Rumiantes 1. Fiebre aftosa 6-8 octubre PDF

Preview

Summary

Download Rumiantes 1. Fiebre aftosa 6-8 octubre PDF

Description

RUMIANTES Fiebre aftosa, glosopeda o Foot-and-mouth disease (FMD) Introducción: Es la enfermedad más contagiosa de los mamíferos y una de las mayores barreras sanitarias al comercio mundial. Es una enfermedad transfronteriza, es decir, es una enfermedad que se extiende con facilidad entre países saltando las barreras físicas y burocráticas. Se sacrificaron más de 6,5 millones de animales porque en Europa estamos libres de fiebre aftosa, la hemos erradicado. La fiebre aftosa es endémica en varias partes de Asia y en gran parte de África y Oriente Medio. En Sudamérica, la mayoría de los países han aplicado la zonificación (erradicación por partes) y son reconocidos libres de fiebre aftosa con o sin vacunación, y la enfermedad sigue siendo endémica en pocos países o regiones dentro de ciertos países. Australia, Nueva Zelanda e Indonesia, Centroamérica y Norteamérica, y Europa occidental están actualmente libres de fiebre aftosa sin vacunación. Sin embargo, la enfermedad puede ocurrir esporádicamente en áreas típicamente libres por introducción de animales o productos infectados (lo que pasó en Inglaterra en 2002). Fracastoro fue el primero que describió la fiebre aftosa en 1546, describió una epidemia que asoló Europa. A partir del siglo XVI la fiebre aftosa ocasionó epidemias en Europa durante 400 años. Durante el siglo XX aparecieron epidemias cada 5 ó 10 años hasta que se creó la Comisión Europea para la lucha contra la fiebre aftosa en 1954. La fiebre aftosa fue la primera descripción de una enfermedad vírica, descrita por Loëffler y Frosch en 1897-98.

Definición: Enfermedad vírica de los ungulados (rumiantes y cerdos), altamente contagiosa y caracterizada por fiebre elevada y la aparición de vesículas o aftas en los epitelios de la boca y las pezuñas y ubre. Los animales dejan de alimentarse, caminar, amantar y ordeñarse; por lo que hay una disminución drástica de la producción de leche y carne. Hay una recuperación en 10-15 días (es la evolución natural).

Etiología:  Familia Picornaviridae  Género Aphtovirus  Virus de la fiebre aftosa.  7 serotipos (VP1) y 65 subtipos:  A, O, C (Europa).  SAT1, SAT2, SAT3 (Sudáfrica).  Asia 1. No hay inmunidad cruzada entre serotipos distintos.

 Gran variabilidad:  Variaciones en el genoma pueden dar variaciones antigénicas.  El virus muta con facilidad y puede mutar incluso dentro de la misma epidemia, por lo que la vacuna inicial puede dejar de ser efectiva.  Temperatura: preservado por refrigeración y congelación, y progresivamente inactivado por temperatura elevada a 50ºC (son muy resistentes a temperatura bajas).  pH: inactivado a pH menor de 6 o mayor de 9.  Desinfectantes: inactivado por hidróxido de sodio (2%), carbonato de sodio (4%) y ácido cítrico (0’2%). Resistente a los yodóforos, a los compuestos cuaternarios de amonio, hipoclorito y fenol. Especialmente en presencia de materia orgánica.  Supervivencia: sobrevive en leche, productos lácteos, ganglios linfáticos y en la médula ósea con pH neutro; pero se destruye en loa músculos a pH menor de 6, es decir, después del rigor mortis. Puede persistir en el forraje contaminado y en el medio ambiente hasta un mes, según la temperatura y el pH.  Persistencia en canales y ambiente a pH neutro y baja temperatura.

Epidemiología: 1. 2. 3. 4. 5.

Elevada morbilidad y baja mortalidad. Gran número de especies susceptibles. Portadores inaparentes. Alta contagiosidad y capacidad de transmisión. Gran distribución geográfica mundial.

1. Elevada morbilidad y baja mortalidad: -

Morbilidad del 60-100%. Mortalidad baja, pero elevada en jóvenes.

2. Gran número de especies susceptibles: afecta a ungulados domésticos y salvajes: -

Bóvidos (bovinos, cebúes, búfalos domésticos, yaks). Óvidos y cápridos. Suidos. Todos los rumiantes salvajes. Los camélidos (camellos, dromedarios, llamas) pero tienen menor susceptibilidad.

Todas estas especies tienen diferente susceptibilidad: los bóvidos más que los suidos. Además el virus puede tener diferente afinidad por una especie en un brote determinado.

3. Existencia de portadores inaparentes: son los rumiantes domésticos y salvajes constituidos por: - Animales que se recuperan de la enfermedad. - Animales vacunados e infectados de forma subclínica. El virus queda acantonado en la orofaringe y se excreta en condiciones de estrés. El tiempo de excreción del virus en mucho mayor en rumiantes (meses-años) que en suidos (apenas 1 mes), por lo que los suidos no se consideran portadores. Los cerdos se consideran un hospedador amplificador porque elimina elevadas dosis de partículas víricas cuando está

infectado (108 dosis por aerosol al día). Son una fuente de contagio muy importante para el resto de las especies. Los ovinos y caprinos son hospedadores de mantenimiento porque tienen una clínica menos evidente. De esta forma la enfermedad puede pasar desapercibida un tiempo y puede saltar a otras especies. El ganado bovino es el hospedador indicador porque sufre la enfermedad clínica más severa y más evidente. ESPECIE Porcino Caprino Ovino Bovino

TIEMPO MÁXIMO DE EXCRECIÓN 1 mes 4 meses 9 meses 3 años

HOSPEDADOR

PORTADOR

Amplificador

No

Mantenimiento

Sí

Indicador

Si

4. Elevada contagiosidad y capacidad de transmisión: -

Fuentes de infección: 

Todos los animales infectados y sus productos porque el virus se elimina en:  Mucus vaginal.  Aerosoles.  Abortos.  Saliva.  Embriones.  Moco nasal.  Semen.  Aire espirado.  Leche.  Heces.  Ruptura de aftas orales y podales.  Orina.

 

Piras de incineración. Fosas de purines.

-

Vías de transmisión:  Aerosoles respiratorios: pueden transmitirse el virus:  A distancia cercana: de animal a animal.  A larga distancia: según el viento.  Contacto directo con animales infectados.  Vectores mecánicos:  Otros animales de la granja.  Pienso, forraje, bebederos, cama.  Ropa, vehículos, calzado, utensilios en general.  Productos alimenticios:  Carne refrigerada o congelada sin rigor mortis.  Carne no deshuesada.  Leche.  Productos animales:  Semen.  Embriones.

-

Transmisión al hombre:  Poco frecuente, desarrolla signos moderados.

 

Tipos O, C y A infrecuentemente. Actúa como transmisor a los animales:  Portador de virus en el tracto respiratorio durante 1-2 días.  Calzado, ropa, vehículos contaminados.

5. Gran distribución geográfica mundial. Países libres de fiebre aftosa con o sin vacunación: en general los países de Europa occidental (incluyendo España), de América del Norte y Central, Australia y Nueva Zelanda, Chile en América del Sur, Japón en Asia.

La fiebre aftosa es endémica en partes de Asia, África, el Oriente Medio y América del Sur (focos esporádicos en zonas libres de la enfermedad) y en general se practica una política de vacunación. En estos países la OIE puede reconocer zonas libres de fiebre aftosa sin vacunación si cumplen los requisitos necesarios. España es un país libre sin vacunación de fiebre aftosa desde 1980. El último brote fue en 1986. Brotes en Europa: el último en Reino Unido en 2002. 2030 focos de fiebre aftosa, 6,5 millones de rumiantes sacrificados. Exportaron la enfermedad a muchos países: Países Bajos (285.000), Francia (63.000) e Irlanda (53.000). Esto supuso grandes pérdidas económicas, sociales, etc. Basamos la erradicación en la eliminación de animales infectados, así como de aquellos que han estado en contacto con ellos. No podemos vacunar porque los países tratan de mantener su estatus de “libre de fiebre aftosa sin vacunación.” Se propuso vacunar un anillo de animales alrededor de las explotaciones afectadas. Cambió la política de tratamiento ante la fiebre aftosa en toda Europa, por este brote.

Patogenia: o o o o

Incubación de 2 a 14 días. Virus epiteliotropo. El virus entra por inhalación o ingestión y se multiplica en orofaringe. A partir de aquí se produce una viremia, y el virus se extiende por todo el organismo replicándose en ganglios linfáticos y glándulas, así como cavidad oral, nasal, pezuñas, músculo cardiaco y esquelético (sitios de predilección).

 

 o

La replicación en ganglios y glándulas hace que el virus esté presente en todas las secreciones. La replicación en cavidad oral, nasal y pezuñas provoca fiebre y aparición de aftas. Esto a su vez causa hipersalivación y descarga nasal (cavidad oral y nasal) y cojeras por el dolor (pezuñas). La replicación en músculo cardiaco o esquelético produce muerte súbita en terneros (corazón atigrado).

Evolución:  Ruptura de vesículas, que dará lugar a: - Fin de la fiebre. - Fin de la viremia. - Inicio de la producción de anticuerpos.  Descenso del título de virus en fluidos y tejidos.  Cicatrización de las lesiones.  Desaparición del virus en los tejidos, pero persiste en orofaringe.

Síntomas y lesiones: BOVINO:         

Fiebre alta 40-41ºC, depresión, anorexia. Formación de aftas: hocico y boca, pezuñas, mama. Sialorrea intensa. Ruidos y masticación cuidadosa. Dificultad para comer. Pérdida de peso. Cese de la producción de leche. Cojera y tendencia al decúbito. Dejan de mamar.

 Puede producirse también: o Abortos en hembras gestantes. o Muertes súbitas en terneros.

PORCINO:  Fiebre elevada, anorexia y depresión.  Aftas en pezuñas (más frecuentes que en hocico): o Cojera. o Tendencia al decúbito.  Lesiones en el hocico.  Recuperación en 1-2 semanas.

OVINOS Y CAPRINOS:  Más leve que en bovinos.  Aftas en boca y pezuñas (cojeras).  Las aftas son difíciles de detectar en estos animales.

Secuelas:     

Infecciones crónicas secundarias. Deformación de las patas con cojera permanente. Mastitis crónica y bajo rendimiento lechero. Debilidad por las lesiones cardiacas: menor ganancia de peso. Pérdida de control térmico (jadeo).

Diagnóstico diferencial: Indistinguible de otras enfermedades vesiculares, especialmente en cerdo.  Clínicamente indiferenciable de: o Estomatitis vesicular. o Enfermedad vesicular del cerdo. o Exantema vesicular del cerdo.  Lesiones: o Vesículas. o Corazón atigrado. 

Todas las enfermedades vesiculares producen fiebre y vesículas que progresan a erosiones en boca, morro, nariz, pezones y pezuñas.

FIEBRE AFTOSA

BOVINOS

SUIDOS

OVINO Y CAPRINO

ÉQUIDOS

Lesiones en boca y pezuñas. Salivación, cojeras, abortos, muerte en animales jóvenes. Indicadores de la enfermedad. Lesiones severas en las pezuñas, vesículas en morro, lesiones menos severas en boca. Hospedador amplificador Signos moderados. Hospedador de mantenimiento.

No afectados

Lista OIE

ESTOMATITIS VESICULAR

ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

Vesículas en cavidad oral, glándula mamaria, bandas coronarias y espacio interdigital

No afectados

No afectados

Igual que en bóvidos

Cojera, salivación, signos neurológicos, más severa en los jóvenes.

Lesiones más profundas con formación de tejido de granulación en el pie.

Raramente muestran signos Más severo, con bandas de vesículas orales y en la corona. Babeo, cojera. Se rascan el morro en objetos Lista OIE

No afectados

No afectados

No afectados

No afectados

Lista OIE

EEUU

Diagnóstico etiológico: en laboratorios de alta seguridad: 

Identificación del virus: o Detección del virus:  ELISA (Ag de los serotipos).  Fijación del complemento (sustituido por la anterior).  PCR: (ARN). o Aislamiento:  Cultivos primarios (tiroides bovino).  Líneas celulares.  Inoculación en ratones.



Pruebas serológicas: o Neutralización viral:  Específica de serotipo  Prueba de referencia.  Bioseguridad. o ELISAs: distingue animales infectados de vacunados. Detectan Ac frente a proteínas no estructurales (NSP), por lo que distinguen animales vacunados de infectados: 



o 

Un animal infectado, vacunado o no, tiene Ac frente a proteínas estructurales y no estructurales. Un animal vacunado sólo tiene Ac frente a proteínas estructurales.

ELISAs específicos de serotipo: detectan proteínas estructurales.

Muestras: o Tejido de vesículas intactas. o Liquido esofaríngeo. o Suero.

Control y prevención: 

Lucha contra la fiebre aftosa en Europa: o o

o o o

1953 Comisión Europea para la lucha contra la fiebre aftosa (FAO). 1957 Plan de erradicación de la Comisión. Se basa en:  Vacunación masiva.  Técnicas de identificación del virus de los brotes: el virus puede mutar en medio de la epidemia, perdiendo efectividad la vacuna que antes funcionaba en el mismo brote. Años 60: se obtuvieron vacunas industriales (porque ya disponíamos de cultivos celulares). Años 70: medidas sanitarias. 1991: prohibición de la vacunación y erradicación por sacrificio. Esto es porque la vacunación nos sirve para disminuir la expansión del virus, pero no protege

de la infección, el animal es menos susceptible, pero puede infectarse, convertirse en portador sin presentar clínica y expandir el virus.



Política europea: o

o



Medidas de erradicación “stamping out”: o o o o o



Vacunación de urgencia como medida de primera línea. Consideración de los animales salvajes como reservorios.

Criterios: o



Sacrificio de todos los animales infectados y aquellos que han estado en contacto con ellos. Limpieza y desinfección. Control de movimientos y vigilancia epidemiológica. Vacunación de urgencia. Los animales infectados pueden convertirse en portadores sin síntomas, incluso los vacunados.

Nueva política europea de lucha contra la fiebre aftosa: se basa en: o o



Mantenimiento del estatus de zona libre:  Control de la importación de animales y sus productos.  Vigilancia del movimiento de animales en las fronteras. Prohibición de la vacunación profiláctica. Se puede vacunar pero solo en emergencias, para evitar que se expanda el brote.

Técnicas de diagnóstico que permiten distinguir animales infectados y animales vacunados (así esta vacuna podemos usarla en situaciones de emergencia).

Vacunación protectora: los criterios que se usan para mantener la vacunación profiláctica son: o Densidad ganadera, movimientos, probabilidad de propagación aérea del virus, capacidad del estado para eliminar los animales infectados (el virus se puede diseminar incluso en animales incinerados).



Vacunación de supresión: o o



Garantizar la mínima difusión del virus durante el sacrificio sistemático e inmediato. Crear una zona “inmune” alrededor del foco que evita que se extienda la infección.

Vacuna inactivada: se usa esta vacuna que da lugar a una inmunidad que dura 6 meses, pero depende de la cepa de la vacuna y de la cepa del foco.

Es una enfermedad que se encuentra en la lista de la OIE....