11. Fisiopatología de la sensibilidad PDF

Title 11. Fisiopatología de la sensibilidad
Course Fisiologia
Institution Universidad Rey Juan Carlos
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11. FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD El sistema sensorial comprende las estructuras nerviosas que aportan información al organismo de lo que sucede en su entorno, de su posición y movimiento y de lo que sucede en su interior. Teniendo en cuenta estos aspectos se distinguen tres tipos de sensibilidad: 





Sensibilidad exteroceptiva o superficial: informa de lo que sucede en el exterior. Dentro de ella distinguimos: - General: en la que se puede distinguir dos tipos de información, la térmica/dolorosa y la correspondiente al tacto/presión. En ambos casos es posible distinguir entre una sensibilidad grosera o protopática y una sensibilidad fina o epicrítica. - Especial: corresponde a la sensibilidad olfatoria, visual y auditiva. Sensibilidad propioceptiva o profunda: informa de la posición y del movimiento del individuo. También puede distinguirse entre: - General: distinguimos entre consciente e inconsciente, artrocinética y vibratoria. - Especial: vestibular. Sensibilidad interoceptiva: - General: procedente de vísceras, vasos, glándulas… - Especial: gustativa.

Los diversos estímulos sensoriales acceden a estructuras superiores del sistema nervioso central, en las que se integra la información (sensibilidad cortical). SENSIBILIDAD ESTÍMULO SUBTIPOS DE TERMINACIONESTIPOS Y VÍAS DE MEDULARES SENSIBILIDAD Y Y RECEPTORES FIBRAS Dolor lento Libre C Espino – talámico Dolor / Tº Dolor rápido A delta (AIII) Grosera Libre (protopática) encapsulados Tacto / Presión Fina (epicrítica)Encapsulados (exterioceptiva) libres SUPERFICIAL

Protopática: o Espino – talámico A delta (AIII) Epicrítica: o Cordonal A beta (AII) posterior (lemniscal) Consciente -

PROFUNDA (propioceptiva)

Inconsciente

Artrocinética (cinestésica) Vibratoria (palestésica) Receptores: - Musculares A - Articulares (AI) - Piel

Cordonal posterior (lemniscal) alfa Espino cerebelosa

1 EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD La exploración de la sensibilidad superficial comprobando cómo recibe el paciente los estímulos adecuados: el contacto con un trozo de algodón para la sensibilidad táctil, pinchazos con un alfiler para la dolorosa o aplicando tubos de ensayo con agua caliente y fría para la térmica. La sensibilidad profunda consciente se explora habitualmente mediante dos pruebas:  Cinestesia: se colocan de forma pasiva los dedos del pie en posiciones diversas y se solicita al paciente que las identifique con los ojos cerrados.  Palestesia: se coloca un diapasón en los relieves óseos y se evalúa la capacidad para percibir vibraciones. La sensibilidad cortical puede estudiarse mediante varias pruebas:   

Discriminación táctil: identificando la estimulación simultánea de dos puntos próximos sobre la piel. Grafoestesia: reconociendo números o letras trazados sobre la piel. Estereognosia: identificando objetos de uso común sin utilizar la vista.

2 VÍAS SENSITIVAS Los estímulos acceden a los centros superiores a través de los receptores sensoriales, la conducción de los impulsos nerviosos por los nervios periféricos, el ascenso a través de las vías medulares, y el acceso a los centros superiores.

2.1 RECEPTORES SENSORIALES Los receptores sensoriales son estructuras encargadas de recoger la información y traducirla a impulsos nerviosos.  La sensibilidad superficial protopática se recoge por terminaciones nerviosas libres o intrepiteliales.  La sensibilidad superficial epicrítica se recoge por terminaciones nerviosas encapsuladas o corpúsculos: - Meissner: sensibilidad táctil. - Krausse y Ruffini: sensibilidad térmica. - Vater-Paccini: presión.  La sensibilidad profunda es recogida por: - Receptores musculares: husos musculares y órganos tendinosos de Golgi. - Receptores articulares: corpúsculos de Ruffini y Paccini.

2.2 NERVIOS PERIFÉRICOS Los diferentes estímulos ocasionan en los receptores modificaciones de la permeabilidad iónica que son transformadas en impulsos nerviosos. Estos impulsos viajan a través de los nervios periféricos hasta la médula espinal empleando cuatro tipos de fibras:    

Fibras I (Aα): para la sensibilidad profunda consciente. Son las fibras más mielinizadas. Fibras II (Aβ): para la sensibilidad epicrítica de tacto y presión. Fibras III (Aδ): para la sensibilidad protopática de tacto y presión. Fibras IV (C): para la sensibilidad térmica y dolorosa. Son las fibras menos mielinizadas.

Cuanto mayor diámetro y mayor grado de mielinización tenga la fibra, mayor velocidad tendrá el impulso nervioso. Por ejemplo, cuando nos damos un golpe en la pierna, presionamos la zona afectada para que se enmascare el dolor producido, ya que sigue una vía más lenta.

2.3 VÍAS MEDULARES El ascenso de los impulsos sensitivos hasta los centros superiores tiene lugar por tres vías medulares: 



Sistema cordonal posterior o lemniscal: conduce la sensibilidad epicrítica de tacto y presión, así como la sensibilidad propioceptiva consciente. La primera neurona de este sistema asciende por los cordones posteriores hasta el bulbo raquídeo, donde hace sinapsis con la segunda neurona, que se decusa y asciende por el tronco Hemisferios cerebrales del encéfalo hasta el tálamo, en el que está situada la tercera neurona. Sistema espinotalámico lateral: conduce la sensibilidad térmica y Ganglios basales dolorosa. La primera neurona de este sistema asciende Tálamo homolateralmente hasta hacer sinapsis en el asta posterior de la médula con la segunda neurona, que se decusa y asciende por el cordón lateral Mesencéfalo de la médula y todo el tronco del encéfalo. A partir de este nivel, existen Lemnisco medio dos subdivisiones de este sistema: -



Sistema neoespinotalámico, cuya tercera neurona está situada Bulbo raquídeo en el tálamo y termina en la corteza sensitiva de forma similar al Núcleos de Goll sistema cordonal posterior. y Burdach - Sistema paleoespinotalámico, que hace sinapsis en la formación reticular, proyectándose desde esa región hacia núcleos inespecíficos del tálamo, y desde esa región hacia diversas zonas de la corteza. Médula espinal Sistema espinocerebeloso: conduce la sensibilidad propioceptiva insconsciente.

2.4 CENTROS SUPERIORES

Vía espinotalámica

Los centros superiores de la sensibilidad son el tálamo y las áreas sensitivas de la corteza cerebral (3, 2 y 1). El tálamo es una estructura central del diencéfalo que constituye una estación sináptica para todos los tipos de sensibilidad, excepto la olfatoria. Consta de varios de núcleos:   

Núcleo ventral posterolateral: para la sensibilidad corporal, tanto por la vía lemniscal como la espinotalámica. Núcleo ventral posteromedial: para la sensibilidad recogida por el trigémino y la sensibilidad gustativa. Cuerpos geniculados: para las sensibilidades auditiva y óptica.

Las áreas sentivosensoriales corticales (3, 2 y 1) también están distribuidas somatotópicamente de una forma similar a la de la corteza motora.

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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD

Como los de la motilidad, los trastornos de la sensibilidad pueden ser positivos o irritativos y negativos o deficitarios. Los trastornos positivos o irritativos suelen ser más subjetivos, por exceso de sensibilidad, y son: 

Dolorosos: -



Dolor espontáneo: aparición de dolor sin existir estímulo alguno. Alodinia: aparición de dolor desencadenado por estímulos no dolorosos. Causalgia. Dolor quemante acompañado de alodinia. Suele tener una causa neurológica Hiperalgesia. Aparición de más dolor del esperado tras un estímulo doloroso. Hiperpatía: el paciente presenta un elevado umbral para la estimulación (presenta un dolor creciente cada vez que se estimula). Sin embargo, al aumentar la intensidad, la sensación se hace desagradable y persiste después de cesar el estímulo. Típica de los síndromes talámicos.

No dolorosos: - Parestesias: sensaciones anormales no dolorosas que aparecen de forma espontánea. No desagradable - Disestesias: sensaciones anormales no dolorosas desencadenadas por estímulos diversos. Desagradable - Hiperestesia: percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que realmente son.

Los trastornos negativos (pérdida de sensibilidad) pueden objetivarse mediante la exploración física, y son:

Vía lemniscal



Grado: -



Hipoestesia: reducción de la capacidad de percibir los estímulos. Se denomina hipoalgesia si se refiere a la sensibilidad dolorosa. - Anestesia: anulación de la capacidad de percibir los estímulos. Se denomina analgesia si se refiere a la sensibilidad dolorosa. Tipo de sensibilidad afectada. - Táctil fina y propioceptiva (fibras mielínicas) • Dificultad para discriminar texturas • Sensación algodonosa en las manos • Marcha inestable (ataxia sensitiva) - Dolor y temperatura (fibras amielínicas): por ejemplo el pie diabético • Quemaduras y traumatismos indoloros • Lesión y deformidad de articulaciones.

4 LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES Los distintos síndromes de afectación de la sensibilidad dependen de la localización de la lesión: Niveles de lesión sensitiva  Nervio periférico / Raíces posteriores / Vía medular / Tálamo / Corteza

4.1 NERVIOS PERIFÉRICOS (NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS) Afectación sensitiva completa o parcial de todas las fibras del nervio  Afectación de todas o parte de los tipos de sensibilidad - Afectación completa: Generalmente por causa mecánica -

Afectación selectiva: •

Fibras mielínicas (propiocepción, sensibilidad epicrítica): Síndrome de Guillen Barré



Fibras amielínicas (sensibilidad termoalgésica y vegetativa): Diabetes

La distribución de la lesión corresponde al territorio de cada nervio, predominantemente en la región central del mismo. Están afectados todos los tipos de sensibilidad, aunque es posible la afectación selectiva de fibras. La afectación de los nervios periféricos puede adoptar tres patrones diferentes:  



Mononeuropatía: implica la lesión de un único nervio. Lesión de axón y mielina  Causa traumática (síndrome del túnel del carpo) Multineuropatía (mononeuritis múltiple): afectación de varios nervios periféricos de forma asimétrica. Lesión de axón y mielina  Causa isquémica (vasculitis o diabetes) Polineuropatía: afectación simétrica de la mayor parte de nervios periféricos. Generalmente distal y gradual. Lesión aislada de axón  Alcoholismo, diabetes, avitaminosis. Lesión aislada de mielina  Autoinmunes (síndrome de Guillen – Barré)

Clínica de las neuropatías periféricas. LESIÓN:  Sensitiva: - Hipoestesia (-) - Parestesias, disestesia o dolor (+)  Motora: síndrome de la 2º motoneurona  Vegetativas: disautonomías (anhidrosis, hiperhidrosis, gastroparesia, incontinencia urinaria…)

4.2 RAÍCES POSTERIORES

La distribución radicular o metamérica de las lesiones es muy característica por afectar a dermatomas, es decir, territorios cutáneos cuyos estímulos corresponden a un segmento medular - Causas: hernia discal, neoplasias, vascular - Clínica: Afectación sensitiva global, distribución metamérica, afectación de los reflejos, lasegue positivo

4.3 MÉDULA 1. Síndrome de sección medular -

Causa: Traumática, tumoral, vascular Fases: 1. Shock medular (3 semanas aproximadamente) a. En el nivel de la lesión hay dolor o parestesia. Por debajo de la lesión: anestesia completa. b. Plejia, arreflexia por debajo de la lesión c. Disautonomía completa: disfunción sexual, anhidrosis, vejiga flácida, cambios en la termorregulación, íleo paralítico 2.

Automatismo medular: Anestesia completa por debajo de la lesión, síndrome de la 1º motoneurona, disautonomía parcial.

2. Síndrome de hemisección medular -

Causas traumáticas o compresiones extramedulares Clínica: • Anestesia termoalgésica contralateral; y vibratoria y posicional ipsilateral. Sensibilidad táctil parcial o totalmente conservada • Síndrome de la 1º motoneurona ipsilateral

3. Síndrome medular anterior -

Causa: Infarto de la arteria espinal anterior Clínica: • Anestesia termoalgésica por debajo de la lesión sin afectación de la sensibilidad vibratoria o posicional • Síndrome de la 1º motoneurona

4. Síndrome medular central -

Causa: Siringomielia, neoplasias Clínica: Anestesia disociada en el nivel de la lesión, con afectación termoalgésica sin afectación a otro nivel de la sensibilidad ni motor.

5. Síndrome cordonal posterior -

Causa: Sífilis, traumatismos, vascular, tumores Clínica: • Anestesia cinestésica y palestésica; con termoalgésica y motor conservado • Romberg positivo y marcha tabética

Cabe diferenciar cuatro localizaciones lesionales en las que se ven afectados de forma variable los diferentes tipos de sensibilidad:  Zona periependimaria (síndrome central): la consecuencia es la destrucción de las fibras de la sensibilidad térmica y dolorosa que se decusan en esa región.  Cordones anterolaterales: origina una anestesia en la superficie cutánea situada por debajo de la lesión y en el lado contrario.  Cordones posteriores: cursa con anestesia profunda.  Síndrome de sección y hemisección medular: donde se lesionan todas las vías largas sensitivas o motoras.

4.4 TÁLAMO Teniendo en cuenta que el tálamo constituye una estación sináptica para todas las formas de sensibilidad del hemicuerpo contralateral, su lesión ocasionará una hemianestesia de esa localización. Además, en las lesiones talámicas es característica la hiperpatía en el lado afectado. Síndrome talámico: - Anestesia total del hemicuerpo contralateral - Hiperpatía del lado afectado

4.5 CORTEZA CEREBRAL En las lesiones de la corteza sensitiva se ven afectados todos los tipos de sensibilidad, con excepción de la dolorosa, ya que la vía paleoespinotalámica se proyecta sobre toda la superficie cortical. La distribución de la anestesia se limita a la zona contralateral. Son datos característicos la afectación de la sensibilidad compleja (discriminación táctil, grafoestesia y estereognosia) y la inatención táctil (al presionar en dos puntos simétricos sólo se aprecia el de un lado). Lesión del tronco encefálico  Síndromes cruzados - Tronco encefálico inferior: • Termoanalgesia alterna • Cara (nervio trigémino)  Ipsilateral a la lesión • Resto hemicuerpo  Contralateral a la lesión • Sensibilidad profunda conservada (normalmente) - Tronco encefálico superior • Anestesia global contralateral

ESTO ES DE OTRO DÍA DE CLASE QUE OTRO PROFE NOS DIO LO MISMO 1.1 SÍNDROMES MEDULARES Los principales síndromes medulares se definen por la distribución topográfica de las lesiones. 1.1.1 SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR En la afectación de los cordones posteriores se produce anestesia de las sensibilidades propioceptiva y epicrítica por debajo de la lesión. La función motora no se ve afectada. Las causas más frecuentes son la neurosífilis (tabes dorsal: marcha tabética) y la mielosis funicular, un déficit de vitamina B 12 que afecta además a la vía piramidal. Es reversible Dentro de las manifestaciones también encontramos la ataxia espinal sensitiva, la arreflexia y el Romberg positivo. 1.1.2 SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR En la afectación de las vías espinotalámicas se produce una anestesia térmica y dolorosa bilateral por debajo de la lesión, aunque se mantiene la sensibilidad cordonal posterior. La afectación de la vía piramidal ocasiona tetra o paraparesia espástica por debajo de la lesión. Además, la afectación de la segunda motoneurona produce parálisis flácida de los nervios afectados. La causa más común es el infarto de la arteria espinal anterior.

1.1.3 SÍNDROME CENTRAL La afectación de la región central de la médula, la zona periependimaria, inicialmente produce arreflexia, al interrumpir el arco miotático que conecta las fibras sensitivas y motoras. A continuación, se lesionan las fibras de la comisura anterior, por lo que se produce anestesia térmica y dolorosa, que es disociada, metamérica y bilateral. Finalmente, se alteran las motoneuronas de las astas anteriores y aparecen signos de parálisis de segunda motoneurona. Este síndrome aparece en la siringomielia (formación progresiva de una cavidad en la región central de la médula), la hematomelia y en tumores intramedulares. 1.1.4 SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN-SEQUARD) Debido a la sección de la vía piramidal se produce una hemiparesia espástica ipsilateral por debajo de la lesión (sin afectación facial). Se ven afectados también todos los tipos de sensibilidad del nivel correspondiente: se pierden la sensibilidad propioceptiva y epicrítica ipsilateral por debajo de la lesión y la sensibilidad termoalgésica contralateral (es la única contralateral, el resto son ipsilaterales) por debajo de la lesión. 1.1.5 SÍNDROME DE SECCIÓN MEDULAR En el síndrome de sección medular, los datos clínicos derivan principalmente de la interrupción de la conducción de los impulsos en las fibras de los cordones, apreciables por debajo de la lesión. Es posible diferenciar dos fases: 



Fase de shock medular. Se instaura inmediatamente después de la lesión y persiste durante semanas o meses: se inhiben los centros. Aparecen manifestaciones motoras (2º motoneurona) en forma de parálisis hipotónica y arrefléxica (porque aunque está interrumpida la vía piramidal el centro del reflejo miotático no hace uso de su liberación). También se dan manifestaciones sensitivas en forma de anestesia total y manifestaciones vegetativas (esfínteres, genitales). Fase de automatismo. Persiste la interrupción de la conducción descendente (motora y vegetativa) y ascendente sensitiva, pero los centros reflejos situados por debajo de la lesión se han recuperado. Las manifestaciones motoras (1º motoneurona) son las del síndrome piramidal, las sensitivas incluyen la anestesia total, además de darse trastornos vegetativos. La sección medular puede ser consecuencia de traumatismos que provocando un auténtico corte anatómico. También puede ser consecuencias de afecciones vasculares (mielomalacia) o inflamatorias (mielitis transversa).

1.1.6 SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR EXTRÍNSECA La compresión de la médula de fuera hacia dentro da lugar a varias manifestaciones:   

Síndrome de hemisección medular progresiva, ya que inicialmente se ve afectada la vía piramidal, después los cordones posteriores (Goll y Burdach) y, por último, los haces espinotalámicos. Lesión radicular, debida a que el mismo proceso que comprime la médula agrede también las raíces, por lo que se origina un síndrome radicular. “Bloqueo” del espacio subaracnoideo, que se traduce en anormalidades del líquido cefalorraquídeo.

Las causas características son las lesiones expansivas de las estructuras próximas a la médula, es decir, tumores de las raíces, de las meninges y de la columna vertebral....


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