23. Cirrosis Complicaciones PDF

Preview

Summary

Profesor: Dr. Antonio Palau...

Description

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

TEMA 23. CIRROSIS: COMPLICACIONES 1. HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) Es un síndrome que se caracteriza por el aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal, lo que produce la formación de colaterales portosistémicas que derivan gran parte del flujo sanguinoso portal hacia la circulación general sin pasar por el hígado.! La presión portal normal en un sujeto sano es de alrededor de 7 mmHg! En la HTP se produce un aumento de la presión en la vena porta > 15 mmHg o una elevación del gradiente de presión entre el sistema porta y el sistema cava por encima de 5 mmHg.! Las manifestaciones clínicas de la HTP son importantes por su frecuencia y por su gravedad:! 1. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas! 2. Ascitis! 3. Encefalopatía hepática! 4. Trastornos en el metabolismo de fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado! 5. Bacteriemia! 6. Hiperesplenismo! La hipertensión portal reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas, también llamadas colaterales (ej: varices esofágicas)! Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado, que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofágicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático.! El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen." La esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series.! Para poder ver si sucede esto se puede hacer a través de la hemodinámica hepática: Se mete un catéter que se introduce a través de la vena cava.! Clasificación hemodinámica de la HTP:! Según donde este el obstáculo:! - Presinusoidal: Obstáculo en vena porta, esplénica, mesenterica o la arteria hepática.! - Sinusoidal o intrahepática: Sinusoides o espacio portal! - Postsinusoidal o posthepática: Vena cava inferior, vena suprahepática o vena hepática terminal! Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 1  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

HTP PRESINUSOIDAL Problema antes del sinusoide, antes del hígado a nivel de la vena porta.! Puede ser: ! - Prehépatica: trombosis de la vena porta (2ª causa de HTP tras cirrosis)! - Intrahepática: originada por enfermedades hepáticas que afectan las ramificaciones intrahepáticas de la vena porta! Causa parasitaria (Esquistomiasis — enfermedad parasitaria del higado, pasa a la sangre y a este nivel quedan bloqueados en la vena porta, bloqueando también el paso de la sangre).! Esclerosis hepatoportal (idiopática)! Fibrosis hepática congénita La Presión Portal (PP) está elevada, pero la Presión suprahepática enclavada (PSE) o Presión suprahepática libre (PSL) estarán normales.! Clínica: sobre todo varices esofágicas grandes que pueden producir una hemorragia digestiva alta grave. A veces, ascitis (raro).! HTP SINUSOIDAL Esta es la forma más frecuente en la práctica clínica, y es la HTP que se observa en la Cirrosis Hepática. Al afectar a los Hepatocitos suele acompañarse de un grado variable de Insuficiencia Hepática.! Ocurre en:! - Cirrosis Hepática! - Hepatitis Alcohólica! - Hepatopatía por fármacos en ausencia de cirrosis! - Enfermedad venoclusiva hepática! La Presión Portal (PP) estará elevada, y también la ↑PSE. La PSL estará normal.! Clínica: Presencia de ascitis. También varices esofágicas que pueden producir una hemorragia digestiva alta grave.! HTP POSTSINUSOIDAL Se produce por un obstáculo en Venas Suprahepáticas o en la Cava.! La Presión Portal (PP) estará elevada, y también la ↑PSE y ↑PSL.! Clínica: Es frecuente la aparición de ascitis. Es rara la aparición de varices esofágicas (más frecuente si es postsinusoidal intrahepática)! Dos grupos según la localización del obstáculo:! • HTP postsinusoidal intrahepática: Sd de Budd-Chiari! • HTP postsinusoidal posthepática: ! - Pericarditis constrictiva! - Trombosis VCI! - IC muy avanzada!

Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 2  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

CLÍNICA DE LA HTP! La clínica dependerá del nivel del territorio portal donde se localice el obstáculo, así como de la etiología y localización el mismo.! Las manifestaciones clínicas son más numerosas cuanto más alta esté la lesión en el sentido de la corriente sanguínea.! DATOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE HTP SIGNIFICATIVA:! • ANAMNESIS:! - Presencia de una enfermedad que ocasione HTP! - Episodios previos de Hematemesis y/o Ascitis! • EXPLORACIÓN FÍSICA:! - Datos Patognomónicos de la existencia de HTP:! 1. Cabeza de Medusa! 2. Circulación Colateral tipo Portocava! 3. Ascitis! - Datos de Sospecha:! 1. Esplenomegalia! 2. Estigmas de Hepatopatía Crónica! • DEMOSTRACIÓN RADIOLOGICA O ENDOSCOPICA DE VARICES ESOFÁGICAS o signos HTP! MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HTP! 1. Varices esofágicas y hemorragia digestiva! 2. Hemorragia digestiva no varicosa.! 3. Derivación portosistémica! 4. Derivación portoportal! 5. Alteración hemodinámica sistémica y pulmonar! 6. Ascitis y alteraciones de la función renal! 7. Esplenomegalia e hiperesplenismo! DIAGNÓSTICO DE HTP 1º Eco doppler hepática! 2º EDA! 3º Hemodinámica hepática!

Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 3  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEN VARICOSO Varices esofágicas

Varices gástricas

Pequeñas! En racimo de uvas! Grandes (medianas y grandes) Confusión con pliegues mucosos gástricos Los principales factores de riesgo para el 1er episodio son:! • Tamaño de las varices! • Signos rojos en las varices! • Grado de insuficiencia hepática (C.Pugh/ MELD)! • Consumo de alcohol! MANEJO TERAPÉUTICO a. Tratamiento del episodio agudo: El tratamiento de elección es combinado Terlipresina o somatostatina + LEBE (inicio precoz)

(en las primeras 6-12h)

*LEBE = ligadura endoscópica con bandas elásticas! Factores pronósticos de fracaso terapéutico (en los primeros 5 días)! - Hemorragia activa durante la endoscopia! - Infección bacteriana! - Insuficiencia hepática avanzada! - Trombosis portal! - GPVH > 20 mmHg! Factores pronósticos de muerte (en las primeras 6 semanas)! - Hemorragia activa durante la endoscopia! - Infección bacteriana! - Insuficiencia hepática avanzada! - Insuficiencia renal! - Shock al ingreso! - Recidiva precoz! - Carcinoma hepatocelular! - Encefalopatía hepática! !

Otras técnicas de estabilizción:! - Sonda Sengstaken- Blackemore: uso para varices esofágicas o subcardiales.! - Sonda Linton-Nachlas: Uso para varices fúndicas.! - Stents esofágicos autoexpandibles: Menos complicaciones, se pueden mantener hasta 7 días.! !

Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Medidas temporales (menos de 24 h)! Hemostasia primaria en un 70-90 %! Recidiva tras deshinchado de un 50 %! Riesgo de neumonía por aspiración o rotura esofágica

Página 4  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

En caso de fallo de tratamiento fármaco-endoscópico o recidiva hemorrágica precoz:! • Se puede realizar una cirugía derivativa (anastomosis esplenorrenal o anastomosis meso-cava en H)! • Otra opción es el DPPI o TIPS recubiertos (Shunt porto-sistémico transyugular). Es el tratamiento de elección en estas situaciones, ya que tiene una inferior morbimortalidad operatoria y costo-resultados similares, una eficacia muy elevada y una recidiva hemorrágica < 20%.! El uso precoz en pacientes de muy alto riesgo (Child C o GPVH > 20 mmHg) mejora la supervivencia.! Las varices esofagogástricas tienen el mismo tratamiento que las varices esofágicas! Las varices gástricas representan 250/ ml→ Diagnóstico altamente probable de PBE → ATB Empírica! En Pacientes con Ascitis Hemorrágica (>10000 hem/ml), descontar 1 PMN por cada 250 hematíes.!

Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 7  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

5. SÍNDROME HEPATORRENAL El SHR es una complicación muy grave caracterizada por un fallo renal funcional que frecuentemente se desarrolla en pacientes con cirrosis avanzada.! Diagnóstico: por exclusión.!

TIPOS DE SÍNDROME HEPATORRENAL:! • Tipo I:! - Fallo renal grave y rápidamente progresivo! - Elevación brusca de la Creatinina sérica (el doble del valor inicial), alcanzando niveles mayores de 2.5 mg/dl en menos de dos semanas.! - Puede producirse por aparición espontánea o como episodio precipitante por PBE, hemorragia digestiva, cirugía mayor o hepatitis aguda sobre una cirrosis.! - Sin tto, es la complicación con peor pronóstico de la cirrosis (supervivencia de 2 semanas)! - Siempre asociar Seroalbumina al ATB → Mejora la supervivencia al prevenir el SHR! • Tipo II:! - Deterioro de la función renal moderado y lentamente progresivo! - Creatininia sérica menor de 2.5 mg/dl! - Signos de fallo hepático e hipotensión menor que en SHR tipo I! - Ascitis refractaria con respuesta pobre o nula a diuréticos.! - Predisposición a desarrollar SHR tipo I en el contexto de infecciones u otros factores precipitantes (28% de los pacientes con SHR tipo 2 desarrollan un SHR tipo I)! - Supervivencia 6 meses (menor que en pacientes con cirrosis y ascitis sin fracaso renal)! TRATAMIENTO • Vasoconstrictores: Vasopresina, ornipresina, terlipresina, noradrenalina.! - Inicio: 0.5 mg/4 horas! - Doblar la dosis si Cr no disminuye más de un 30% en 3 días! - Si no respuesta a 12 mg/día, tampoco a dosis superiores! Albumina ev: Produce expansión del volumen plasmático y vasoconstricción de la circulación • arterial periférica.! - Inicio 1g/kg el primer día. Seguir con 20-40g/día! - Valorar la PVC! Si hay buena respuesta al tratamiento, mantenerlo hasta que Cr < 1.5 mg/dl! PREVENCIÓN:! • Peritonitis bacteriana espontánea: Albumina intravenosa (1.5 g/kg al inicio; 1g/kg a las 48h)! • Paracentesis total superior a 5L: Albumina intravenosa (8g/L de ascitis extraída)! • Hepatitis alcohólica grave: Pentoxifilina (1200 mg/día durante 28 días)! Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 8  de 9 

DIGESTIVO

23. CIRROSIS HEPÁTICA

6. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA La encefalopatía hepática engloba un amplio espectro de alteraciones neuropsiquiátricas que aparecen en pacientes con alteración de la función hepática después de haber excluido otras posibles enfermedades neurológicas.! Clasificación de West- Haven: Grado 0: encefalopatía mínima!

Profesor: Dr. Antonio Palau

23/11/2017

Página 9  de 9 ...