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seminario fisiologia unab ...

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SEMINARIO 2

B)

C) Al periodo refractario absoluto y relativo d) La intensidad del estímulo tiene que ser superior a la intensidad umbral en reposo E) La velocidad de conducción depende de distintos factores: Resistencia de la membrana, Capacitancia de la membrana, Mielinización, Velocidad de conducción: de 0,25 m/s (fibras no mielinizadas) 100 m/s (fibras mielinizadas) f) “Esclerosis Múltiple es una enfermedad del Sistema Nervioso caracterizada por la pérdida de mielina. La mielina es la sustancia grasa que recubre al nervio actuando como “aislante” del mismo, permitiendo que la velocidad de conducción del impulso nervioso se realice a una velocidad adecuada. La pérdida de mielina lleva aparejada disminución de la velocidad de conducción del impulso nervioso o bien conducción por vías no convencionales En sus primeros estadios, la desmielinización origina una reorganización y reducción de la densidad de los canales de Na+ internodales, que inhibe la propagación del impulso nervioso, si afecta a

largos segmentos del axon por encima del umbral de transmisión. Si la conducción se produce se hará a una velocidad muy reducida. 3-)

6) Algunos transportadores ubicados en los terminales nerviosos cumplen un papel central en el proceso del término de la acción del neurotransmisor. Este es un proceso fundamental en la neurotransmisión química ya que exceso de neurotransmisor en el espacio sináptico llevaría al bloqueo de la sinapsis. Estos transportadores de los terminales nerviosos son capaces de secuestrar rápidamente al neurotransmisor liberado, reincorporándolo en el terminal nervioso. Algunos transportadores pueden funcionar, sin embargo, como transportadores reversos, es decir, sacan neurotransmisores desde el terminal. Tal tipo de liberación se ha descrito para el glutamato y para el GABA en células de la retina. En la región de la placa se insertan en la lámina basal una variedad de proteínas que son liberadas desde el terminal nervioso y de la fibra muscular. Una de esas proteína es una enzima de gran importancia funcional, la acetilcolinesterasa, una de cuyas funciones es destruir a la acetil-colina liberada, provocando así el término de la acción del neurotransmisor. 7) Canales iónicos activados por ligando: (receptores ionotrópicos) estas proteínas receptoras son canales iónicos que atraviesan la membrana y que se abren como respuesta directa a la unión del ligando.Ej: neurotransmisores glutamato, glicina , GABA y receptores nicotínicos acetilcolina Receptores metabotrópicos: estos receptores no son canales iónicos en sí mismos. La unión del neurotransmisor desencadena una vía de señalización que puede abrir o cerrar canales indirectamente (o tener algún otro efecto totalmente diferente). Ej.: La clase muscarínica de

receptores de acetilcolina, la mayoría de los receptores de aminas biogénicas, y todos los receptores de neuropéptidos, son receptores metabotrópicos.

8) El glutamato es el principal transmisor excitatorio en el sistema nervioso central. Es el principal mediador de la información sensorial, motora, cognitiva, emocional e interviene en la formación de memorias y en su recuperación, estando presente en el 80-90% de sinapsis del cerebro. Por si es poco mérito todo esto, también interviene en la neuroplasticidad, los procesos de aprendizaje y es el precursor del GABA –el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC–. Receptores : Receptor de NMDA, Receptor de AMPA ,Receptor de Kainado. Ionotrópicos 9) El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro vertebrado adulto. El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan. Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia. También se ha constatado que las neuronas jóvenes son más excitables que las antiguas, y esto es debido a la función que ejerce el GABA sobre las primeras. El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la ansiedad, entre otras funciones corticales. Existen distintos fármacos que aumentan los niveles de GABA en el cerebro y se utilizan para tratar la epilepsia, la enfermedad de Huntington o para calmar la ansiedad (por ejemplo, las benzodiazepinas). Los receptores GABA Los receptores GABA probablemente son los más numerosos en el sistema nervioso de los mamíferos. Se estima que están presentes en al menos un 30-40% de las células nerviosas del cerebro de los humanos. Existen tres tipos de receptores para el GABA: GABA-A, GABA-B y GABA-C. Este último es considerado un subtipo del receptor GABA-A, y también recibe el nombre de GABA-A rho. 10) curare : Curare es un término genérico para los venenos de flechas de América del Sur, por lo general extraídos de la planta toxifera strychnos o Chondrodendron tomentosum. También conocido como tubocurarina, el curare funciona como un agente de bloqueo neuromuscular o relajante muscular. bloquear la transmisión de los impulsos nerviosos. Curare compite con la acetilcolina, o Ach, por los receptores en las células musculares. La acetilcolina es un mensajero químico que normalmente transmite impulsos nerviosos y activa los receptores musculares. -Al competir por el sitio de unión con los neurotransmisores curare juega un papel de inhibición competitiva con los neurotransmisores , en consiguientes aunque siga habiendo un potencial de

acción que libere neurotransmisores , no se producirá respuesta ya que los sitios de unión están siendo ocupados Neostigmina: La neostigmina es un parasimpaticomimético, específicamente un inhibidor reversible de la enzima colinesterasa. Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la neostigmina actúa como un agonista indirecto tanto de receptores muscarínicos como nicotínicos. La neostigmina se une reversiblemente al sitio aniónico de la colinesterasa. El fármaco bloquea el sitio activo destinado para la acetilcolinesterasa, de modo que la enzima pierde su capacidad de deshacerse de las moléculas de acetilcolina antes de que lleguen a los receptores que se encuentran en la membrana postsináptica. Esto permite que se alcance el umbral que dispara un nuevo impulso nervioso a la neurona distal. En pacientes con pocos receptores de la acetilcolina, como es caso en la miastenia gravis, al bloquear la acción de la acetilcolinesterasa se permite que la acetilcolina tenga oportunidad de unirse a sus receptores e impulsar una contracción muscular. 11) caso clínico Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa «debilidad muscular grave». Empieza con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo. La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos -como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar)-, a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, por fortuna, más tardíamente. Fisiologia En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria. Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son tres: -Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores. -Bloqueo del sitio activo del receptor.

-Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.

Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el tratamiento inmunosupresor constituye una diana terapéutica. Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica). Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación decreciente en el electromiograma. En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunitarias características de una hiperplasia linfoide, una condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los ganglios linfáticos durante una respuesta inmunitaria activa. Un 10% de los pacientes que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas. Los timomas generalmente son benignos, pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células mioides (similares a miocitos), que también pueden actuar como productoras del autoantígeno, y generar una reacción autoinmune contra el timo. No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la miastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscular. Sin embargo, sí se ha demostrado que el 65% de los pacientes miasténicos tienen un timo anómalo, y el 35% lo tienen hiperplásico.

A) Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T (inmunoglobulina g), el antígeno atacado serian receptores de acetilcolina B) En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular C) Efecto piridostigmina: : La piridostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina para su sitio de unión en la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina, piridostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético (receptor nicotínico) y el tracto GI (receptor muscarínico). La piridostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (causando miosis) si se aplica directamente. D) Toxina botulínica ,curare byh...