se conoce como la “fase de contracción isovolumétrica (BC)”, la cual llega a un punto donde la válvula aortica va a ceder a la presión interna del ventrículo y se va a abrir (“C”), permitiendo la eyección rápida de sangre. Este periodo se conoce como “fase de

eyección rápida (inicio de CD)”, pero a medida que se va vaciando el ventrículo, su presión va disminuyendo paulatinamente, y por ende, la presión de la sangre que se ejerce sobre la arteria aorta (que a su vez se opone a esta eyección de sangre) va de mayor a menor. Esta presión ejercida sobre la arteria aorta no es permanente, y comienza su disminución en un periodo llamado “fase de eyección lenta (termino de CD)”. Como la presión ahora va en sentido contrario, la válvula aortica se cierra (“D”) y se termina la fase de eyección (rápida y lenta). Una vez cerrada esta válvula va a quedar un volumen de sangre residual en el ventrículo izquierdo, el cual se conoce como “volumen telesistólico” (final de la sístole). Ahora, se genera la “fase de relajación isovolumétrica”, para dar por finalizado el ciclo.

6.11.- Ciclo cardiaco completo

*“Diástasis”: Llenado ventricular lento. *“Fonocardiograma”: Es el examen que estudia principalmente los tonos cardiacos.

6.12.- Bomba cardiaca La fuerza con la cual el ventrículo genera su contracción, y por ende, cuanta sangre puede eyectar de este lugar, va a depender de un factor importante que se relaciona con el volumen de sangre con que se llena el ventrículo. Aquí hacemos mención a la “ley de Frank-Starling”, la cual nos dice que cuanto más se llene el ventrículo, mayor será la contracción de este, y por lo tanto mayor la eyección de sangre. Específicamente, cuando se llena el ventrículo, los sarcómeros se comienzan a estirar y más contracciones pueden ocurrir (puentes cruzados). Pero si se llena demasiado el ventrículo, no se puede generar el puente cruzado, y por lo tanto no hay contracción. Aquí se acuña un término conocido como “precarga”, la cual es la cantidad de sangre con que se llena el ventrículo, y está relacionada con la ley de FrankStarling. Mientras más sangre llegue a ese ventrículo, mayor el volumen de eyección. El proceso que atribuye al volumen de eyección expulsivo se conocerá como “carga” (término usado por mi docente). La precarga favorece el proceso de eyección o carga, o sea, si se aumenta este factor, se puede liberar mayor cantidad de sangre, y así irrigar de mejor manera los diversos tejidos y órganos. El “gasto cardiaco” es cuanta sangre se está eyectando por el ventrículo (derecho o izquierdo) por unidad de tiempo (mL/minuto). Esto depende del volumen de eyección, y como este volumen depende de la precarga, entonces, si se llegara a aumentar su valor, se aumentaría el volumen de expulsión (carga), y por ende el gasto cardiaco. Y viceversa.

La “poscarga” se opone al proceso de eyección. Es la presión que ejerce la sangre, que ya está en la arteria aorta, y que se opone a que el ventrículo izquierdo pueda eyectar su contenido. Cuando aumenta la poscarga, el volumen de eyección disminuye, y por ende, el gasto cardiaco disminuye. De esta manera, el gasto cardiaco induce otro concepto conocido (“presión arterial”), el cual hace referencia a que si disminuye el gasto cardiaco, también disminuye la presión arterial y viceversa.

6.13.- Cambio de la contractilidad Si se aumenta la contractilidad, el ventrículo se está contrayendo con más fuerza, por ende, el volumen telesistólico disminuye. También, la presión aumenta levemente; pero el cambio fundamental es en el volumen de eyección, que aumenta considerablemente. Por lo tanto, como se está eyectando más sangre, el volumen telesistólico disminuye, como nombra...