Tema 9. Anestesia local. Fármacos bloqueantes neuromusculares PDF

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Tema 9. Anestesia local. Fármacos bloqueantes neuromusculares BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Placa motriz   

Terminación nerviosa presináptica: tiene todo lo necesario para sintetizar y almacenar el neurotransmisor (Acetilcolina) Espacio sináptico: tiene la acetilcolinesterasa Fibra muscular: tiene invaginaciones donde están los receptores nicotínicos colinérgicos.

Para un estímulo se abren los canales de Ca, aumenta su concentración y hace que se libere la acetilcolina. Ésta se une con los receptores abriendo los canales de Na/K que produce una despolarización, que si es lo suficientemente intensa se genera el potencial de la placa motriz. FARMACOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR 1. Fármacos facilitadores Aumentan la liberación de Acetilcolina o inhiben su metabolismo 2. Fármacos inhibidores  Interfieren en la síntesis del neurotransmisor: Hemicolinio, Trietilcolina  Inhiben la liberación de acetilcolina I: Botox o toxina botulínica  Interfieren con los receptores N postsinápticos: bloqueantes neuromusculares.  Desacoplamiento excitador vs contracción: Dantroleno ANTECEDENTES El curare la utilizaban los indios para cazar. Ahora están clasificados según sus mecanismos de acción. Bloqueantes no despolarizantes No genera la despolarización debida a que se une al receptor, bloqueándolo. Es un bloqueo competitivo (si hay más acetilcolina esta gana) y reversible (solo hay que aumentar la concentración de acetilcolina). También actúan en la presináptica disminuyendo la liberación de Ach, aunque es secundaria. Compuestos bencilisoquinolínicos -

Atracurio Cisatracurio

Compuestos aminoesteroides -

Rocuronio Vecuronio

Aminas cuaternarias -

Galamina (gallamina)

Los efectos farmacológicos son: 

Parálisis muscular motora. No todos los músculos se paralizan a la vez (la recuperación es a la inversa): 1. Extrínsecos, oculares y faciales 2. Extremidades, cuello y tronco 3. Intercostales y diafragma

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Bloqueo de los receptores nicotínicos ganglionares (taquicardia e hipotensión) Liberación histamina de los mastocitos (broncoespasmo, hipersecreción salivar/bronquial) Antagonismo de los receptores muscarínicos cardiacos (taquicardia e hipertensión)

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Las características farmacocinéticas son: 

La absorción es escasa en VO, pero buena en IM/IV.

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La distribución es limitada El metabolismo y la eliminación son variables.

Las reacciones adversas ocurren por una administración demasiado rápida y producen:      

Bloqueo ganglionar Liberación de histamina Acciones antimuscarínicas cardiovasculares El atracurio provoca un aumento de la histamina local en el lugar de la inyección El rocuronio produce broncoespasmos, hipotensión y taquicardia Una miopatía en un enfermo crítico genera una debilidad generalizada mantenida en el tiempo.

Las interacciones con otros fármacos son: 

Los anestésicos inhalatorios, los aminoglucósidos, los anestésicos locales, los antiarrítmicos y los antagonistas del calcio potencian el bloqueo neuromuscular.

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La recuperación se produce con los inhibidores de la acetilcolinesterasa y con sugammadex (rocuronio/Vecuronio)

Bloqueantes despolarizantes -

Decametonio Suxametonio (succinilcolina o succinildicolina)

Consiguen que los receptores se bloqueen por un estímulo repetitivo y muy intenso que hace caer la sensibilidad. Esta estimulación repetitiva provoca fasciculaciones que posteriormente dan lugar a la parálisis. Son agonistas, ya que se unen al receptor.

Los efectos son: 

Parálisis a nivel musculoesquelético con fasciculaciones (contracciones) localizadas sobre todo en el tórax y el abdomen; posteriormente se produce el bloqueo irreversible. Otros efectos son la movilización de potasio al exterior de la célula y la liberación de la histamina. También se produce un efecto en los ganglios vegetativos si las dosis son muy elevadas, estimulándolos o bloqueándolos, actuando sobre el simpático o el parasimpático

Las características farmacocinéticas son:     

Vía intravenosa por bolo o infusión continua Efecto máximo de 2 minutos Duración del efecto de 5 minutos Se metaboliza muy rápido por la butilcolinesterasa La succinilcolina es el fármaco más utilizado

Las reacciones adversas son:     

Fasciculaciones Dolores musculares Aumento de la presión intraocular Bradicardia Otras menos frecuentes pero más graves son: o Parálisis prolongadas por deficiencia de la butilcolinesterasa o Paro cardiaco por aumento de potasio o Hipertermia maligna, espasmo muscular y elevación de la temperatura muy alta. Esto se produce por la utilización de Halotano a la vez. Para impedir esto utilizamos el Dontroleno que impide la contracción o Shock anafiláctico

ANESTÉSICOS LOCALES Son fármacos que consigue que se pierda la sensibilidad de cualquier tipo de fibra nerviosa de manera localizada. El primero fue la cocaína, ya que al ser ingerida produce una anestesia en la lengua. Se dividen en dos grupos, según el tipo de enlace que tengan: ÉSTERES Cocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína Benzocaína

AMIDAS Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Levobupicaína Actúan disminuyendo los potenciales de acción de las fibras nerviosas, bloquean la entrada de sodio dependiente de voltaje cuando están inactivos, alargando el periodo refractario. Sus efectos son reversibles. Para que sea eficaz tiene que administrarse una dosis mínima.

Normalmente se asocian con vasoconstrictores que producen una mayor duración del efecto, al limitar el espacio, evitando que llegue sangre sistémica y que se produzcan reacciones adversas. Son más sensibles las neuronas de menor tamaño, amielínicas y cortas. Primero se pierde la sensibilidad al dolor y después la temperatura, el tacto, la propiocepción y la función sensitiva. Los efectos sobre el SNC son primero estimulantes y luego seguidos de una depresión. También tiene efectos sobre el sistema cardiovascular, producen taquicardia e hipotensión. Se utilizan sobre todo la vía parental (subcutánea, etc.), la absorción gastrointestinal es relativa por lo que no se utilizan. Estos fármacos atraviesan barreras aunque dependen de la liposolubilidad y de la pka, ya que son muy básicos por lo que los entornos ácidos los inactivan. El metabolismo depende de si son éster (esterasas plasmáticas y hepáticas) o amida (metabolismo hepático con N – desalquilación e hidrolisis). La eliminación es renal. Las reacciones adversas dependen de la toxicidad, de su concentración plasmática. Esto se produce por una inyección intravascular que depende de la dosis, el lugar de inyección, la rapidez, la adicción de vasoconstrictores y las propiedades físico – químicas. Las reacciones adversas principales se manifiestan en:    

SNC: entumecimiento orafaringeo, aturdimiento, verborrea, escalofríos, espasmos y convulsiones. Puede llegar al coma, el paro respiratorio y la muerte. Cardiovasculares: se disminuye la contractilidad, la excitabilidad y la conducción vasodilatadora. Producen hipotensión y bradicardia. Reacciones alérgicas: dérmicas, asmáticas y anafilácticas Puede producirse una metahemoglobinemia con la Prilocaína

Si pasa, hay que administrar una emulsión lipídica al 20% Las aplicaciones de los anestésicos locales son:     

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La más conocida es la de forma tópica que se aplica en la piel y mucosas mediante cremas y parches Infiltración subcutánea con la lidocaína y la mepivacaina Bloqueo de los nervios y troncos nerviosos específicos Anestesia regional intravenosa para torceduras y miembros distales Tratamiento coadyuvante del dolor, estos fármacos no están diseñados para actuar como analgésicos pero por su mecanismo de acción pueden ayudar a paliar determinados dolores Anestesia espinal que puede ser epidural e Intratecal, pudiendo combinarse con opioides, actúan sobre el SNC. Asociación con opioides en la anestesia espinal....