Apoptosis - Resumen extraído del libro de patología estructural y funcional de Robbins y PDF

Title Apoptosis - Resumen extraído del libro de patología estructural y funcional de Robbins y
Course PATOLOGIA I
Institution Universidad Tecnológica de Santiago
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LA APOPTOSIS: Es una via de muerte celular inducida por un programa celular estrechamente regulado , en el cual las celulas destinadas a morir, activan enzimas que degradan el propio ADN DE LA CELULA, LAS PROTEINAS NUCLEARES Y CITOPLASMAS. Nacen con un tiempo celular de vida. Que es determinado y lu...


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LA APOPTOSIS: Es una via de muerte celular inducida por un programa celular estrechamente regulado , en el cual las celulas destinadas a morir, activan enzimas que degradan el propio ADN DE LA CELULA, LAS PROTEINAS NUCLEARES Y CITOPLASMAS. Nacen con un tiempo celular de vida. Que es determinado y luego de ese tiempo se degrada. La membrana plasmatica permanece intacta, pero su estructura esta alterada de modo tal que ella se vuelve un blanco para la fagocitosis.

Como se llama cuando la celula disminuye de tamaño? Atrofica ella emite esos festones protruciones, eso hace que la celula cambie su forma, morfologia y sea un blanco para la fagocitosis de modo tal que estas se eliminan antes de que su contenido se escape por lo que aquí NO hay REACCION INFLAMATORIA. Porque no hay liberación enzimatica ¿ Que hay en la necrosis siempre? Inflamación ¿cuales son las razones por las que esta puede ser llevada a la muerte?

 Durante el desarrollo embrionario: EL NOTOCORDO, TIROGLOSO Y DEMAS ESTRUCTURAS QUE NO NACEMOS SE ELIMINAN POR APOPTOSIS  Mecanismo homeostatico por ejemplo pa piel la eliminación de celulas muertas en diciembre dice la profe un polvillo blanco….  como mecanismo de defensa  envejecimiento como en los eritrocitos. ESTAS SON FISIOLOGICAS 1. HOMEOSTASIS ; EJ LA PIEL 2. INVOLUCIÓN DE LAS ESTRUCTURAS: COND ARTETIOSO, TIROGLOSO….

3. CELULAS QUE HAN CUMPLIDO SU PROPOSITO : MACROFAGO QUE CUMPLIO SU META Y SE MUERE 4. Por variedad de Estímulos: como la quimioterapia. 5. LINFOCITOS DAÑINOS. 6. EN ENFERMEDADES COMO LA HEPATITIS QUE EL CUERPO PREFIERE MATAR UNA CELULAS ANTES QUE SE TRANSMITA A LAS DEMAS. EL CUERPO MATA A LA PROFE ANTES DE QUE ELLA INFECTE A LAS QUE ESTAN AL LADO.  CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPTOSIS: 1. CELULA MAS PEQUEÑA 2. FRAGMENTACION Y CONDENSACION DE LA CROMATINA 3. FORMACION DE LOS FESTONES PARA SER UN BLANCO DE FAGOCITOSIS MICROSCOPICAMENTE REDONDEADA A OVAL CON CITOPLASMA MUY ROSADO MUY EOSINOFILICO, CON FRAGMENTOS DE CROMATINA¿ COMO SE LLAMA CUANDO SE ROMPE EL NUCLEO? CAREORREXIS, eso es lo que ocurre…. NO HAY RESPUESTA INFLAMATORIA. DEPENDIENDO EL LUGAR DONDE SE ENCUENTRE LA APOPTOSIS SE LLAMA DE DIFERENTES NOMBRES : 1. 2. 3. 4. 5.

EN LA PIEL( LIQUEN BLANCO) SE LLAMA HIGADO( HEPATITIS VIRAL) SE LLAMAN GANGLIO LINFATICO( LINFOMAS) CRIPTAS INTESTINALES SE LLAMAN OTROS ORGANOS

CUERPOS DE CIVATTE CUERPOS DE COUNCILMAN CUERPOS TINGIBLES CUERPOS CARIOLITICOS CUERPOS HEMATOXILINICOS

Características bioquímicas de la Apoptosis: -FRAGMENTACIONDE PROTEINAS POR LAS CASPASAS ( HAY UNA TAREA!!!!) -FRAGMENTACION DEL DNA -RECONOCIMIENTO FAGOCITICO POR LA FOSFATIDIL SERINA. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS 1. SEÑALIZACION: ENVIAR INFORMACION DE QUE HAY QUE ENTRAR EN APOPTOSIS 2. CONTROL E INTEGRACION DE LOS AGENTES PROAPOPTITICOS Y ANTIAPOPTOTICOS. 3. FASE DE EJECUCION COMUN: PROCESO DE MUERTE PROP, DICHO 4. ELIMINACION DE LAS CELULAS MUERTAS: FAGOCITOSIS TIENE DOS VIAS :

INTRINSECA O MITOCONDRIAL EXTRINSECA O POR UN RECEPTOR LA EXTRINSECA QUE VIENE DE FUERA: HAY RECEPTORES QUE SON TRANSMEMBRANA, TIENE UNA CARA INTERNA QUE SE LLAMA COLUMPIO DE LA MUERTE Y OTRA EXTERNA , AQUI VIENE UNA PROTEINA Y SE PEGA AL RECEPTOR LA SEÑALIZA Y ENVIA UNA INFORMACION. ESA SE ENVIA AL NUCLEO PARA REALIZAR UNA ACCION, Y HACE QUE SE ACTIVEN LAS CASPASAS LA 8INICIE LA APOPTOSIS Y EJECUCION POR LOS MACROFAGOS. VIA INTRINSECA O MITOCONDRIAL SE VUELVE PERMEABLE, SE LE ABRE UN PORO. QUE SE CONOCE COMO PORO DE TRANSCICION MITOCONDRIAL, SE LIBERAN ENZIMAS QUE VAN A HACER QUE LA CELULAS MUERAN COMO EL CITOCROMO C ESTE TIENE 2 FORMAR PARA ENTRAR EN APOPTOSIS LA PRIMERA SE UNE A OTRAS PROTEINAS PROAPOTOTICAS E INHIBEN EL AGENTE ANTIAPOPTOTICO POR EXCELENCIA QUE ES BCL2 ACTIVA LA CASPASA 9 Y SE EJECUTA LA APOPTOSIS. LA OTRA VIA ES QUE EL CITOCROMO C ACTIVA LAS CASPASAS POR SI MISMO INHIBE EL BCL2 ACTIVANDO LA CASPASA 9 Y SE EJECUTA LA APOPTOSIS. DIFERENCIAS ENTRE LA NECROSIS Y LA APOPTOSIS NECROSIS TUMEFACCION CELULAR E INFLAMACION CAMBIOS NUCLEARES, CARIOLISIS,CARIORREXIS Y PICNOSIS MEMBRANA PLASMÁTICA ROTA CONTENIDO CELULAR SE LIBERA PATOLOGICA MUEREN MUCHAS CELS.

APOPTOSIS DESREGULADA O ANORMAL EXCESIVA: MUEREN MUCHOS GRUPOS EJEM: LESION QUIMICA, BEBER CLORO.

ESCASA: MUEREN POCOS O NO MUEREN

APOPTOSIS CEL. ATROFICA NO HAY INFLAMACION CARIORREXIS MEMBRANA PLASMÁTICA INTACTA NO SE LIBERA CONTENIDO CELULAR FISIOLOGICA Y PATOLOGICA MUEREN CELS. INDIVIDUALES. O POCAS

¨AUMENTO DE SUPERVIVENCIA CELULAR¨ EJ: CELULAS DEL CANCER RESPUESTAS SUBCELULARES: LISOSOMAS REL MITOCONDRIAS CITOESQUELETO

Lisosomas : organelas membranosas, nacen del aparato de golgi . Pueden ser primarios y secundarios son primarias : acaban de nacer no han entrado en contacto con nada. Cuando se unen forman a los secundarios o fagolisosomas. Digieren en heterofagia : digestión de elementos externos autofagia: digestión de elementos dentro de la célula y quedan como vacuolas autofagicas o cuerpos residual. RETICULO ENDOPLASMICO LISO: captación esteroides, calcio si hay trastorno ocurre una hipertrofia y ocurre una tolerancia mayor a los farmacos y aumento de la desintoxicación. MITOCONDRIA:      

antes de que se rompa la mitocondria puede haber aumento del tamaño( mega mitocondria) aumento del numero disminución del tamaño alteración en la forma presencia de incrusiones; calcio, cristalina

Cuando hay aumento del tamaño y numero con incrusiones cristalinas se llama miopatia mitocondrial ONCOCITOMAS SON TUMORES BENIGNOS A BASE DE MITOCONDRIAS SE PONEN GRANDES Y ABUNDANTES. INCLUSO SE VEN EN EL MICROSCOPIO OPTICO SE VEN EN TIROIDES, GLANDULAS SALIVALES….RIÑONES….

MICROSCOPICAMENTE SE VEN CON CITOPLASMA CLARO, VCUOLADO, BURBUJITAS EN EL CITOPLASMA QUE SON LAS MITOCONDRIAS GRANDES Y ABUNDANTES CITOESQUELETO: DAN ESTRUCTURA, ARMAZON, ANDAMIAJE ESTA FORMADO POR  MICROTUBULOS  FILAMENTOS FINOS DE ACTINA , GRUESOS DE MIOSINA  FILAMENTOS INTERMEDIOS FILAMENTOS INTERMEDIOS SON 5 y se TIÑEN POR INMUNOHISTOQUIMICA 1. 2. 3. 4. 5.

Queratina( epiteliales) Desmina(musculares) neurofilamentos( Neuronas) Vimentina( tej. conjuntivo) Gliales(ASTROCITOS)

¿ que tipo de células tiñe los filamentos de queratina ? Las epiteliales, con la inmunohistoquimica se manifiesta como alteración de movimiento de la celula u organelas o acumulos intracelulares sindrome de los cilios inmovile o sindrome de Kartagener hay alteracion de los microtubulos y de los cilios los pacientes presentan inmovilidad de los cilios de la mucosa resp, paranasales y flagelo del esperamatozoide. SEFORMA UN TAPON MUCOSO EN LAS VIAS RESPIRATORIA. cuerpos de mallory o inclucion hialina alcoholica es una intrucion intracitoplasmatica de filamentos de queratina que se ven en la hepatopatia alcoholica DEGENARCION NEUROFIBRILAR: SE VE EN EL CEREBRO DE PACIENTES CON ALZHEIMER. POR ALTERACION DE LOS NEUROFILAMENTOS....


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