2- Piodermitis PDF

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PIODERMITIS Son las infecciones de la piel y del TCS producidas por gérmenes piógenos, más comúnmente Staphylococcus aureus (S.a.) y Streptococcus pyogenes (S.p.) Según el modo en el que se compromete la piel, las piodermitis pueden ser:  1rias: resultado de la acción directa del germen sobre la piel sana  2rias: el germen contamina y se multiplica sobre una dermatosis preexistente (impetiginazacion)  Otras situaciones: -compromiso por colonización en el curso de una sepsis (embolia séptica) -por fenómenos de hipersensibilidad al microorganismo (vasculitis) ¿Cuáles son los mecanismos normales de defensa de la piel? 1. Descamación 2. Bajo pH (aprox 5,5) 3. Sust. antibacterianas libres en el manto cutáneo (AG libres como el linoleico, glicoensfingolípidos) 4. Presencia de IgA en el sudor 5. Inmunidad celular: cél de Langerhans en la epidermis que actúan como CPA. 6. Relativa sequedad en ciertas partes que limita el desarrollo de BGN (lo que no ocurre en los pliegues) 7. Microflora cutánea normal que produce bacteriocinas. 8. Producción de bacteriocinas (sustancias ATB’s producidas por las mismas bacterias) ¿Cómo se divide la flora cutánea normal? Flora cutánea residente: microorganismos capaces de multiplicarse y sobrevivir en la piel sin producir enfermedad (stafilococo epidermidis, Streptococo, micrococos, corinebacterias, Acinetobacter, Propionibacterium acnés, Malassezia sp) Flora cutánea transitoria: diversos gérmenes que dejan su hábitat natural para comprometer temporariamente un área sin producir lesión si la piel está sana. Las bacterias transeúntes más comunes son: -SBHA (Streptococo pyogenes) (10% de la población es portadora en OF y fosas nasales. El 10-40% de los niños en edad escolar lo presentan en fauces) -el SA coagulasa (+) (suele ser un colonizador de la mucosas nasal en el 20 a 40% de los adultos) -BGN de zonas húmedas. -Candida albicans se encuentra ocasionalmente en membranas mucosas (40%) ¿Qué cirscunstancias facilitan la colonización por flora transitoria (patógena)? *Humedad *Heridas o soluciones de Continuidad *Tratamientos ATB’s previos

*Aumento de la Tº *Dermatosis preexistentes *Enfermedades predisponentes (DBT, desnutrición, inmunosupresión)

¿Cómo son los mecanismos patogénicos? La colonización por parte de los gérmenes se realiza gracias a la adherencia irreversible entre los receptores específicos (fibronectina) de las células córneas y un Ag (adhesina) de la pared bacteriana del estreptococo y del estafilococo que en su mayor parte son ácidos teicoicos. En piel sana hay una competencia por la ocupación de los receptores entre la flora residente y la transitoria. Una lesión epidérmica expone los receptores de los queratinocitos y favorece la infección. ¿Qué clases de lesiones en piel pueden determinar los microorganismos? Foco primario: por la acción local del germen El Stafilo ataca con predilección al folículo pilosebáceo. Por su capacidad citotóxica origina como lesión elemental la pústula. Cuando predomina su acción necrosante ocasiona lesiones tales como el forúnculo y el ántrax. El Strepto, que por lo gral se extiende en superficie, da lugar por su acción serotóxica la formación de una ampolla serosa. A veces predomina su poder eritrogéno (erisipela, linfangitis reticular o troncular). Por otro lado la lesión estreptocócica por lo gral se sobreinfecta por estafilococo y la ampolla serosa se torna purulenta.

Reacciones secundarias: a) aparecen a distancia del foco primario b) distribución simétrica c) son deshabitadas d) se producen por vía sanguínea e) suelen tener distinto aspecto clínico al del foco 1rio (placas eritematosas, vesiculosas, dishidrosiformes, escamosas, etc)

f) cuánto más agudo el primario, más rápido se generan g) su evolución y curación están supeditadas a las del primario Clasificación de las piodermitis 1. PIODERMITIS ESTAFILOCOCCICAS a. Primarias i. ANEXIALES 1. Foliculares a. Agudas: Foliculitis, Forunculos y Antrax b. Crónicas: Acne conglobata, acné queloide, foliculitis hipertrófica, acné necrótico, sicosis de barba y celulitis disecante del cuero cabelludo. 2. Ungueales: a. Onixis b. Panadizo periungeal o perionixis piógena o Paroniquia 3. Glándulas sudoríparas: a. Hidrosadenitis o hidradenitis supurativa b. Periporitis ii. EXTRAANEXIALES 1. Impétigo ampollar. 2. Granuloma piógeno o Botriomicoma 3. Piodermitis vegetante 4. Dactilitis b. Secundaria: por infección 2ria sobre dermatosis previa: dermatosis atópica, Eccemas, Virosis como herpes o varicela, Parasitosis como sarna o pediculitis, ulceras venosas, picaduras y quemaduras) c. Por acción de toxinas bacterianas: i. Sd de la piel Escaldada estafilocócica (SEPE) ii. Sd de Shock toxico estafilcocica (SSTE) iii. Escarlatina estafilocócica. 2. PIODERMITIS ESTREPTOCOCCICAS (por SBHA) a. Por infección directa en piel: i. Lesiones ampollares: Impetigo de Tilbury-Fox ii. Lesiones ulcerosas: Ectima iii. Lesiones eritematosas: 1. Erisipela 2. Celulitis agudas 3. Celulitis necrotizante o FASCITIS NECROTISSANTE 4. Linfangitis aguda (reticular y troncular) 5. Escarlatina 6. Eritrodermia estreptococcica iv. Lesiones erosivas o o fisuradas: Intertrigos, Queilitis angular (boquera) v. Otras: 1. Vulvovagintis 2. Dermatitis perianal 3. Dactilitis b. Por infección secundaria sobre dermatosis previa (idem estafilo) c. Por acción de toxinas: ESCARLATINA d. Por RHS: i. Eritema Nodoso ii. Vasculitis

ESTREPTOCOCIAS Los estreptococos son cocos gram (+), catalasa (-), aeróbicos. No invade el folículo pilosebáceo, y la lesión elemental está representada, generalmente por eritema y una ampolla serosa subcornea. El patógeno involucrado es el EBHGA (S. pyogenes) FAMILIA GENERO ESPECIE Streptococcus

α-hemolitico

Streptococac eae β-hemolitico γ -hemolitico (grupo D)

St. Viridans (St. Mutans, St. Sanguis, St. salivarius, St. mitior, St. Milleri)

Endocarditis infecciosa subaguda

St. Nemumoniae

Infecciones en meningitis, etc.

St. Pyogenes (SBHA) St. Agalactiae (SBHB) Otros (SBHC,SBHF,SBHG) Enterococo: faecalis, Faesium, durans

VAS,

VAB,

MN neonatal y sepsis neonatal

No Enterococo: Bovis y equinus Peptococcus Peptoestrepto

Anaerobio Anaerobio

FACTORES DE PATOGENICIDAD (del pyogenes) A. CAPSULA con acido Hialuronico (los mas patógenos): es poco inmunogenica e interfiere con la fagocitosis. B. PARED: a. Proteínas M: se une a una b-globulina serica (factor H) la cual constituye una proteína reguladora de la ruta alterna del complemento desestabilizándola. También se une al fibrinógeno. b. Lipidos; acido lipoteicoico c. Hidratos de carbono: da la clasificación de Lan-Cenfield

C. ENZIMAS: a. Fibrinolisina b. ADN-asas: no son citoliticas, pero pueden actuar en el ADN del pus. Esto reduce la viscosidad del absceso y facilita su diseminación. Los Ac anti ADNasas B son un marcador importante de infecciones (prueba antiADNasa B), sobre todo en infecciones cutáneas porque no elaboran ASLO c. Hialuronidasas. d. Estreptoquinasas

D. TOXINAS a. ENDOTOXINAS: Streptolisinas i. O: dan las ASLO. Demuestran infección reciente y se inhiben de forma irreversible por colesterol de los lípidos cutáneos, de forma que los pacidntes con infececcion cutánea no desarrollan ASLO. ii. S: b-hemolisis, lisis de leucocinto y plaquetas. b. EXOTOXINA: i. ERITROGENICA o Pirogénica: Da la escarlatina Actúa como superantigeno ii. Tx. MIONECROTIZANTE: “bacteria carnívora”

2-Infecciones producidas por St. Piogenes:  ENF. STRPTOCOCCICAS (DAPatogeno) o Inespecíficas: FA, conjuntivitis, IVAS, celulitis, neumonía, meningitis, artritis, sepsis. Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica, Miositis ,Síndrome de shock tóxico estreptococcica (toxina A) o Especificas:  ESCARLATINA  IMPETIGO  ERISIPELA.  ENF. POSTSTREPTOCOCCICAS ( DHP) o Fiebre reumática o GMN poststreptococica (sd. Nefrítico) IMPETIGO de la voz latina similar que significa que se instala con “ímpetu”. Todas curan sin dejar cicatriz

Hay 3 tipos de impétigo: 1.Seroso o verdadero (por strepto): AMPOLLA SEROSA SUBCORNEA 2.Ostiofoliculitis purulenteo (por estafilo) o Impetigo de Bockart: PUSTULAS, a partir de una foliculitis 3.Mixto o vulgar (+Fr): se asocian SP+SA. Ampollas con costras mielicerias sobre sectores exulcerados con ostiofoliculitis purulenta, AMPOLLAS SEROSAS → PURULETNAS+PUSTULAS. Las costras que dejan son amarronadas

Impetigo Streptococico, serosos, verdadero o de Tilbury Fox Definición: Infección superficial de la piel de curso Ag causada por el Streptococcus pyogenes. Existen 2 formas clínicas de impétigo:  No ampollar o vulgar (70%), producido tanto por el S. pyogenes o S. aureus.  Ampollar o bulloso 30% producido siempre por el S. aureus (Tx exfoliativas separa las capas superficiales de la piel) ES LA ENFERMEDAD AMPOLLAR +Fr DE LA MEDICINA. El impétigo por el SP puede secundariamente sobreinfectarse con el SA constituyendo el impétigo mixto. Inicialmente el Strepto coloniza la piel sana, hecho que puede explicar la influencia de la higiene personal. La colonización Estreptocócica precede en 10 días al desarrollo del impétigo. Durante 2-3semanas los Streptococcus sp se transportan a las vías respiratorias. Al contrario, en pacientes con impétigo estafilocóccico los patógenos se aíslan generalmente como colonizadores nasales con anterioridad a la lesión cutánea El SA y SBHA pueden causar infecciones superficiales de la epidermis que cura sin dejar cicatriz o con macula residual (impétigo). Se puede extender a la dermis (ectiema) dando lugar a erosiones con costras o ulceras. Pueden iniciarse como infecciones 1° en la zona con pequeñas laceraciones superficiales de la piel o como infecciones 2° sobre dermatosis preexistenete (impetiginizacion o sobreinfección) Epidemio  Los niños son los afectados con mayor frecuencia. Los niños (entre 2-5 años) frecuentemente se



contagian en colegios o colonias de vacaciones. Es la Enf bacteriana de piel más común y la 3ra entre todas las Enf. Es +Fr en verano, en pacientes con menor higiene y/o que viven en condiciones de hacinamiento. Esto se explica porque en estaciones claidas los niños tienen más zonas descubiertas, con mayores posibilidades de presentar una puerta de entrada (a través de una excoriació, picaduras) o bien sobreinfectando dermatosis previas (como escabiosis, eczemas, prurigos, Sarna, Varicela etc.). Altamente transmisible y se transmite en general a través del contacto directo.. Puede también afectar a adultos.

Clínica  LEP: Ampolla epidérmica subcórnea visible si es impétigo ampollar (tamaño variable y contenido cetrino) y no visible en el no ampollar que por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando Costras melicéricas (aspecto a miel) bajo la cual existe una superficie húmeda y erosiva que al resuelve sin dejar cicatriz.  LES: erosion o exulceracion que no deja cicatriz  Topografia: periorificial (boca, naríz, ombligo) seguida del cuero cabelludo. Es Impétigo mixto frecuente la autoinoculación de nuevas lesiones. Posteriormente puede transformarse en puruletna por intervención del estafilococo (impétigo vulgar o mixto) con ampollas serosas, purulentas y pustulas. Dco: El diagnóstico es clínico. La serologia no tiene valor en cuanto a Dco y Tto del impétigo, sólo proveen información de contacto reciente con el estreptococo en pacientes en los que se sospecha GMN postestreptocóccica. La Rta ASTO es débil en pacientes con impétigo estreptocóccico mientras que el Anti DNA permanece elevado. DD:Herpes simple. Eczema numular. Tiñas, Varicela. Enfermedades ampollares (pénfigo vulgar) AREA AFECTADA

Impétigo no ampo ampollar llar o vulgar Areas expuestas cara (alrededor de los orificios naturales)

impétigo ampollar o bulloso Areas húmedas (axilas, cuello, intertrigo)

CARACTERISTICA DE LA LESION

RESOLUCION

extremidades Tronco Es una forma localizada del Sd de la piel escaldada Ampollas epidérmicas, que no se ven porque son superficiales y rápidamente se rompen estafilocóccico. dejando erosiones que se cubren por costras Ampollas fláccidas, sin eritema alrededor, de contenido seroso o cetrino o purulento. Al romperse el líquido se Melicericas. Puede presentarse como lesión en “quemadura deseca y deja una costra fina, amarilla o amarronada. Un signo patognomónico es el “collarete” epidérmico, de cigarrillo”, con eritema perilesional. constituido por los restos del techo de la ampolla ya rota En ocasiones producen prurito o dolor y se diseminan con rapidez por auto inoculación sin cicatriz en algunas semanas en forma espontánea dejando en ocasiones áreas pigmentadas En la mayoría de los casos no tiene repercusión En la mayoría de los casos no tiene repercusión sistémica sistémica, pero de no mediar un Tto adecuado el impétigo estafilocóccico puede complicarse con una infección invasora como celulitis, linfangitis o bacteriemia. Al parecer el impétigo bulloso es menos contagioso que el no bulloso, y los casos son esporádicos.

Tto local:  Antisépticos descostrastantes: agua D´Alibour (sulfato de cobre y zinc), Agua blanca de Codex (subacetato de plomo al 2%)  Atb: mupirocina topica (ungüento al 2%, 3vxd durante 5 días) o ácido fusídico (al 2%, ungüento o crema, 3vxd, durante 7 días) resulta de elección en los casos de impétigo no bulloso que involucran sólo a un área limitada del cuerpo. El Tto tópico no debería usarse en lesiones extensas o si el impétigo está localizado en áreas cuyos linfáticos drenan a cerebro. Tto sistemico: Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos:  cefalexina (250 a 500 mg) o  eritromicina (250 a 500 mg) o 4 vpd durante 10 días)  amoxi-clavulanato (250 mg a 500 mg) Pronostico y complicaciones: No debe considerarse una enfermedad banal  

No se ha registrado Fiebre Reumática. GMN postestreptocócica (...