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Transporte DE O2 Y CO2 EN Sangre Y Liquidos Tisulares, Resumen Guyton and Hall...

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TRANSPORTE DE O2 Y CO2 EN SANGRE Y LIQUIDOS TISULARES Después de salir de los pulmones, los eritrocitos salen a la circulación llenos de O2 en la hemoglobina, lo que les permite cargar de 30 a 100 veces más O2 que si estuviera disuelto en el plasma. El oxígeno entra a la sangre capilar por la diferencia de PO2 (ΔPO2) entre el alvéolo y la sangre capilar pulmonar, y a su vez esta misma diferencia de PO 2 causa la difusión del oxígeno hacia los tejidos. En cambio, después que el tejido metaboliza el O2 y genera CO2 que se acumula en los tejidos permitiendo que exista una diferencia de PCO2 que hace que el CO2 vaya de los tejidos a la sangre, y de ahí al alvéolo pulmonar.

1.DIFUSION DE OXIGENO DE LOS ALVEOLOS A LA SANGRE CAPILAR PULMONAR. La PO2 alveolar promedio es de 104mmHg, en cambio en la sangre venosa la PO2 es de 40mmHg por lo tanto la ΔPO2 es de 64mmHg, por lo que a medida que pasa adyacente a la pared alveolar aumenta la PO2 dentro del capilar, casi alcanzando la del alveolo PO2.

1.1 Captacion del oxígeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio. Durante el ejercicio hay 20 veces más oxígeno, y aunque hay un aumento en el gasto cardíaco que hace que disminuya el tiempo en el que la sangre permanece dentro del capilar pulmonar a la mitad, el gran factor de seguridad de difusión de PO2 hace que la sangre alga con alta PO2 hacia el corazón. Esto se explica por un aumento en la capacidad de difusión de O2 que se debe a: 1) aumento del área de la superficie capilar que interviene en el intercambio, y que la razón ventilación/perfusión es casi ideal en la parte superior de los pulmones. Y 2) (como se puede ver en la imagen) en el primer tercio de la sangre por el capilar pulmonar, ya se ha difundido casi la totalidad del O2 por lo tanto es muy poco lo que se añade en las otras 2 porciones, lo que hace que durante el ejercicio, aunque el tiempo en el capilar pulmonar ha disminuido, sigue siendo suficiente para tener una oxigenación de la sangre casi completa.

2. TRANSPORTE DE OXIGENO EN SANGRE ARTERIAL De la sangre que entra a la aurícula izquierda el 98% acaba de atravesar los capilares alveolares oxigenadose hasta tener un PO2 de 104mmHg. Pero el 2% restante es sangre pobre en O2 que se origina de una rama de la aorta que irriga los tejidos pulmonares, y no está expuesta al aire pulmonar. Este flujo es llamado flujo de derivación ya que se deriva y no va a las zonas de intercambio gaseoso. El PO2 de esta sangre es de 40mmHg, lo que hace que al diluirse con la sangre rica en oxígeno en las venas pulmonares se genera una mezcla venosa de sangre que causa que la PO2 de la sangre rica en PO2 pase de 104mmHg a 95mmHg.

3. DIFUSION DE OXIGENO DE LOS PERIFERICOS AL LIQUIDO TISULAR

CAPILARES

En la circulación periférica cuando la sangre arterial llega tiene un PO 2 de 95mmHg, lo que permite la difusión de oxígeno al intersticio del tejido ya que estos tienen una PO 2 de 40mmHg, de tal manera que se genera una ΔPO2 de 55mmHg. Aun así, la PO2 va a disminuir a medida que cede oxígeno a los tejidos, de tal manera que disminuye hasta llegar a un equilibrio de PO2 en 40mmHg. De tal manera que la circulación venosa tiene un PO 2 en 40mmHg.

3.1 El aumento del flujo sanguíneo aumenta el PO2 del líquido intersticial. Si se aumenta el flujo que irriga un tejido, aumenta las cantidades de O2 que corren por la sangre en ese espacio, y a su vez las cantidades que viajan al intersticio entonces la PO2 tisular aumenta. El Máximo de Este aumento el 95mmHg.

3.2 El aumento del metabolismo tisular disminuye la PO2 del líquido intersticial. A mayor consumo de O2 por las células, el PO2 del líquido intersticial disminuye, por lo que la sangre le sigue enviando O2 por la diferencia de presión, hasta que llegue a un valor igual en ambos lados. Por lo tanto la PO 2 tisular depende de 1) la velocidad de transporte de O2 hacia los tejidos y 2) la velocidad del consumo de O2 .

4. DIFUSION DE OXIGENO DE LOS CAPILARES PERIFERICOS A LAS CELUALS DE LOS TEJIDOS. Las células siempre están consumiendo O2 por lo que siempre se mantiene la PO2 sanguíneo > que la PO2 Celular, además por la distancia entre estos la ΔPO2 aumenta hasta el punto en el que pude varias de 5mmHg - 40mmHg, con un promedio de 23mmHg. Aun así, solo basta un ΔPO2 de 1-3mmHg para poder ingresar al PO2a la célula.

5. DIFUSIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO DE LAS CÉLULAS DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS A LOS CAPILARES Y DE LOS CAPILARES PULMONARES A LOS ALVÉOLOS El consumo de O2 produce un aumento de la PCO2 intracelular, que hace que el CO2 se acumule y pase al espacio tisular y de ahí a la vena donde es llevado a ser exhalado en el pulmón. La diferencia principal entre la difusión de O 2 y CO2 es que el CO2 se difunde aproximadamente 20 veces más rápido, lo que hace que necesite menor presión para movilizarse. Las presiones que maneja el PCO2 son: 1. PCO2 intracelular, 46 mmHg; PCO2 intersticial, 45 mmHg. ΔPCO2 es de 1 mmHg 2. PCO2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; PCO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos, 45 mmHg. la sangre capilar tisular llega al equilibrio con la PCO2 intersticial de 45 mmHg 3. PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial, 45 mmHg; PCO2 del aire alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo 5 mmHg produce toda la difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. la PCO2 de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta ser casi exactamente igual a la PCO2 alveolar de 40 mmHg antes de que haya atravesado más de aproximadamente un tercio de la distancia de los capilares.

5.1 Efecto de la velocidad del metabolismo tisular y del flujo sanguíneo tisular sobre PCO2 la intersticial 

El flujo sanguíneo incide en la acumulación o salida del CO 2 desde los tejidos. De tal manera que, a menor flujo, mayor estasis y a mayor estasis mayor acumulación de CO 2 en sangre, en el espacio tisular y en la célula, lo que causa que la PCO 2 tisular pase de 45mmHg a 60mmHg. Esto también pasa al contrario, de tal manera que un aumento del flujo de sangre hace que salga mucho más CO2 lo que evita que se acumule y hace que disminuya la PCO 2 tisular, pasando de 45mmHg hasta 41mmHg, casi la PCO2 de la sangre.



Un aumento en el metabolismo celular causa un aumento de la PCO 2 y al contrario.

6. FUNCION DE LA HEMOGLOBINA EN EL TRANSPORTE DE O2 Normalmente el 97% de oxígeno en sangre esta unido a la hemoglobina y el 3% restante está libre en sangre.

7. COMBINACION REVERSIBLES DEL O2 CON LA HB El O2 se une de manera laxa y reversible con el grupo Hemo. Cuando la PO 2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, pero cuando la PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina.

7.1 Disociación Oxigeno-Hemoglobina La saturación porcentual de Hb es la creciente unión de O2 a Hb a medida que aumenta la PO 2 sanguínea, como pasa en los pulmones. En la sangre arterial la PO2 normal es de 95mmHg, mientras que la saturación habitual promedio de O2 es de 97%. mientras que en la sangre venosa la PO2 es de 40mmHg y la saturación es de 75%.

7.2 Cantidad máxima de oxígeno que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre En la sangre hay normalmente 15g de Hb por en cada 100 ml de sangre(15gHb/100 ml), y cada gramo puede unir máximo 1,34ml O 2 , por lo que en 100 ml de

sangre la Hb guarda 20,1 ml de O2 si está saturada al máximo (

15 gHb ∗1,3 ml O 2 = 100 mls 1 gHb

20,1 mlO 2 ). 100 mls

esto se expresa como 20 volúmenes por ciento.

7.3 Cantidad de oxígeno que libera la hemoglobina cuando la sangre arterial sistemica fluye a través de los tejidos En promedio la sangre arterial tiene una saturación de 97%, aproximadamente hay un 19,4 ml de O 2 por cada 100 ml de sangre. Al pasar por los capilares, esta cantidad se reduce, pasa a tener 14,4 ml O2 por cada 100 ml de sangre, la PO2 disminuye a 40mmHg y la Hb disminuye su saturación a un 75%. por lo que en promedio se transportan 5ml de O2 a los tejidos por cada 100 ml de sangre que pasa por lo capilares.

7.4 El transporte del oxígeno aumenta de forma importante durante el ejercicio intenso. Durante el ejercicio se consume O2 de forma rápida, de tal manera que la PO2 intersticial disminuye sus valores basales de 40mmHg hasta niveles de 15mmHg. Lo que causa el desacople del O 2 con la Hb haciendo que a esta PO2 solo queden unidos 4,4ml de O 2 por cada 100 ml de sangre. De tal manera que la cantidad de O2 por cada 100 ml que pasa a los tejidos es 3 veces mayor, (15 mlO2 /100mls) en comparación a la cantidad que pasa cuando se está en reposo (5 mlO 2 /100 mls) y si a esto se le

suma que el gasto cardiaco aumenta de 6-7 veces, en total el transporte de O2 aumenta 20 veces (aprox).

7.5 coeficiente de utilización Es la cantidad de sangre que cede su O2. su valor normal es de 25% (la Hb cede un 25% de O2) aun así, durante el ejercicio este coeficiente aumenta a 75 u 85% en todo el cuerpo. En zonas tisulares de flujo lento, o la velocidad metabólica es muy elevada, se han visto coeficientes cercanos al 100%.

8. LA HEMOGLOBINA AMORTIGUA LA PO2 TISULAR Además de transportas O2 la Hb también es importante para la amortiguar al oxigeno tisular. En otras palabras, estabiliza la PO2 tisular.

8.1 La hemoglobina ayuda a mantener una PO2 casi constante en los tejidos En condiciones basales los tejidos reciben 5ml de O 2 por cada 100 ml de sangre, de tal manera que la PO2 sanguínea disminuye a 40mmhg, por lo que la PO 2 tisular no puede aumentar a ese 40 mmHg, porque en ese caso no se liberaría el oxígeno desde la Hb. De tal manera que la Hb establece una cota superior de 40 mmHg. * Por otro lado en el ejercicio la Hb libera hasta 20 veces más O 2 , eso se logra con una disminución de la PO2 tisular ya que: 1) la pendiente inclinada de la curva de disociación (la mínima disminución del PO 2 tisular significa una gran entrada de O2 al tejido). 2) el aumento del flujo sanguíneo tisular que produce la reducción de la PO2 ; es decir, una disminución muy pequeña de la PO 2 hace que se liberen grandes cantidades de O2 adicional desde la hemoglobina.

8.2 Cuando la concentración atmosférica de oxígeno se modifica mucho, el efecto amortiguador de la hemoglobina sigue manteniendo una PO2 tisular casi constante. “a altas presiones, pocos cambios en la saturación, en cambio a bajas presiones hay grandes cambios en la saturación.” A una PO2 alveolar de 60mmHg (muy inferior a los 104 mmHg ideales de PO2 alveolar) la hemoglobina arterial tiene una saturación de 89%, cerca del 97% de saturación ideal. Además, los tejidos siguen extrayendo 5ml de O2 por 100 ml de sangre, y la sangre venosa disminuye su PO2 hasta 35mmHg, no muy diferente al normal así. de tal manera que la PO2 tisular apenas se modifica, a pesar de la marcada reducción de la PO2 alveolar desde 104 hasta 60 mmHg. En cambio, en los altos niveles de PO2 la saturación no supera el 100%, y la PO2 tisular es ínfimamente mayor a los 40 mmHg. Por tanto, la concentración del O2 alveolar puedevariar mucho (desde 60 a más de 500 mmHg de P o 2 ) y a pesar de todo la PO2 de los tejidos periféricos no varía más de algunos mmHg desde el valor normal, lo que demuestra claramente la función de«amortiguador de oxígeno» tisular del sistema de la hemoglobina sanguínea.

9. FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DISOCIACIÓN OXÍGENO-HEMOGLOBINA: IMPORTANCIA EN EL TRANSPORTE DEL OXÍGENO

DE SU

Las curvas de disociación son de la sangre normal. Aun así, existen factores que pueden desplazar la curva de asociación en una u otra dirección (alterando la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno). El pH normal de la sangre normalmente es de 7.4, en caso de que se acidifique un poco,7,2 de pH la curva de disociacion del O 2 se dirige a la derecha un 15%. en cambio, cuando el pH sube a 7,6, la curva se mueve a la izquierda. Además del pH las variaciones de [CO2], temperatura sanguinea, [2,3 bifosfoglicerato] tambien generan cambios en la curva de disociacion, de tal manera que si se va a la izquierda aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno, y si va hacia la derecha, la afinidad disminuye.

9.1 AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE OXÍGENO HACIA LOS TEJIDOS CUANDO EL DIÓXIDO DE CARBONO Y LOS IONES HIDRÓGENO DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN OXÍGENOHEMOGLOBINA: EL EFECTO BOHR El desplazamiento de la curva a la derecha por el aumento de CO2 y los H+ estimula la liberacion de O2 a los tejidos y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones. Esto es llamado efecto bohr y se explica como: cuando la sangre atraviesa los tejidos, el CO 2 difunde desde las células tisulares hacia la sangre. Esta difusión aumenta la PCO2 sanguínea, lo que a su vez eleva la concentración sanguínea del H 2CO3 (ácido carbónico) y de los iones hidrógeno. Estos efectos desplazan la curva de disociación O2 -hemoglobina hacia la derecha y hacia abajo. haciendo que el O2 se disocie de la hemoglobina y liberando de esta manera mayores cantidades de O 2 a los tejidos. En cambio en los pulmones ocurre lo contrario, hay disminución de CO2 y de H+, lo que hace que aumente la afinidad de O2 por la Hb haciendo que la curva se mueva a la izquierda y hacia arriba de tal manera que en cada PO2 se acopla mas O2 a ala Hb en comparación a la curva estándar.

9.2 Efecto del BPG para provocar un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina El 2,3 bifosfoglicerato (BPG) mantiene la curva ligeramente a la derecha causando un desacoplamiento constante cuando está presente. Esta aparece en situaciones de hipoxias prolongadas causando así desacoplamiento del O2 . Este BPG hace que se libere 10 mmHg de PO 2 mas que cuando no esta. Por lo tanto la síntesis de BPG es un mecanismo de adaptación en situaciones de hipoxia.

9.3 Desplazamiento de la curva hacia la derecha durante el ejercicio. Durante el ejercicio aparecen varios factores que causan esta disminucion de la afinidad de O2 por la Hb. A. B. C.

Hay un aumento en la produccion de CO2 tisular causando un potenciado efecto borh La misma actividad muscular genera compuestos acidos (lactato) que aumenta la [H+] El ejercicio causa un aumento en la temperatura por el consumo de ATP

Todo esto en conjunto propicia y potencia este desplazamiento de la curva de disociacion oxigenohemoglobina lo que causa que se libere O2 de la sangre a los tejidos aun cuando la PO2 tisular es cercana a los 40mmHg, tanto asi que sigue desacoplandose O2 aun cuando ya se ha extraido el 70 % de O2 desde la Hb.

10. USO METABOLICO DEL OXIGENO POR LAS CELULAS 10.1 Efecto de la PO2 intracelular sobre la velocidad de utilización del oxígeno En las células el PO2 no es un limitante de las enzimas respiratorias celulares, ya que estan organizadas de tal manera que cuando la PO2 celular es >a 1mmHg las reacciones siguen libres. Por otro lado quien si regula las reacciones respiratorias es el ADP, de tal manera que la actividad de las enzimas respiratorias depende de la [ADP]

10.1 Efecto de distancia de difusión desde el capilar a la célula sobre el uso de oxigeno. Normalmente las células se encuentran a menos de 50 micrómetros de un capilar por lo que el O 2 puede llegar con facilidad. En algunos casos las células están mas lejos de lo normal, de tal manera que la difusión de O2 no es suficiente para llevar suficiente O2 a la célula. Por lo que en estos casos, el O2 es el limitante de la respiración celular.

10.2 Efecto del flujo sanguíneo sobre el uso de oxigeno La cantidad de O2 disponible por minuto en cada tejido depende de: a)

Cantidad de O2 que se puede transportar en el tejido cada 100ml de sangre

b) La velocidad del flujo sanguíneo. Cuando la sangre queda estática, aumenta tanto la difusión de O2 que se consume y se extingue de tal manera que también la cantidad de O2 se vuelve nula. De tal manera que la PO2 tisular puede ser menor al valor mínimo de 1mmHg. Por esto el uso tisular del O2 depende de la velocidad del flujo sanguíneo. Los estados limitados de oxigeno limitados por la difusión y los estados limitados por el flujo sanguíneo no pueden durar mucho porque las células necesitan el O2

TRANSPORTE DE CO2 EN SANGRE El CO2 se transporta en sangre en diferente formas, que en total representan En condiciones de reposo un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre.

1. Formas quimicas del CO2 1.1 Transporte de CO2 disuelto Solo 0,3 ml CO2/dl que representa el 7% del total se transporta en estado disuelto a los pulmones. Ya que el PCO2 de la sangre venosa es de 45 mmHg (2,7 ml CO2/dl) y la de la sangre arterial es de 40 mmHg (2,4 ml CO2/dl)

1.2 Transporte en forma de bicarbonato. 

Reacción del dióxido de carbono con el agua de los eritrocitos: efecto de la anhidrasa carbónica

Dentro del eritrocito el CO2 proveniente de los tejidos reacciona junto al (H+) por medio de la enzima anhidrasa carbónica formando ácido carbónico. Esta reaccion ocurre 5000 veces más rápido con la enzima que sin esta, transformando asi la mayoria de CO2 

Disociación del ácido carbónico en iones bicarbonato e hidrógeno

En acído carbonico (H2CO3) se disocia en bicarbonato e hidrogeno (H + y HCO 3– ). el H+ tiende a unirse a la Hb gracias a que esta funge como amortiguador. Por otro lado el bicarbonato sale al plasma y al mismo tiempo entra Cl- al eritrocito gracias a un bocarbonato-cloruro antiporte.el contenido en cloruro de los eritrocitos venosos es mayor que el de los eritrocitos arteriales, un fenómeno que se llama desplazamiento del cloruro. Ya que la anhidrasa-carbónica puede revertir la reacción, el bicarbonato refleja el 70% del CO2 que va de los tejidos a los pulmones. 

Transporte del dióxido de carbono en combinación con la hemoglobina y con las proteínas plasmáticas: carbaminohemoglobina

El CO2 puede reaccionar con los radicales aminos de la Hb formando carbaminohemoglobina (HbCO 2). por tener un enlace débil, esta es una reacción reversible permite la liberación de CO 2 en los pulmones. El CO2 también se puede unir en menor medida a las proteínas plasmáticas. El transporte de CO2 por proteínas plasmáticas representa un 30% de la cantidad total que se transporta, es decir 1,5ml de CO2 por cada 100 ml de sangre.

2. Curva de disociación del dióxido de carbono a PCO2 sanguínea normal varía en un intervalo estrecho entre los límites de 40 mmHg en la sangre arterial y 45 mmHg en la sangre venosa. También se debe tener en cuenta que la concentración normal de CO2 en la sangre en todas sus diferentes formas es de aproximadamente 50 volúmenes por ciento, aunque solo cuatro volúmenes por ciento de ellos se intercambian durante el transporte normal del CO2 desde los tejidos hacia los pulmones.

3. Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina se libera dióxido de carbono (efecto Haldane) para aumentar el transporte de dióxido de carbono Cuando el O2 se une a la hemoglobina, el CO2 se desplaza (Efecto Haldane) ya que esta unión implica que la Hb se vuelva un ácido más fuerte. La salida de CO2 al alvéolos se da de 2 maneras 1) la Hb como es mas ácida pierde afinidad con el CO 2 de tal manera que disminuye la formación de carbaminohemoglobina por lo que se libera pasando de la sangre al alvéolo. Y 2) como la Hb se vuelve un ácido cada vez mas fuerte, comienza a perder H+ que se unirá al bicarbonato para formar ácido carbónico que sera revertido por la anhidrasa carbonica formando CO2que sera liberado por el alvéolo. la PCO2 normal de 45 mmHg en los tejidos hace que 52 volúmenes por ciento de CO2 se combinen con la sangre. Cuando entra en los

pulmones, la PCO2 disminuye a 40 mmHg y la PO2 aumenta hasta 100 mmHg. Si la curva de disociación del CO2 no se desplazara debido al efecto Haldane, el contenido de CO 2 de la sangre disminuiría solo a 50 volúmenes por ciento, lo que sería una pérdid...