Anatomía, embriología, histología y fisiología de la glándula tiroides PDF

Preview

Summary

Anatomía, embriología, histología y fisiología de la glándula tiroides...

Description

Biología de la glándula tiroides Anatomía de la glándula tiroides La glándula tiroides está situada debajo de la laringe y delante de la tráquea, mide 6cm de ancho por 3cm de alto, con un peso que oscila entre los 20 y 30 gramos. Consta de dos lóbulos laterales unidos por un istmo que cruza al 2do y 3er cartílagos traqueales. En ocasiones se observa el lóbulo piramidal [de Lalouette], un remanente funcional de la glándula que sigue a lo largo del conducto tirogloso. [Ver embriología] La tiroides está en el compartimento visceral del cuello junto con la faringe, la tráquea y el esófago, rodeados de la fascia pretraqueal. Se relaciona con las glándulas paratiroides que se apoyan sobre su cara posterior, y con los nervios laríngeos recurrentes sobre sus bordes.

Arteria tiroidea superior Paratiroides superior Arteria tiroidea inferior Paratiroides inferior Nervio laríngeo recurrente FIG. A2: Cara lateral derecha de la tiroides

arpado

Su irrigación proviene de la tiroidea superior, primera rama de la carótida externa, y la tiroidea inferior, rama del tronco tirocervical de la arteria subclavia. En ocasiones existe una arteria tiroidea ima (media) [de Neubauer], originada del tronco braquiocefálico o del cayado aórtico. El drenaje venoso corre por parte de las venas tiroideas superior, media e inferior. La superior y media drenan hacia la vena yugular interna, mientras que la vena inferior drena en la vena braquiocefálica. Los linfáticos forman un plexo peritiroideo, de donde parten dos troncos: uno descendente que llega a los nódulos paratraqueales y cervicales profundos; y otro ascendente que termina en los ganglios prelaríngeos. Los nervios provienen de los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior, y por parte del laríngeo superior y laríngeo recurrente, ramas del nervio vago [X]. Son fibras vasomotoras que no influyen en la secreción hormonal. Arteria tiroidea superior Vena tiroidea Lóbulo piramidal

Vena tiroidea media Tronco tirocervical Vena tiroidea inferior

FIG. A2: Corte transversal del cuello a nivel de C5

arpado

Histología de la glándula tiroides La tiroides está formada por múltiples folículos formados por un epitelio cúbico simple, productor de las hormonas tiroideas, rodeando a la sustancia coloide que contiene tiroglobulina. Además, entre las células foliculares se halla a las células C (parafoliculares), productoras de calcitonina. La tiroglobulina (TG) es la glucoproteína precursora de las hormonas tiroideas.

FIG. A1: Anatomía de la glándula tiroides

arpado

FIG. B: Histología de la glándula tiroides

arpado

Embriología de la glándula tiroides La tiroides se origina a partir de una evaginación del epitelio faríngeo, cerca de la base de la lengua, hacia la tercera semana de gestación. Posteriormente desciende desde su origen hasta su sitio anatómico conectada con la lengua a través del conducto tirogloso, el cual desaparece más tarde. Es hasta la séptima semana que alcanza su posición definitiva. Su función comienza al tercer mes. Las células parafoliculares son un componente de origen neuroectodérmico, derivadas del cuerpo último branquial.

Fisiología de la glándula tiroides La tiroides secreta tres hormonas, la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), relacionadas con el metabolismo basal, y la calcitonina, que regula el metabolismo del calcio.

Metabolismo del yodo Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hacia la sangre de la misma manera que los cloruros. La mayor parte se excreta por vía renal luego de que la tiroides extraiga una quinta parte. Para una síntesis normal de T4 se precisa de por lo menos un consumo de 1 mg por semana de yodo.

Síntesis y liberación de hormonas FIG. C1: Migración de la glándula tiroides

arpado La persistencia de restos en el conducto tirogloso origina el tiroides lingual, quistes tiroglosos o el lóbulo piramidal. Además, el tejido tiroideo puede estar localizado desde la parte posterior de la lengua hasta la región precardiaca en el mediastino, sin embargo esta condición es muy rara. El desarrollo de la glándula tiroides está controlado por factores de transcripción tiroideos (TTF-1 y TTF-2) y las homosecuencias emparejadas (PAX-8), de expresión selectiva, pero no exclusiva, en la tiroides. Las mutaciones en sentido 3’ de estos factores o sus genes diana son una causa excepcional de agenesia tiroidea, o dishormonogenesis e hipotiroidismo congénito.

[Fig. X] La síntesis y liberación de hormonas incluye seis pasos: 1.ATRAPAMIENTO de yoduro procedente de la dieta y de los restos de las hormonas circulantes, a través del NIS (simportador sodio-yodo), para ser enviado al coloide por medio del transportador de yodo-cloro (pendrina). La energía es proporcionada por una bomba Na/K que genera un gradiente de concentración de sodio. 2.OXIDACIÓN del yodo por medio de la peroxidasa tiroidea (TPO) y el H2O2 (peróxido de hidrógeno). 3.ORGANIFICACIÓN de la tiroglobulina, es decir, la unión del yodo a los grupos tirosilo de la TG, formando la MIT (monoyodotirosina) y la DIT (diyodotirosina). 4.ACOPLAMIENTO de las moléculas de yodotirosina (DIT y MIT) catalizado por la TPO, para formar T4 y T3. 5.PINOCITOSIS del coloide, que al entrar a la célula se une a lisosomas donde por medio de proteinasas ocurre la hidrolisis de la

tiroglobulina, liberando FIG. C2: Tiroides lingual T3 y T4 por difusión hacia la circulación. arpado 6.DESYODACIÓN de los restos de tirosina yodada de la tiroglobulina hidrolisada, con lo que se consigue reusar el yodo para la síntesis de más hormonas.

- D3: Responsable de la inactivación de T4, elimina un yodo del anillo interno, dando lugar a la RT3. Las desyodaciones subsiguientes inactivan las hormonas convirtiéndolas en T0 (tironina). La conversión periférica de T4 en T3 disminuye en algunas circunstancias, constituyendo el síndrome de T3 baja, cuya causa es la inhibición de la D2, lo que ocurre con el ayuno, la malnutrición, fármacos como el propiltiouracilo (PTU), dexametasona, propanolol y amiodarona, estrés sistémico por traumatismo, enfermedad sistémica o postoperatorio, contrastes yodados, en el neonato y en ancianos.

FIG. X: Síntesis y liberación de hormonas tiroideas

arpado Alrededor del 93% de la secreción corresponde a tiroxina, mientras el 7% restante a triyodotironina, sin embargo, la T3 es cuatro veces más potente que T4. La tiroides es la única glándula endocrina con capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona, cuyas reservas pueden abastecer durante dos o tres meses, antes de producir sintomatología ante la deficiencia.

Transporte y metabolismo El 99% de las hormonas tiroideas están unidas a proteínas plasmáticas principalmente la TBG (globulina fijadora de tiroxina), TTR (transtiretina) y albúmina. Dada la gran afinidad de esta unión, la vida media de T4 es de siete días, mientras que de T3 es de menos de 18 horas. Solo el 0.4% de T3 y el 0.04% de T4 se encuentra libre, siendo la parte activa de estas hormonas circulantes. La mayor parte de la T4 es convertida en T3 en los tejidos periféricos por medio de la desyodasa, de las cuales se conocen tres tipos: D1, D2 y D3. - D1: Abundante en hígado, riñón, musculo y la tiroides, elimina un yodo del anillo externo, convierte T4 en T3. - D2: Presente en hipófisis, SNC y placenta, tiene la misma función que la D1, pero más local, siendo responsable de la retroalimentación negativa sobre el eje HHT.

Un 20-30% sufre conjugación hepática, y se elimina por la bilis, y por último, un pequeño porcentaje es sometido a desaminación oxidativa y descarboxilación formando ácido triyodoacétido y tetrayodoacético.

Acción de las hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a receptores nucleares, de los que existen dos tipos: TR-α, localizado, sobre todo, en cerebro, riñón y gónadas, y TR- β, situado principalmente en hipófisis e hígado. Estos receptores suelen formar dímeros con el receptor retinoide X (RXR) y poseen un dominio para la hormona tiroidea y otro que está unido al ADN en los elementos de respuesta tiroidea (TRE). Las hormonas tiroideas activan el metabolismo energético, incrementa el consumo calórico, regulan el crecimiento y maduración de los tejidos y el recambio de prácticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas. Aumenta el gasto cardiaco y frecuencia cardiaca, el flujo sanguíneo, el consumo de O2, y la frecuencia respiratoria.

Regulación de la función tiroidea [Fig. Y] La función tiroidea está regulada por dos mecanismos: un supratiroideo por la TSH hipofisaria, y un intratiroideo que depende de los cambios de yodo orgánico glandular. La TSH estimula todas las actividades secretoras de las células glandulares tiroideas, su función está mediada por un receptor acoplado a proteína Gs y el AMPc. La secreción de TSH está regulada por la tiroliberina (TRH) hipotalámica, secretada desde la eminencia media, la cual a su vez, está regulada mediante

retroalimentación negativa. Cuando se produce una elevación de hormonas tiroideas, los TR- β hipofisarios disminuyen la respuesta a la TRH y la secreción de TSH. Por el contrario, un déficit de hormonas tiroideas suele producir hipertrofia compensadora de las células tirotropas de la adenohipófisis con hipersecreción de TSH. La somatostatina, dopamina y los glucocorticoides inhiben la secreción de TSH, mientras que los estrógenos y el frío aumentan la respuesta a TRH.

FIG. Y: Regulación de la secreción tiroidea

arpado - Pró E. Anatomía Clínica. 1ª Edición. Panamericana. Argentina. 2012. Páginas: 400402 - Latarjet A. Compendio de Anatomía Descriptiva de Testut y Latarjet. 22a Ed. Salvat. España. Pp: 753-756 - Ross M et al. Histología. 7ª Edición. Wolters Kluwer. España. 2016. Páginas: 817-824 - Sadler TW. Langman Embriología médica. 13a Edición. Wolters Kluwer. España. 2016. Página: 292-293 - Kasper DL, et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19a Edición. México. McGrawHill. 2016. Pp: 2283 - Hall J. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición. Elsevier. España. 2011. Pág.: 907-916

- Luque M. Endocrinología, metabolismo y nutrición. 2ª Edición. Manual CTO. México. 2016. Pág.: 6-8 - Blanco A. Endocrinología, metabolismo y Cirugía endocrina. Mir Asturias. España. 2015. Pág.: 60-66...