Afasia - Trastornos de la comunicacion en adultos PDF

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Trastornos de la comunicacion en adultos...

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AFASIA TRASTORNOS DE LENGUAJE ORAL/ESCRITO EN EL ADULTO DE ORIGEN NEUROLOGICO Historia:  Visión clásica o Enfoque localizacionista: el lenguaje estaba en un área especifica  Hipocrates: hace las primeras referencias a la incapacidad cognitiva producida por las lesiones cerebrales, enfocada en las alteraciones del lenguaje  Franz Gall: frenologia: que solidificó la idea de la localización de funciones mentales en áreas concretas del cerebro  Paul Broca: los hemisferios son asimétricos en cuanto a sus funciones, hemisferio izquierdo es el responsable del habla o Enfoque anti-localizacionista: todo el cerebro funcionaba en el lenguaje  Wernicke  Ludwing Lichteim  Hughding  Perrie Marie o Enfoque neo-localizacionista: no discrimina entre los otros dos enfoques sean incorrectos, los unió; el siste de leng funciona en conjunto  Brodmann  Alexander Luria  Norman Geshwind  Visión cognitiva

Modelo wernicke lichtheim  Fue el primero para poder entender las afasias  Broca + wernicke =fasciculo arqueado

M: afasia motora: trastornos en la expresión causados por lesión (porque el área de broca está cerca de la are motora primaria) A: afasia sensorial: trastornos de la comprensión por lesión Arcuate fasciculus: afasia de conducción: con trastornos de a repetición causados por lesión en las vías de conexión entre área de broca y wernicke M-B: afasia motora transcortical: con trastorno de la expresión y repetición intacta, causado por lesión entre el área de broca y el área conceptual M-m: afasia motora subcortical: exclusivo de a articulación causados por lesión en las vías que unen el área de broca y la musculatura oral B-A: afasia sensorial transcortical: comprensión y repetición intacta, causado por lesión de las vías que conectan el área de wernicke y el área conceptual A-a: afasia sensorial subcortical: o sordera verbal, causado por lesión en las vías entre el área de wernicke y la audición periférica

ORGANIZACIÓN CEREBRAL 

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Neuropsicología clásica: estudia relación cerebro-conducta o Se interesa en las funciones superiores y su relación con estructuras cerebrales que la sustentan Neuropsicología cognitiva: tiene por propósito determinar los mecanismos psicológicos que median la relación entre cerebro y conducta Zonas corticales primarias: o Recepción de información sensorial proveniente de la periferia o Área calcarina, circunvolución de heschi, circunvolución parietal ascendente y circunvolución frontal ascendente Zonas corticales secundarias: o Recepción de información de zonas primarias o Fibras de asociación: reconocimiento de la información Zonas corticales terciarias o Asociativas: lenguaje, parietotemporooccipital

NIVELES DE LENGUAJE Y MODELOS DE FUNCIONAMIENTO  INPUT: o Lectura o Procesamiento auditivo  OUPUT: o Habla o Escritura Cuando se altera el lenguaje, se alteran las 4 modalidades del lenguaje

MODULARIDAD DE LA EXPRESIÓN ORAL

Agnosia Demencia /DC

Afasia Afasia Apraxia disartria

AFASIA:  

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Trastorno de lenguaje adquirido de origen neurológico Alteración en la cual pueden afectarse de manera selectiva los diferentes niveles de descripción lingüística; fonológico, morfológico, lexical, sintáctico, pragmático, discursivo y semántico Pérdida total o parcial del leguaje como consecuencia de lesiones en determinadas áreas cerebrales El sistema semántico esta indemne ya que si está afectado es demencia Si hay errores semánticos (medios de transporte le muestran un auto y dice helicóptero) es lexical

Procesamiento del lenguaje: neuropsicología cognitiva Mapa feofeofeo con 4 modalidades Mapafeofeofeo de las dijo que lo enviaria DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIA 

Etiologías: o ACV o TEC o Tumores o Infecciones o Enfermedades toxico-metabólicas o Enfermedades degenerativas

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Diagnostico: o Métodos diagnósticos taxonómicos clásicos (Kertesz y cols 1979) o La correlación anátomo-clínica es alta, cerca del 90% (Benson, 1985) carácter sindrómico o El diagnóstico del tipo exacto de afasia solo es posible en un 60% (Benson, 1985)

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Clasificación tradicional o No fluentes o motoras o Fluentes o sensoriales

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Naturaleza de los déficits o Fluidez verbal/oral o Articulación o Encontrar palabras o Repetición o Habla seriada (leng automática, contar números) o Gramática y sintaxis o Parafasia o Comprensión auditiva o Lectura y escritura

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Dimensiones lingüísticas o Lenguaje espontaneo (fluidez verbal/oral) o Denominación (encontrar palabras) o Repetición o Comprensión auditiva

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Diagnóstico de afasia o Discurso espontaneo (anamnesis)  Fluidez oral: fluente o no fluente: lenguaje espontaneo  Se analiza la longitud de la oración, linea melódica, agilidad articulatoria  Gramaticalidad: orden de la oración, selección de artículos, genero, numero etc  Información: ver cuanta información es capaz de entregar; es informativo, medianamente informativo o no informativo  Parafasias: discriminamos si presenta o no, y si lo hace, que tipos y cuantificamos la abundancia o Denominación (nombres, ya sea por confrontación visual o etc) o Repetición o Comprensión

CLASIFICACIÓN TRADICIONAL DE AFASIAS No fluidas

Semi fluidas

Fluidas

0-5 palabras

6-8 palabras

9 o mas palabras

Broca Transcorticalmotora NF mixta Global

Ant capsular Post capsular Talámica

Wernicke Transcortical sensorial Conduccion Anomica

No fluentes

Fluente

Lesion anterior - prerolandica

Lesion posterior - postrolandrica

Motora

sensorial

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Afasias no fluentes o Transcortical motora o Transcortical mixta o Broca o No fluente mixta o Global

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Afasias fluentes o Anomica o Transcorticl sensorial o Conduccion o Wernicke

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Perisilvianas o Wernicke  Zona posterior de la primera circunvolución temporal del HI  Fluentes - logorrea (deficit de control y monitoreo  Multiples parafasias ( de todo tipo )  Neologismos (el paciente como tiene múltiples parafias, generan muchas fonemicas, y por la abundancia generan palabras nuevas) lapiz - cabil (mas del 50% de la palabra por otros fonemas) no debe tener significado  Comprensión y repetición severamente alterada  Anosognosias (no todos)  Ausencia trastorno motor o

Broca  

Zona posterior a la tercera circunvolucion frontal del HI Estudio: 29 de 49 casos presentaron hemilpejia o hemiparesia derecha (Levie y Swett, 1983)

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No fuentes Agramatismos Dificultad en comprension sintactica compleja Comprension auditiva relativamente conservada (cuando es extenso o las ordenes no son contextualizadas) Repeticion alterada Concomitancia con trastornos de habla y deglucion Conducción Zona parietal inferior, gyrus supramarginal, fasciculo arqueado y lobulo de la insula Perdida de corrdinacion funcional entre los centros sensoriales y motor Fluentes. Limitacion a palabras cortas Parafasias fonémicas Importante componente anómico Comprension conservada. Variable anterior y posterior: se lesiona el fasciculo arquea y se lesiona mas anterior entonces puede que el paciente con afasia de conduccion y trastorno motor Repeticion severamente alterada Sin anosognosia

Marginales o Transtortical sensorial  Área marginal posterior. Unión parieto-temporo-occipital  Fluente  Comprension severamente alterada  Repetición conservada  "Ecolalia" (conducta ecolalica). Repeticion de palabras y oraciones por alteraciones comprensivas  Caracteristicas lingüísticas similares a Afasia de Wernicke por jerga semantica y neologismos o        o

Anomica Area marginal posterior: zona difusa y parcial, no masiva. Area circunvolucion angular y segunda circunvolucion temporal Anomia: zona temporo-parietal (Goodglass y Kaplanc, 1986) Resultado de evolucion de cualquier tipo de afasia (Benson 1985) Fluente Escasas o inexistentes parafasias Comprensión y repetición preservada Dificultad para encontrar palabras, circunloquios

Transcortical motora Zona marginal anterior. Area anterior y/o superior del area de Broca (indemne). Interrupcion de Area de broca y mototra suplementaria  No fluentes  Disminucion drastica en la iniciativa para hablar (afasia "dinamica"). Mutismo en fase aguda, perseveraciones(la produccion reiterativa verbal 

respecto a un enunciado previamente dicho), ecolalia. Producción agramatical en casos menos graves o      

Transcortical mixta Zona marginal anterior. Areas corticaes anteriores y posteriores, sin dañar zonas perisilvianas. Zonas fronto parietales. Mas afectadas No fluentes Ausencia de habla espontanea "sindrome de aislamiento de lenguaje" (geschwind, 1968) Comprension alterada "Ecolalia". Repeticion conservada

Otras o

Global    

 o

Daño masiva HI No fluente Forma mas grave de las afasias Ausencia de lenguajee expresivo y comprensivo. Ocasionalmente produccion de fragmentos silabicos y alguna esterotipia verbal (producciones gramaticales que no necesariamente son palabras) Presencia trastorno motor

No fluente mixta Daño masivo de HI No fluente Tamaño de lesion habitualmente menos que Afasia Global Reduccion de lenguaje expresivo a escasas producciones Comprension moderadamente alterada (en la terapia, es lo que mas mejoran)  Presencia de trastorno motor  Si evoluciona, es a afasia de broca  A veces son considerados como afasia global     

discurso o conservado

conservado

fluente

eticion deficiente

deficiente

deficiente

conservado No fluente mixta

afasia transcortical motora

mixta

afasia de broca

afasia global

afasia anomica

afasia transcortical sensorial

afasia de conduccion

afasia de wernicke

AFASIAS ESPECIALES (otros tipos de afasias, afasias no clasificables): en caso de que el lugar de lesión sea distinto a las corticales, como las subcorticales, o paciente en evolución 

Afasias subcorticales o Trastorno del lenguaje por lesión en zona subcortical (cortical o tálamo, nivel capsular) o Se puede provocar por isquemias masivas, tumores o Se puede deber a:  Frecuentemente secundarias a hemorragias y efectos de masa (algo expansivos que genera daños a estructuras vecinas)  Disfunción cerebral amplia y difusa  Coexistencia de daño motor porque todas las vías motoras se juntan en la capsula interna que queda internamente  Inicio con cuadro de mutismo, hipofonía (propia a nivel subcortical), producción lenta pobremente articulada y amelódica(prosodia), puede concomitar con trastornos de habla  Variabilidad en el rendimiento, por lo inespecífico del lugar de lesión  Kirk y Kertesz (1994) comparó afasias corticales y subcorticales encontrando similares rendimientos en los test de afasias típicas  Todos los pacientes con afasias subcorticales fueron clasificados dentro de los síndromes afásicos  En lesiones subcorticales anterior son no fluentes y en posteriores son fluentes, cuando son intermedios se generan las semifluencias o Tipos:  Estriato - capsular  Lenguaje expresivo tiende a ser poco fluido, con muchas interrupciones y pausas (autocorrección)  Articulación lenta, con frecuente aprosodia; posibilidad de que tengan un trast motor

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Comprensión preservada, puede existir déficit en tareas sintácticas complejas( procesamiento de lenguaje, memoria de trabajo, atención, velocidad del procesamiento de la información Repetición preservada (fascículo arqueado sano) Suele acompañarse de anomia y parafasia (manifestaciones de acceso al léxico) Neuroanatomicamente: no significa que no tenga lesión en el talamo 1. Las lesiones limitadas del putamen y el núcleo caudado no implican una afasia sino una disartria 2. Las lesiones pequeñas, limitadas a la región anterior de la capsula interna, no implican alteraciones en l habla o el lenguaje 3. El compromiso de la sustancia blanca anterior superior paraventricular implica reducción en el lenguaje expresivo, pero no hay fallas evidentes en el lenguaje. Es probable que esta reducción se deba a una desconexión del área motora suplementaria y del área de broca (solo hablan menos) 4. Las lesiones extensas del núcleo estriado, de la porción anterior de la capsula interna y de la sustancia blanca paraventricular anterior - posterior representan la mínima causa capaz de producir anormalidades en el lenguaje (dificultades para hallar palabras, ocasionales parafasias literales y defectos menores en la comprensión), más disartria Adición de lenificación y compromiso cognoscitivo importante, por tanto índice en su dificultad de acceso al léxico 5. Cuando la lesión del putamen tiene una extensión posterior a través del istmo temporal, aparece una afasia fluida con una producción neologistica y defectos en la compresión, tanto de palabras como de oraciones 6. Si el daño es lateral al putamen (corteza insular, capsula externa, claustro y capsula extrema), el defecto en el lenguaje se caracteriza por la presencia de parafasias fonológicas que se incrementan durante la repetición En resumen, para que se produzca una afasia or compromiso subcortical: 1. Debe existir un compromiso o extension cortical (corticosubcortical) si hay solo compromiso subcortical, se genera un trastorno articulatorio, con hipofonia y disprosodia 2. Debe existir un compromiso extenso que involucre: i. Núcleo estriado ii. Zona anterior de capsula interna iii. Sustancia blanca antero-superior paraventricular iv. Putamen lateral y posterior

Talámica:  Buena recuperación, pasará a ser fluente,  Inicialmente mutismo  Posteriormente se recupera el lenguaje, con numerosas parafasias y en ocasiones logorrea

Anomia característica Comprensión y repetición preservadas Lectura y escritura alteradas Neuroanatomicamente: tálamo El diagnóstico es en base a las características clínicas    

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Afasias cruzadas o Representación del lenguaje que uno tenga este al lado contralateral del esperado o Es inusual, ya que del 1 - 5 % de afasias en sujetos diestros o Variaciones en la organización funcional del cerebro (lateralidad y sexo) o 70% de las afasias cruzadas son una "imagen espejo" de los típicos perfiles de HI. Perfiles anormales ocurren en el 30% de los casos o Adición de alteraciones propias de HD o Características generales  Afasia expresiva con reducción del volumen verbal  Estereotipias (tantan)  Parafasias fonéticas  Agramatismo  Jergafasia (producción amplia del discurso pero con incorrecta  Comprensión lingüística preservada -> característica principal  Cuando hay un déficit comprensivo, es mayor a nivel escrito  Varia si la lesión del paciente es más anterior o posterior o En zurdos  Evolución favorable por mayor simetría cerebral que diestros (Hecaen y Sauguet, 1971)  Menor incidencia de compromiso comprensivo independiente del lugar de lesión y mayor incidencia de trastorno expresivo (Hecaen y Ajuriaguerra, 1963)

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Afasias sub-clinicas o latentes o Caracteristicas residuales de las afasias o Principalmente problemas de acceso al léxico, en circunstancias de alta demanda(elementos poco cotidianos) o Minima  Lo que dejo una alt cerebral  Evolución de afasia previa o Características  Mínima o concretas dificultades posterior a evolución  Mínimas dificultades, a nivel de la comprensión auditiva descontextualizadas (indicar figuras geométricas)(Vallar, Papagno y Cappa, 1988)  Mayor probabilidad diagnostica en pacientes con alta escolaridad( ya que tienen más vocabulario y se les puede someter a pruebas de mayor dificultad)  Necesidad de mayor exhaustividad y complejidad en evaluación para su detección  Mayor impacto en situaciones de alta demanda comunicativa o Características clínicas generales  Descripción un poco vaga y discurso pobre en situaciones comunicativas complejas  Defectos en tareas de fluidez verbal (fonémicas y semánticas)

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Impedimento en la comprensión de material gramatical complejo Defecto de memoria en historias cortas

Afasias progresivas primarias APP o Es una enfermedad degenerativa progresiva, no genera un cambio súbito, paulatina, las caract del lenguaje son ls mas importantes o Descrito en 1980 por PICK. Síndrome clínico caracterizado por la degeneración de la región del lenguaje en le hemisferio dominante, que determina una pérdida progresiva del lenguaje (Mesulam, 1982, 2001) o Variables sintomatológicas según cuadro APP: degeneración frontal o temporal (Kertesz, 1997) o Criterio diagnóstico: deterioro lingüístico aislado, insidioso, gradual y progresivo durante los dos primeros años, en l denominación de objetos(producción verbal), de la sintaxis o la comprensión de palabras. AVD conservadas, su autovalencia tanto basica como instrumental estan conservadas (básicas; vestirse, aseo - instrumental: hacer una carta etc) o Los dos primeros años sin déficits de comprensión (frecuente) o Cerca del tercer año luego de la aparición de los síntomas iniciales, el 45% tiene severa dificultad para denominar, el 30% tiene un déficit leve y el resto no tiene dificultad para denominar o En la etapa final se desarrolla una demencia presentado alteraciones en la memoria de trabajo y cambios conductuales como limitada iniciación conductual, apatía y pobre motivación o Clasificación según características lingüísticas y cognitivas  Variantes de la app  Demencia semántica (DS)  Desorden de conocimiento semántico  Se presenta como afasia fluente con pérdida de vocabulario  Manifiestan deterioro de comprensión y nominación (Kertesz, 1998)  La mayoría evolucionan con cambios conductuales a un estado no fluente y con mutismo (hodges, 1992; snowden, 1989)  Comprensión marcadamente disminuida por compromiso semántico  En etapas muy avanzadas, podría llegar a tener caract de la APnF  Afasia progresiva no fluente (APnF)  Síntoma inicial: habla lenta con esfuerzo (disprosodia), bradilalia y con omisiones, sustituciones, inserciones o interposiciones de los sonidos del habla  Deterioro motor del habla (apraxia del habla), característica más común  Frases cortas y simples, con omisión de morfemas gramaticales (agramatismos)  Afasia progresiva logopénica (Gorno-Tempini, 2004, 2008)  Lenguaje expresivo con velocidad disminuida por frecuentes pausas debido a búsqueda de palabras

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Característica dificultad en la repetición de frases y oraciones por deterioro en la memoria fonológica a corto plazo, afectando también la comprensión de oraciones más complejas Sin apraxia del habla, disartria ni disprosodia Se asocia con la Enfermedad de Alzheimer, generando peor memoria episódica que DS y APnF Variabilidad en clasificación como fluente o no fluente (depende del paciente)

EVALUACIÓN OBJETIVOS DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICAS  Determinar la actividad cognoscitiva actual del paciente, como resultado de alguna condición patológica para describir el patrón general de cambios que pueden haberle sucedido  Analizar los síntomas y signos presentes e identificar los síndromes fundamentales subyacentes  Contribuir al diagnóstico y proveer información adicional para efectuar un diagnóstico diferencial entre condiciones aparentemente similares  Proponer procedimientos terapéuticos y de rehabilitación EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DIRIGIDA A AFASIAS  Es un proceso de obtención: o Cuantitativa: establecer cuantos aciertos/errores/respuestas correctas e incorrectas, medidas en %  El paciente accede al léxico en 1/10 imágenes mostradas o Cualitativas: es la información que se describe en palabras  Realiza la producción con esfuerzo, tar...