Vitíligo y melasma PDF

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Breve resumen de los temas ...

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Vitíligo Con el melasma y la pitiriasis alba constituye la tríada más frecuente entre las discromías. Se trata de una leucodermia adquirida, crónica, de causa desconocida y difícil tratamiento, es causa de consulta muy frecuente en todo el planeta. En México ocupa entre el tercero y quinto lugares entre todas las dermatopat.as; su porcentaje varía entre 3 y 5%. Predomina en la mujer y, aunque puede verse en casi todas las edades, es raro en el lactante; puede verse en niños de tres a cuatro años y sobre todo en personas de edad media. Es raro que un vitíligo se inicie después de los 50 años, más bien los casos que se ven a estas edades son vitíligos muy viejos que se iniciaron en la juventud.

Cuadro clínico El vitíligo es una enfermedad muy monomorfa, se caracteriza sólo por manchas acrómicas e hipocrómicas de límites cartográficos. La topografía es variable; hay casos con lesiones localizadas, por ejemplo, al glande o a un p árpado, hay otros diseminados y algunas veces se ven casos generalizados que afectan casi toda la superficie de la piel, a tal grado que es difícil saber cuál es lo patológico y por qué consulta el paciente, si por las extensas manchas acrómicas o el resto de piel normal que aún queda y hace contraste. Hay algunos sitios más afectados que otros, por ejemplo, la nuca, párpados, región peribucal, axilas, zona de la cintura, cara anterior de las muñecas y el dorso de las manos. Su distribución es más bien irregular, a veces con cierta disposición metamérica. Las manchas son acrómicas, de blancura en ocasiones lechosa, sus límites son precisos, sin actividad (se describen casos con borde inflamatorio); su superficie es lisa, sin lesiones asociadas a menos que se les maltrate con medicamentos agresivos. En algunos casos puede verse un halo hipercrómico o pequeñas manchas de color de la piel del paciente o un poco más oscuras dentro de la mancha blanca, como restos de piel no afectada o ya que se ha iniciado la repigmentación. Se describe el llamado nevo halo o vitiligo perinévico (enfermedad de Sutton), que es una mancha acrómica que rodea a un nevo pigmentado, el cual sucumbe lentamente a la despigmentación (se habla en este caso de fenómenos inmunológicos, un anticuerpo antimelanina acabaría con el nevo), como algunos melanomas malignos también presentan este fenómeno, el nevo en cuestión debe ser cuidadosamente examinado por el especialista para decidir su tratamiento. También existen casos de vitiligo moteado muy extenso. El pelo a nivel de las manchas también se decolora, signo clínico que se denomina poliosis, igual puede haber manchas tanto en los límites de piel y mucosa como a nivel de los labios y en el glande. La evolución del cuadro es lenta, insidiosa y crónica, raras veces la despigmentación avanza con rapidez.

Etiopatogenia Desde el punto de vista histopatológico, se observa en las manchas antiguas ausencia de melanocitos y, en cambio, el aumento en forma importante en la basal de esas misteriosas células (actualmente ligadas en alguna forma con fenómenos inmunológicos): las células de Langerhans, como si los melanocitos fueran sustituidos por estas células. En las manchas recientes sí es posible ver algunos melanocitos alterados, con sus núcleos dentados; de cualquier forma, no se produce melanina. Algunos melanocitos funcionantes se pueden ver a nivel de los folículos pilosos, o en algunas áreas de la capa basal, y a ellos se atribuye la repigmentación espontánea que algunas manchas presentan. Existen varias teorías que tratan de explicar la etiopatogenia del vitiligo, pero ninguna lo hace de manera satisfactoria. Teoría genética. Propone que el vitiligo se transmite en forma autosómica dominante; sin embargo, los antecedentes familiares de la enfermedad apenas se encuentran en 40%, y en el resto no existen evidencias de dicha transmisión hereditaria. Teoría microbiana y viral. Casi nadie piensa ya en la posibilidad de la intervención de gérmenes y sobre todo de virus en la génesis de esta enfermedad. Teoría neuroendocrina. El origen común del melanocito y de la célula neural, así como la existencia en la hipófisis de una hormona estimulante del melanocito, ha hecho pensar a algunos autores en la

intervención de factores neuneuroendocrinos, que involucran a la hipófisis, suprarrenales, hipotálamo y sistema neurovegetativo, como conductores de algún factor que interrumpiera la melanogénesis en determinado lugar. Esto explicaría la aparente sistematización de las lesiones, el porqué se despigmenta en determinado lugar y en otro vecino no, generalmente siguiendo un dermatomo. Estudios ultraestructurales han evidenciado el estrecho contacto entre las fibras nerviosas y los melanocitos. Teoría autoinmune. Se ha pensado que algunos pacientes desarrollan anticuerpos contra el melanocito en alguno de los pasos del recambio de éstos en la membrana basal. Como apoyo a esta teoría se encuentra el halo eritematoso o activo en la periferia de algunas manchas en donde se encuentra infiltrado linfocitario. En algunos pacientes también se han hallado otros autoanticuerpos. La desaparición de un nevo que es rodeado por un halo acrómico (nevo de Sutton) se explica por la producción de estos anticuerpos que prácticamente se “comen” al nevo; sin embargo, no se han demostrado anticuerpos en las zonas acrómicas por inmunofluorescencia directa. Teoría psicosomática. Hay hechos evidentes que apuntan a la relación que puede tener la aparición de las manchas con problemas emocionales. La piel es un extenso órgano de expresión emocional, un “espejo del alma”, se ha dicho que refleja tendencias muchas veces inconscientes como el exhibicionismo, el deseo de manchar o maltratar la piel, quizá también la autoagresión. Algunos autores afirman que estos pacientes tienden a la neurosis, pero el mismo padecimiento puede producir cambios importantes de la personalidad y disturbios en ocasiones significativos, así como aumento de la neurosis en el clásico círculo vicioso: neurosis, vitiligo, neurosis.

Diagnóstico Es clínico siempre, pero debe estudiarse el tipo de persona afectada por la enfermedad y la influencia de ella sobre la vida y relaciones del paciente. En el diagnóstico diferencial deben tomarse en cuenta padecimientos como el mal del pinto, los nevos acrómicos, leucodermias poslesionales y por hidroquinona, albinismo y piebaldismo. En cambio, no hay posibilidad de confundir al vitíligo con padecimientos que dan manchas más hipocrómicas como la pitiriasis alba o los casos indeterminados de lepra que, además, presentan el dato importante de la disestesia de las lesiones. El problema siempre es exclusivamente de naturaleza estética.

Tratamiento Actualmente no hay medicamentos ni por vía tópica ni por vía sistémica que puedan lograr la repigmentación de las lesiones en todos los casos y sin producir daño. Los medicamentos que se usan por lo general son derivados de las furocumarinas, fotoirritantes que favorecen la melanogénesis y pigmentación posinflamatoria, permitiendo una mayor actividad de las radiaciones ultravioleta.La fototerapia ha logrado un lugar primordial en la terapéutica moderna del vitiligo, tiene diferentes modalidades y requiere de cámaras especiales para la irradiación con la ventaja de escoger el espectro de luz UVA o UVB, que se aplica en las manchas como único tratamiento en el caso de la UVB banda angosta, o se puede usar UVA combinada con psoralenos llamada PUVA. En cualesquiera de los casos anteriores se logra respuesta hasta en 60% de los casos faciales y un porcentaje menor de repigmentación en manos y pies, no se recomienda en niños. También se usan toques con ácido acético y éter que producen irritación y, por tanto, hiperemia de los tejidos. En todo caso debe recomendarse al paciente que aplique los toques sin llegar al límite de las manchas, ya que como aquí sí existe melanina, puede producirse un halo oscuro alrededor de las manchas y más contraste con la piel sana. La pigmentación puede iniciarse como un tenue velo oscuro en el centro de la mancha o la aparición de pequeñas manchas como efélides en el interior, en estos momentos el paciente debe dejar de aplicarse los toques.

Melasma Este padecimiento, junto con el vitíligo, forman parte del apartado de las discromías de causa desconocida. El melasma se ubica entre las cinco primeras causas de consulta dermatológica y llega a afectar hasta la mitad de todas las mujeres mexicanas durante el embarazo.

El melasma es una hiperpigmentación facial adquirida, por lo general simétrica, caracterizada por manchas circunscritas, de color café claro a oscuro, en ocasiones grisáceo, de evolución crónica, recurrente, sólo controlable y de patogenia desconocida, que puede llegar a ser recalcitrante con un impacto negativo en la calidad de vida de quienes lo padecen. De acuerdo con su topografía, el melasma se clasifica en:  Patrón centro-facial: cuando hay afección de las mejillas, frente, nariz, labio superior y mentón  Patrón malar: cuando las manchas predominan en esta región  Patrón mandibular: si predomina en las zonas maxilares de la cara. La severidad del melasma se puede documentar clínicamente en función de la superficie afectada, color, homogeneidad de la mancha y por el tiempo de evolución. Se clasifica en leve, moderado y severo.

Etiopatogenia Se desconoce; sin embargo, su prevalencia es mayor en pacientes con predisposición genética y con factores de riesgo exógenos y endógenos. Esta pigmentación es un problema complejo y poco estudiado, se sabe que es secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos activados fundamentalmente por la exposición a la luz ultravioleta. Tal incremento en la pigmentación existe como resultado del aumento en la formación, melanización y transferencia de melanosomas a los queratinocitos, los cuales se pigmentan en forma no uniforme y originan las manchas oscuras características. Entre los factores de riesgo para padecer melasma se encuentran el sexo, es un padecimiento más común en mujeres; el color de la piel, es más frecuente en fototipos cutáneos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick; la edad, sepresenta en edades adultas (20 a 40 años); la predisposición genética se asocia con el mestizaje y los factores hormonales, ya que su inicio se relaciona con el embarazo, alteraciones ginecológicas o uso de anticonceptivos sistémicos, enfermedades tiroideas y suprarrenales. En los factores exógenos, el principal detonador de la aparición y oscurecimiento de las manchas es la exposición a la luz ultravioleta y los rayos infrarrojos (figura 11-14), el traumatismo mecánico y/o la fricción.

Diagnóstico EI diagnóstico del melasma es primordialmente clínico. Luz de Wood, se usa para evidenciar el contraste entre la piel afectada y la piel sana,sirve sólo para evidenciar la extensión de la mancha, mas no la profundidad del pigmento, además de tener la limitante de no ser útil en los tipos de piel más oscuros.el diagnóstico diferencial deben considerarse las pigmentaciones secundarias a cosméticos o lociones, ya que llegan a producir reacciones fototóxicas; en los hombres en especial debe descartarse el uso de lociones para después de afeitar, así como medicamentos como la fenitoína y la cloropromacina, que pueden inducir pigmentaciónsimilar al melasma y con frecuencia se confunde con pigmentaciones posinflamatorias.

Tratamiento EI objetivo general del tratamiento del melasma es aclarar la intensidad de la hiperpigmentación y reducir la extensión del área afectada.es primordial la educación del paciente en la naturaleza del padecimiento, que es sólo controlable; el uso de los medicamentos en esquemas rotatorios por largo tiempo y, principalmente, evitar la exposición al Sol y al calor. La medida terapéutica más importante en el tratamiento del melasma es la fotoprotección. Es recomendable prescribir protectores solares con factor de protección solar (FPS) mínimo de 30 y de amplio espectro (cobertura UVA y UVB). Aunado a esta medida, el médico debe agregar un despigmentante por la noche para ser aplicado

en las manchas.Existen diferentes formas de clasificar los fármacos despigmentantes, mismos que pueden agruparse: por su origen químico: compuestos fenólicos (hidroquinona) y no fenólicos (ácido kójico) por su mecanismo de acción:  Inhibidores de la tirosinasa (hidroquinona, mequinol, ácido kójico, ácido azelaico, vitamina B6, licorice/regaliz, arbutina)  Inhibidores de la producción de melanina (ácido ascórbico, glutatión)  Inductores de toxicidad selectiva del melanocito (mercuriales, isopropilcatecol, acetilcisteaminilfenol, N-acetilcisteína)  Inhibidores no selectivos de la melanogénesis (indometacina, corticosteroides)  Agentes que favorecen la penetración de los despigmentantes (ácido retinoico, α-hidroxiácidos). Hasta la fecha, el fármaco despigmentante más usado es la hidroquinona,siendo el “estándar de oro” para el tratamiento del melasma. El efecto despigmentante se logra gracias a la inhibición de la actividad de la tirosinasa al bloquear la conversión de la tirosina a melanina; también disminuye la síntesis del DNA y RNA....