Tipos de Arritmias PDF

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Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento...

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Clase N°40 Medicina Interna: “Arritmias” En la presente clase no se discutirá el tratamiento específico de cada arritmia. Se hará alusión a: -

Fisiopatología de las arritmias. Lectura de electrocardiogramas compatibles.

Una arritmia corresponde a cualquier ritmo cardíaco que no sea sinusal. Sin embargo, la definición incluye a las variaciones fisiológicas, por lo que tener una arritmia no necesariamente es sinónimo de enfermedad. Las variables fisiológicas son: -

Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Arritmia sinusal o respiratoria.

La “arritmia respiratoria” es aquella arritmia fisiológica que se manifiesta por alteraciones del ritmo y frecuencia, que se relaciona íntimamente con el ritmo respiratorio. Es absolutamente normal; pueden verse aceleraciones y desaceleraciones de los QRS correlacionadas con el ritmo respiratorio. Para entender una arritmia y leer el ECG, se deben entender los mecanismos fisiopatológicos de las arritmias. Básicamente, existen dos familias de arritmias: -

Alteraciones en la generación del impulso. Alteraciones de la conducción del impulso.

Ambos subtipos de arritmias engloban variados tipos de arritmias, ya sean rápidas o lentas. 1) Alteración en la generación del impulso: En este punto, aparece el concepto de “postpotenciales”, que corresponden a oscilaciones del voltaje después de la fase 3 y 4 del potencial de acción. Éstas pueden desencadenar un nuevo potencial de acción, si es que alcanzan una magnitud suficiente para vencer el umbral de despolarización. Recordar que los períodos refractarios de la célula se correlacionan con el voltaje transmembrana de la célula estimulada. Un segundo potencial de acción puede ser desencadenado si es que hay una oscilación en el voltaje de manera precoz o tardía, con superación del umbral. Los potenciales tardíos se producen en la isquemia, intoxicación con digitálicos, IC avanzada, etc. Esto significa que, si un paciente cursa un IAM y luego de manejarlo adecuadamente presenta extrasístoles a causa del “lavado” de mediadores inflamatorios y tiene, además, la mala suerte de generar un estímulo en el momento exacto, puede desencadenarse una taquicardia ventricular y asistolias. Entonces, un paciente puede generar una taquicardia ventricular y fibrilar si es que una extrasístole genera un postpotencial tardío.

Además de los postpotenciales, la generación del impulso puede alterarse por el automatismo, el que puede estar aumentado, pero también disminuido. Lo más frecuente, es verificar un aumento del automatismo del nodo sinusal, o bien un aumento del automatismo en otros focos del miocardio. Esto puede verificarse cuando hay aumento de las catecolaminas (endógenas o exógenas). Las catecolaminas exógenas más típicas son las drogas vasoactivas (dobutamina), salbutamol o cualquier beta-agonista. Estas arritmias rápidas pueden desencadenar fibrilación auricular, flutter o taquicardias ventriculares. También pueden generarlas las diskalemias o cualquier trastorno electrolítico; hipoxia, isquemia o digitálicos. Se debe aprender a utilizar los digitálicos. La digoxina tuvo un gran auge en las décadas de 1980 y 1990, pero hoy está en desuso. Solo tiene indicaciones precisas. Inclusive, algunos estudios señalan que podría aumentar la mortalidad en la insuficiencia cardíaca. 2) Alteraciones de la conducción: En la conducción aparecen las macro-reentradas. Las reentradas corresponden a circuitos que pueden producirse en cualquier parte del corazón. Estos pueden ser largos o cortos, que hacen perpetuar un impulso. Utilizan las velocidades de conducción de las fibras involucradas, junto con sus períodos refractarios. El típico ejemplo de una macro-reentrada es el flutter auricular, el cual tiene un circuito que utiliza toda la aurícula derecha. Generalmente, en él participa el istmo cavo – tricuspídeo. El circuito que genera es tan grande que se hace evidente al ECG como “ondas en serrucho” que tienen una frecuencia de 300 ondas por minuto. Las micro-reentradas, por su parte, pueden generar arritmias rápidas con vías accesorias, en donde participan el nodo AV, o cicatrices de infarto. En consecuencia, las alteraciones en la conducción del impulso normalmente requieren la presencia de patologías estructurales cardíacas (como una cicatriz de infarto en pacientes jóvenes, o la fibrosis y calcificación en sujetos añosos, del sistema His - Purkinje). Hay tres grandes tipos de arritmias: -

Extrasístoles. Taquiarritmias (arritmias rápidas que pueden ser supraventriculares o infraventriculares). Bradiarritmias (todos los ritmos lentos).

Extrasístoles: En general, son benignas, a no ser que desencadenen otro tipo de arritmias. Extrasístole auricular: Existen las extrasístoles auriculares, las cuales pueden verificarse al ECG como un QRS angosto. En general, recordar que la despolarización normal de los ventrículos parte en el septum, para luego propagarse de manera simultánea a ambos ventrículos, lo que se refleja en el QRS. Un extrasístole corresponde a un impulso fuera de lugar que se anticipa al disparo sinusal. Si un impulso tiene QRS

angosto, ello es indicativo de que se condujo por la misma que todos los QRS generados por impulsos sinusales normales, y que generó, por tanto, una conducción hacia ventrículos completamente normal. En estricto rigor, las extrasístoles auriculares tienen una especie de onda P, pero que no se define como tal debido a que no nace en el nodo sinusal. Es una onda auricular precoz de morfología, amplitud y PR distintos a las de una onda P sinusal. La llegada del impulso extra sistólico demora un tiempo diferente al que le tomaría a un impulso sinusal. Extrasístole de la unión AV: son aquellas extrasístoles de QRS angosto que se presentan sin onda P. Como se produce en el NAV, el ventrículo se comienza a despolarizar de manera inmediata, despolarizando simultáneamente a la aurícula de forma retrógrada. Por lo tanto, la onda P queda enmascarada dentro del QRS. Sin embargo, muchas veces es posible ver la onda P retrógrada en DII, DIII y AVF. Extrasístoles ventriculares: se observan mucho en pacientes cardiópatas. Son extrasístoles de QRS ancho que pueden caer en cualquier punto del ECG. Incluso, hay extrasístoles ventriculares que no generan QRS, puesto que sorprenden al miocardio en período refractario absoluto o relativo (que no alcanzan el umbral). Son de QRS ancho, debido a que despolarizan primero un ventrículo, luego el septum y posteriormente el otro ventrículo. Dicho desfase se manifiesta en el QRS. Por supuesto, no se preceden de ninguna onda P. Dada su morfología errática, son fáciles de ver en el ECG. Taquiarritmias:

1) Taquiarritmias supraventriculares: Existen taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Las principales taquiarritmias supraventriculares son: -

Taquicardia sinusal. Taquicardia auricular de foco ectópico. Fibrilación auricular. Flutter auricular. Reentrada nodal. Reentrada por vía accesoria.

Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal siempre es secundaria a algún aspecto fisiológico (estrés, hipovolemia, hipotensión, ansiedad,

ejercicio, tirotoxicosis, etc.). En consecuencia, su tratamiento es tratar la causa de base. No se deben dar antiarrítmicos. Buscar siempre TEP si la taquicardia es persistente. El intervalo QT puede variar de manera fisiológica en la medida que cambia la frecuencia cardíaca. A mayor taquicardia, menor tamaño del QT, por lo que éste debe siempre ser corregido frente a una taquicardia sinusal. Taquicardia auricular: es similar a la anterior, pero en este caso, es un foco ectópico el que guía el automatismo del corazón. Se aprecia una onda P antes de cada QRS, pero ésta no es normal. Por lo tanto, si proviene de otro sitio, el PR también es diferente. Idealmente, se deben comparar con ECG antiguos, pero muchas veces no es necesario, ya que se logra graficar el ritmo sinusal y el foco ectópico simultáneamente. Existe una variante conocida como la taquicardia auricular multifocal (TAM), la cual se da en pacientes con enfermedades respiratorias (EPOC). Generalmente, en un paciente epótico hipoxémico que llega a urgencias, con un trastorno hidroelectrolítico y/o ácido base, verificar un pulso irregular es muy sugerente de TAM. Como su nombre lo dice, la TAM posee como desencadenante múltiples focos en la aurícula. Por lo tanto, habrá múltiples tipos de onda P y variados tipos de PR. El diagnóstico se hace al verificar tres o más tipos de onda P (y PR) distintos. El tratamiento consiste en tratar la causa desencadenante (mejorar la hipoxemia, disminuir el CO2, mejorar el trastorno ácido base e/o hidroelectrolítico, etc.). No dar antiarrítmicos, aunque en teoría se podrían utilizar e incluso cardiovertir si la arritmia genera compromiso hemodinámico. “En general, cualquier arritmia que genera un compromiso hemodinámico se puede (y debe) cardiovertir”.

Fibrilación auricular (FA): se verifica un “caos eléctrico auricular”, el que genera un ritmo irregular en todos los intervalos RR, sin onda P y con QRS angostos, puesto que todos los impulsos que logran pasar a ventrículos, le despolarizan de forma normal. A veces sucede que puede verse una especie de onda P antes de algunos QRS. Sin embargo, si ello no se ve de manera generalizada, probablemente se trate de un artefacto o ser una onda F más (de fibrilación). Las FA se hospitalizan, puesto que el paciente puede morir por causa trombo-embólica a causa de la arritmia. También, la FA puede descompensar una insuficiencia cardíaca (IC), considerando que la aurícula aporta al gasto cardíaco un 25% a un 30%, y es la coordinación entre aurículas y ventrículos la que genera los 5 litros/min de gasto cardíaco que una persona necesita, o más, pero al entrar en FA se pierda esa contracción auricular. En un paciente en IC, que tiene 2-3 litros por min de gasto cardíaco de base, frente a una FA pierde un 25-30% de lo que aporta la contracción auricular, lo cual es suficiente para descompensarlo. Frente a un escenario de menor gasto cardíaco, menor es el flujo que llega a las arterias coronarias, lo que lleva a angina e isquemia, clínica de un IAM tipo 2. Existen otras complicaciones, como la generación de otras arritmias, etc. El tratamiento consta de 3 pilares (más detallado en las guías clínicas). Se resume en el control del ritmo, el

control de la frecuencia y la anticoagulación. El control de ritmo hace referencia a la cardioversión a ritmo sinusal, ya sea con antiarrítmicos farmacológicos o cardioversión eléctrica. Lo otro a aclarar es la frecuencia, ya que si se está a una frecuencia de 180 lpm por ejemplo, va a requerir mayor llenado diastólico y para esto es necesario desacelerar al corazón, en frecuencias de entre 100-110 lpm (Antiguamente se recomendaba reducir frecuencia hasta 80 lpm). La anticoagulación se indica debido al riesgo de enfermedad trombo-embólica (ACV, isquemia mesentérica, isquemia de extremidades, etc.) por la generación de trombos en la aurícula.

Flutter Auricular: Es el mejor ejemplo de una macroreentrada. Se produce una onda de flutter que habitualmente oscila cerca de 300 lpm. Esta reentrada hace participar a la unión de la vena cava con la aurícula derecha, generando un circuito antihorario (Indicado en esquema). El circuito antihorario es el habitual en los flutter auriculares, que cuando así ocurre se denomina flutter típico, porque esta onda al pasar hacia arriba cerca del tabique interauricular, dibuja la onda del flutter negativa en DII, DIII y aVF, es por esto que las ondas de “serrucho” son más perceptibles en las derivadas de pared inferior. En el ECG (imagen inferior) se presenta un flutter auricular en una frecuencia de 60 lpm. Si se encuentra un ECG con frecuencias submúltiplos de 300, es imperante buscar el flutter auricular, ya que muchas veces no se ve claramente. Frecuencias de 150, 100, 75, 60, 50, 43, 37 indican submúltiplos de 300, divididos por el nodo AV que disminuye la frecuencia original de 300, ya que si el flutter condujera 1:1 se tendría una taquicardia muy compleja que no es compatible con la vida, en la cual el paciente fibrilaría y sufriría un episodio de muerte súbita. Cuando un paciente se presente al SU con un ECG con un ritmo regular, QRS angosto, sin onda P, con frecuencia de 60 lpm exacta, se debe ir a buscar el flutter auricular. Otra forma de notar que se está en presencia de un flutter auricular es que la frecuencia submúltiplo de 300 es fija, nunca cambia, al ser una reentrada el ciclo sigue siendo siempre el mismo, es decir, carece de la variabilidad fisiológica.

El tratamiento del flutter auricular es similar al de la FA, porque los riesgos son muy parecidos (Cardioembólicos, necesidad de cardioversión en compromiso hemodinámico, etc.). Si esta reentrada se produce de forma horaria, se denomina flutter inverso. El flutter atípico, por otro lado, no corresponde a la inversión del ciclo sino que excluye el istmo cavo-tricuspídeo y hace participar la pared anterior de la aurícula; en éste el flutter ya no se produce a 300 lpm, puede ir más rápido y ser un poco

irregular. El flutter atípico generalmente tiene un patrón muy “típico” de flutter (Ondas en “serrucho”), pero su frecuencia es más alta; se cree que esta arritmia sería la transición entre flutter y FA (Antiguo concepto de fibrilo-flutter). Reentrada Nodal: Es un diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares (Siempre debe relacionarse un arritmia regular con una reentrada, ya que ésta es un circuito perpetuado). Son de QRS angosto porque bajan por el septum y depolarizan de forma normal, mientras la reentrada se cierra por una segunda vía. Como es un circuito de reentrada que está alejado del nodo sinusal, no existe onda P. Este circuito requiere de dos vías de conducción, una vía lenta y una vía rápida. La vía lenta tiene un período refractario corto, mientras que la vía rápida tiene un período refractario largo. Esta combinación significa que el circuito puede descender por la vía rápida pero con esto genera un período refractario largo por esa misma vía, por ende, va a depolarizar el ventrículo de forma normal, pero como la vía lenta no se despolarizó pasa a ser el sustrato perfecto para que la conducción se devuelva por ésta. Con estas 2 vías presentes se puede generar una taquicardia con reentrada o taquicardia supraventricular, que es una taquicardia regular, sin onda P al ser un circuito reverberante, y de QRS angosto porque usa la vía normal de depolarización. En el ECG (imagen inferior), en el primer fragmento, se puede apreciar onda P, un PR alargado, QRS angosto, onda T positiva, en ritmo sinusal. Se puede observar en el siguiente fragmento un acortamiento de la distancia R-R’ (Si fuera aislado podría tratarse de una extrasístole auricular o de la unión), sin volver a ritmo sinusal, con frecuencia rápida, sin onda P. Esto es un ejemplo de una formación de una taquicardia regular de complejo angosto sin onda P, pero con ondas P retrógradas (Difícil de observar), correspondiente a una reentrada cuya localización deberá ser determinada por el cardiólogo y/o electrofisiólogo. Al ser una taquicardia de QRS angosto, con onda P retrógrada, muy probablemente se trate de una taquicardia por reentrada nodal.

El tratamiento depende de la gravedad del caso, ya que hay personas que viven con palpitaciones cada cierto tiempo pero nunca consultan. Aquellos que deciden consultar son típicamente pacientes con angina o disnea. Lo que se debe hacer en este caso es cortar el circuito, que es reverberante, y se puede cortar en cualquier punto de éste, pero no se tiene acceso a todo el trayecto del circuito por lo que se debe preferir manejar el nodo AV, con fármacos que aumenten el tono vagal. La primera opción siempre son las maniobras vagales, como el masaje carotídeo (Un dedo presionando el seno carotídeo, en el ángulo de la mandíbula siguiendo el recorrido del pulso) con precaución de no realizarlo en el paciente con ACV o con alto riesgo de sufrir uno. Al realizar la maniobra vagal, súbitamente la conducción va a volver al estado basal previo a la taquicardia por reentrada, o volver a un ritmo sinusal lento con pausas sinusales por exceso de tono vagal. Otra maniobra vagal son las maniobras de Valsalva. Si éstas no resultan, se debe usar Adenosina, en un bolo de 6 mg (1 ampolla), seguido de suero fisiológico para empujar la Adenosina hacia el corazón ya que ésta tiene vida media muy corta (15 segundos) (En lo posible realizar esto con llave de 3 pasos, por sobre el antebrazo). Si el paciente no cardiovierte con 6 mg de Adenosina, se debe dar una segunda dosis de 12 mg (2 ampollas); y si con esto el paciente no responde y sigue sintomático, se puede utilizar Verapamilo (Precaución debido a que puede generar hipotensión) o cardiovertir eléctricamente. Reentrada por vía accesoria: Genera una taquicardia regular, con QRS angosto, sin onda P; similar a una FA, pero regular. Generalmente se produce a una frecuencia cercana a 200 lpm, lo que coincide con el paciente que llega con una taquicardia paroxística supraventricular (Reentrada por vía accesoria). Esta afección es la que ocurre en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White, en donde la vía accesoria es el haz paraespecífico o haz de Kent. Esta vía es anatómicamente distinta, es más fibrótica, y se comporta eléctricamente distinto, y es capaz de conectar aurículas con ventrículos, pudiendo haber 1, 2 ó 3. Son el sustrato anatómico para que se generen circuitos nuevos, ya que también tiene velocidades de conducción distintas y refractariedad distinta al tejido miocárdico de conducción normal. Habitualmente esta vía accesoria conduce muy rápido el impulso eléctrico. En el ECG (Imagen a la derecha), se puede apreciar la ausencia de onda P, con QRS angosto lo cual indica que el complejo baja por el septum y depolariza de forma normal. Si no hay onda P y la conducción del impulso es normal, con frecuencia rápida y de ritmo muy regular, debe tratarse de una reentrada, por ejemplo una reentrada nodal, pero en este caso no hay pulsos retrógrados después del QRS. La determinación de la localización de la reentrada se puede hacer al cardiovertir al paciente a ritmo sinusal, pero ante este ECG lo más probable es que se trate de una taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Al devolver a ritmo sinusal, aparece un patrón distinto (ECG página siguiente), con un PR corto, un QRS que se ensancha a costa de una onda inicial oblicua denominada onda delta que traduce la conducción a ritmo sinusal a través del haz paraespecífico. El impulso se genera en el nodo sinusal, baja por las aurículas despolarizándolas, y al bajar por éstas genera onda P, completando el PR llegando a los ventrículos, encontrándose el impulso con la vía

accesoria y el septum al mismo tiempo, lo que lleva al impulso a moverse por las 2 vías (Normal y Haz de Kent), pero por el haz paraespecífico la conducción es más rápida, por tanto, aparece dibujado en el ECG antes como onda delta. Simultáneamente el impulso llega al septum generando una depolarización normal. El PR en estos casos es falsamente más corto, debido a que la onda delta se dibuja antes en el ECG.

La presencia de la onda delta hace el diagnóstico de síndrome de pre-excitación, lo que hace suponer la presencia de un haz paraespecífico. Estos pacientes, que terminarán teniendo un Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (SWPW), en el 90% de las veces tendrán su TPSV con QRS angosto, lo cual se denomina TPSV ortodrómico (Ortodrómico: el impulso baja por el septum). Sólo en el 10% de los casos de SWPW, la taquicardia presenta QRS anchos, que corresponde a una TPSV antidrómica, en el cual el impulso que baja y el circuito de reentrada que genera, baja por el haz paraespecífico (Lo que explica el QRS ancho) y se devuelve por el septum.

2) Taquiarritmias ventriculares: Éstas incluyen a la taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular con aberrancia (Diagnóstico diferencial de taquiarritmias con QRS ancho ya que no es una taquicardia ventricular propiamente tal, sino que la simula) y a la taquicardia pre-excitada, la cual se relaciona con la presencia de un haz paraespecífico. Taquicardia ventricular: Se pueden clasificar como monomorfas ...