Valvulopatias - semiologia PDF

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Valvulopatias Estenosis mitral: 

Obstruccion del llenado del ventrículo izquierdo

Etilogia : 1. Fiebre reumática : producen fibrosis engrosamiento calcificación a nivel de válvulas y de cuerdas tendinosas 2. Lensiones congénitas 3. Trombos 4. Tumores 5. Modificaciones degenerativas Fisiopatología: 

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Aumento de la presión auricular izquierda lo que produce dilatación e hipertrofia , esta presión se transmite de forma retrograda hace el lecho pulmonar causando edema agudo ,por eso se producen la activación de sistemas neurohumorales que producen vasoconstricción lo que aumenta la presión del circuito pulmonar y sobrecarga de las camaras derechas En un adulto normal esta entre 4 y 6 cm da síntomas ante los esfuerzos intensos en 2 a 2.5 cm y cuando esta a menos de 1 cm produce síntomas de mínimo esfuerzo

Formas de presentación clínica : 

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Culmina en insuficiencia cardiaca con congestion pulmonar , edema , HT pulmonar y sobrecarga de las camaras izquierdas con insuficiencia tricúspidea y edemas generalizados En algunos pacientes los síntomas se presentan cuando hay una sobrecarga de esfuerzo como en el embarazo ( segundo y tercer semestre) infecciones , hipertiroidismo y anemia Puede tener una manifestación por embolos cuando se asocia a FA con daño de SN y de otros órganos

Manifestaciones clinicas: 1. Disnea: mas frecuente , por aumento del circuito menor , todas las situaciones que acortan la diástole como la taquicardia. Fiebre, tirocoxicosis o aumentan el flujo transvalvular embarazo, aumento de agua y sal hacen que aumente 2. Hemoptisis: por ruptura de las venas bronquiales 3. Palpitaciones: expresión de taquiarritmias como FA o aleteo 4. Embolismo 5. Fatiga desproporcionada al esfuerzo: por hipoperfusión muscular por disminución del VM 6. Signos de insuficiencia cardiaca derecha: edemas, hepatomegalia, acitis y derrame pleural por la claudicación del ventrículo derecho aumenta la resistencia pulmonar Examen físico: 1. Facies mitral: en formas graves , facies palida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas 2. Facies tricúspidea: color amarillento-verdoso por la hiperbilurrubinemia

3. Pulso arterial: normal, disminuir de amplitud en las formas graves , es irregular cuando hay FA 4. Pulso venoso: normal, cuando hay HT pulmonar se muestra una onda a aumentada y cuando hay insuficiencia tricúspidea existe el signo de Evans las pulsaciones pueden mover el lóbulo de la oreja, esto en formas graves 5. Inspección del torax:  Aumento de intensidad del primer ruido  Fremito diastólico o presistolico- pasaje de sangre por la válvula estrecha  En HT pulmonar : maneobra de DRESSLER talon de la mano sobre borde paraestrenal izquierdo, aparece un latido sagital  HT pulmonar hay un segundo ruido aumentado de intensidad (segundo espacio intercostal izq)  Cuando hay insuficiencia tricúspidea hay una expansión sistólica en balancín del hígado Auscultación: 1. Primer ruido : aumentado de intensidad y es mas tardío en las formas leve puede estar normal pero en las formas graves puede estar disminuido 2. Segundo ruido: no se modifica en formas leves, cuando hay HT pulmonar hay un desdoblamiento 3. Chasquido de apertura: después del segundo ruido sobre el ápex o borde paraesternal izq,,menor intervalo mayor grado de estenosis , por la vibraciones producidas por la apertura valvular 4. Rolido diastólico: baja intensidad en el ápex con la campana después del chaquido de apertura es proporcional a la gravedad de la estenosis, se da por la turbulencia de el paso de la sangre 5. HT pulmonar un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar x dilatación del tronco pulmonar GRAHAM STELL 6. Estenosis mitral afona: cuando existen calcificaciones Exámenes complementarios :  

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EKG: ondas P de +0.10 s con P mitral , negativo o aumentado de duración en V1 y V2 , en FA el eje desviado hacia la derecha Rx de torax: 1. Cuarto arco – orejuela orejuela izquierda – borde izquierdo 2. Doble arco – auricula izquierda – borde derecho 3. HT pulmonar – procedencia del arco medio – en borde izquierdo 4. Signos de congestion pulmonar 5. Insicura de la AI sobre el esofago Estudio hemodinámico: pct +45 años o menor con antecedente de angina o factores de riesgo

Diagnostico diferencial: 1. Estenosis mitral congénita: desde la infancia se asocia a otros defectos 2. Mixoma auricular : los signos auscultatorios cambian en decúbito supino , no signos en EKG, en RX o en eco de agrandamiento auricula izq 3. Trombo en bola auricular: disnea de comienzo brusco 4. Endocarditis: snd. Febril , hemocultivos +, embolismo,

5. Comunicación interauricular: segundo ruido desdoblado de forma fija,soplo sistólico eyectivo en la zona pulmonar 6. Corazón triatriatum tabique fibroso que divide la AI en dos camaras , falta de chasquido de apertura 7. Estenosis tricúspidea: se intensifica en la inspiración 8. Insuficiencia aortica: la presión al fin de la diástole aumenta y se cierra de forma temprano la mitral 9. Estenosis de las venas pulmonares: faltan las manifestaciones auscultatorias , predominan signos de congestion pulmonar Insuficiencia mitral: 

Incompetencia valvular que se produce pro una alteralcion anatómica o funcional aislada o combinada y existe reflujo del ventrículo a la auricula

Etiologia: 

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Valvular: 1. Fiebre reumática 2. Prolapso valvular 3. Endocarditis 4. Enf. Tejido conectivo , marfan, ehler danlos, seudoxantoma elástico, lupus Subvalvular: 1. Ruptura de las cuerdas 2. Ruptura musculo papilar Pared ventricular : 1. Cunado no hay suficiente soporte en el musculo

Manifestaciones clinicas: 1. Astenia adinamia, disnea, fatiga : - gasto cardiaco anterógrado 2. Síntomas de congestion y edema pulmonar: son agudos Examen físico  

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Pulso arterial : de ascenso y descenso rápido, reduce la amplitud (parvus y celer) Torax: 1. Latido del ápex intenso amplio desviado hacia fuera de la línea medio clavicular 2. Seudo DRESSLER 3. Fremito sistólico Auscultación 1. Primer ruido disminuido en formas graves 2. Desdoblamiento del segundo ruido por componente aortico 3. Tercer ruido 4. Solplo holosistolico de tono alto que se propaga hacia la axila comienza con el primer ruido y se mantiene toda la sístole CUANDO AFECTA LA VALVA MENOR PUEDE AUSCULTARSE HACIA LA BASE , CUANDO EXISTE PROLAPSO DE LA VALVULA SE PUEDEN ESCUCHAR CLICS MENSO O TELEDIASTOLICOS – AUMENTA CON LA REALIZACION DE MANEOBRAS DE VALVASVA

5. Pulso arterial rápido y de escasa amplitud de instalacion brusca en casos agudos el soplo es decreciente por lo genral meos común creciente y decreciente comienza en R! y termina antes de R2, se irrada hacia la axila y puede existir la presencia del 4 to ruido de galope Exámenes complementarios :   

EKG: agrandamiento auricular e hipertrofia VI con anomalías de ST Rx: cardiomegalia , doble arco – izquierdo , cuarto arco, congestion perihiliar y edema alveolar con redistribución de flujo líneas B de kerley en forma aguda Eco: para alteraciones anatómicas , el Doppler me permite ver alteraciones de flujo, trasesofagico en pact con eco trastoracico negativo y endocarditis

Estenosis aortica 

Obstruccion de la eyección VI

Etiologia: 1. Congénita: se asocian a mas patologías, los síntomas se manifiestan desde la niñez o adolescencia y menos frecuente en la vida adulta 2. Fiebre reumática 3. Degenerativa: calcificación valvular, la diabetes y dislipidemias son factores de riesgo 4. Supravalvular: estenosis de la pulmonar generalmente en la niñez 5. Subvalvular: dinámicas o obstruccion fija mas común en la adolescencia y la endocarditis empeora su evolución Fisiopatolgia: 

Sobrecarga de la presión que produce una hipertrofia del VI , la contractibilidad disminuye con el tiempo , con incremento de la presión diastólica y sistólica y aumento del consumo de oxigeno factores que llevan a disnfuncion ventricular

Manifestaciones clinicas: 1. Pueden ser asintomáticos por periodos prolongados 2. Angina de pecho, disnea de esfuerzo fatiga , sincope 3. DOS años cuando aparece DISNEA ( síntoma tardío y puede evolucionar a edema agudo de pulmón) , TRES años cuando aparece SINCOPE 4. ( cuando aparecen en reposo se asocia a arritmias ), CINCO años cuando aparece la angina de pecho 5. Los pct pueden presentar sangrado disgestivo bajo por angiodisplasia intestinal ,ACV, embolismo calcico, endocarditis o muerte súbita Examen físico  

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Pulso arterial : asenso lento( tradus), amplitus disminuida (parvus), en ancianos y en formas graves el pulso disminuye o esta normal Torax: 1. Choque de punta intenso y sostenido que no esta desplzado 2. Se oersiven dos latidos uno de – intensidad telediastolico después del latido del ápex 3. Fremito sisitolico ( 2do y tercer espacio intercostal derecho), cuando es supravalvulares se irradia al cuello Auscultación cardiaca:

1. Soplo sistólico es de morfología romboideal con epicentro en el área aortica , disminución del soplo y atenuación tardía son signos de gravedad 2. Dos tonos diferentes en el área aortica y en el área mitral DISOCIACION ACUSTICA DE GALLAVARDIN 3. segundo ruido disociado de manera paradójica , el comonente aoritco aumenta a medida que aumenta la gravedad 4. presencia de cuarto ruido Examenes complementarios: 

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EKG: hipertrofia VI ausencia de r en precordiales derechas y q en D1, aVL v5 y v6, infradesnivel o alteración en el segmento ST o T negativas , ondas p bifásicas y aumento del componente – en V1 Rx: borde redondeado al nivel del ápex dilatación de la aorta ascendente Eco: útil para dg y para ver la gravedad, diferenciar las distintas etiologías

Insuficiencia aortica: 

Reflujo de sangre hacia a la Ai al VI por una válvula deficiente

Etiologia 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre reumática Valvula bicúspide Formas congénitas Endocarditis infecciosa Traumatismos cerrados de torax

Fisiopatología :...