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DERMATOLOGÍA

UNIDAD 9: Dermatosis reaccionales II: Dermatitis Dermatitis atópica Sinonimina: Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópica. Definición Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, se manifiesta como una dermatitis aguda que afecta a pliegues, mejillas, parpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad. Inicia en la lactancia, mejora y reaparece en escolares, rara en adultos. Multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios y ambientales. Suele encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (sensibilización mediada por IgE en respuesta a dosis bajas de alergenos) y alteración de la barrera epidérmica: culmina con piel seca, asma o rinoconjuntivitis. También intervienen factores constitucionales, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos. Epidemiología • • • • • • •

Frecuente, afecta del 3 a 20% de la población en general. Predomina en niños y adolescentes; 60% empiezan al primer año de edad, y 85% en los primeros cinco. Prevalencia: una de las enfermedad cutáneas en el niño, 15-30% en la primera década, 210% en adultos. 40% de los pacientes la padecerán de manera persistente hasta los 6 años 60-70% aproximadamente ya no tendrán síntomas después de los 10 años. Un poco más frecuente en mujeres. México 13 a 17%.

Etiopatogenia En la piel seca y con predisposición genética e hipersensible actúan factores inmunológicos y de otros tipos que determinan reacciones anormales, se incluyen: 1. Constitucionales y genéticos •

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Suele ser familiar, pero no hay mecanismo de herencia definido. En pacientes atópicos (hipersensibilidad tipo 1) se han encontrado los Ag de histocompatibilidad HL-A9, A3, B12 Y Bw40. La bibliografía registra 40-70% de antecedentes familiares de atopia, asma, rinitis y dermatitis atópica. Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y3p26, sobre todo 1q21, que codifica para el complejo de diferenciación epidérmica. Cromosoma 11q13 (IgE; FcER.beta). El cromosoma 5q31-33 codifica para citocinas involucradas en la regulación de IgE (IL-3, 4,5,12,13 y GM-CSF). Herencia autosómica dominante con expresividad variable. Mutación del gen que codifica para la filagrina (proteína fibrilar, se encuentra en los gránulos de queratohialina, es como un molde para montar filamentos de queratina en el

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citoesqueleto, esencial para la formación del estrato córneo) predispone al asma y ocurre en 50% de los casos.

2. Inmunitarios •

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En el 80% de los casos hay cifras altas de IgE. Hay relación entre la reactividad IgE y cromosoma 11q, muchos presentan la disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Hay disminución de linfocitos T (gran susceptibilidad a infecciones). Hay alteración en el equilibrio Th1-Th2 con predominio de Th2 en la fase aguda (IL-4, 5, 10, 13 y GM-CSF) con estimulación en la producción de IgE; en contraste hay predominio de Th1 en la fase crónica (suprime IgE, más producción de IgG), afecta la maduración de células B y favorece el cambio funcional de IgM e IgE. Mutaciones que afectan la función de la región promotora de quimiocinas RANTES (17q11) y los polimorfismos aumentan la función en la subunidad alfa del receptor de IL-4 (16q12) Hay cambios funcionales en distintas células: Langerhans, queratinocitos, eosinófilos y mastocitos. Se desconocen los mediadores pruritogenos; es probable por estimulación excesiva de linfocitos T con aumento de IL-4, 31 (interleucina pruritogena más importante). Hay prurito nocturno en todas las fases del sueño, se sugiere que neuropéptidos (sustancia P) podrían liberar mediadores de mastocitos, capaces de producir vasodilatación y prurito. Falla en receptores tipo Toll. Disminución de catelicidinas, beta defensinas y dermocidinas.

3. Neurovegetativas • • •

Dermografismo blanco: 75%, generado por frotación con un instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina. Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía: 70%, se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma. Prueba de histamina: desencadena exacerbación o prurito, trastornos por vasoconstricción y vasodilatación periférica.

4. Metabólicos •

Por deficiencia de algunos minerales o cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos.

5. Psicológicos •

Factores de gran importancia, los enfermos son inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, introvertidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión, se ha demostrado autoagresión. Las madres de los enfermos son ambivalentes,

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sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas. El comportamiento es normal cuando no tienen lesiones.

6. Barrera cutánea •

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Alteraciones de la barrera epidérmica como la espongiosis y apoptosis de queratinocitos, cambios en la síntesis de proteínas como involucrina, periplaquina, filagrina y loricrina, disminución o anormalidad de los lípidos que conlleva a perdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que explica la piel reseca e irritable. Pérdida de la función, anomalías de la sudoración, perdida tras epidérmica de agua, alteración de los lípidos cutáneos. Disminución en el umbral del prurito.

Factores agravantes • • • • • • •

Calor, frío y cambios de temperatura. Algunas telas sintéticas y de lana. Jabones y detergentes Sudoración excesiva Ejercicio, fatiga Estrés, emociones Vendajes elásticos

Factores predisponentes • • • •

Alimentos (huevo, leche, nueces) Colorantes (tartracina) Ácaros del polvo S. aureus inicia inflamación → liberación de toxinas → queratinocitos expresan ICAM-1 y secretan IL-1 y 3 → quimiotaxis de células inflamatorias.

Marcha atópica → aparición secuencial de dermatitis atópica, rinitis y asma (tratamiento adecuado de DA evitaría la aparición de rinitis alérgica y asma). Cuadro clínico Tres fases cronológicas: Fase del lactante • • • •

Empieza en cara, entre las primeras semanas y dos meses de edad; predomina en mejillas y respeta el triángulo central de la cara. Lesiones: eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas. Puede extenderse a piel cabelluda (descamación seborreica), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o puede ser generalizada. Aparece por brotes; las lesiones desaparecen a los dos años de edad sin dejar huella.

Fase del escolar o infantil •

Aparece de los 4 a los 14 años, edad en que cede de manera espontánea.

DERMATOLOGÍA • • • •

Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región periroal. Lesiones: placas eccematosas o liquenificadas, pueden presentar dermatitis plantar juvenil con eritema y descamación que afectan plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos. Prurito intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desparece o progresa hacia la última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.

Fase del adulto • • •

Menos frecuente; ocurre de los 15 a 23 años, se puede observar incluso en la senectud. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales; hay placas de liquenificación o eccema. Hay formas que simulan eccema numular, prurigo, dermatitis seborreica o eritrodermia.

El padecimiento comienza durante la lactancia en 80% de los casos, pero no siempre se observan todas las fases, ni se sigue la secuencia mencionada (dermatitis atópica invertida). Triada atópica → dermatitis, rinitis y asma (60-80%) En fase aguda predomina el eccema, y en las crónicas, la liquenificación por el rascado. En 90% de los enfermos la evolución natural tiende a la mejoría o curación en el momento de la pubertad. Eccematides atópicas → Queratosis pilar → signo menor de la DA, pápulas foliculares Eccema del pezón → más frecuente en mujer, 15-30 años, fondo atópico. Dermatitis crónica de las manos → fondo atópico, cualquier elemento químico puede afectar. Eritrodermia → eritema que abarca una gran parte del cuerpo Criterios diagnósticos • • • •

Prurito como manifestación esencial Dermatitis crónica recidivante Patrones de topografía características según la edad Historia personal o familiar de atopia

Diagnóstico Se sustenta en los datos clínicos y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas secundarias (criterios de Hanifin y Rajka).

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En 2003 la Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatiris de la American Academy of Dermatology se sugirieron nuevos criterios universales, no están validados, pero son más aplicables para niños y diversas etnias, excelente herramienta para realizar el diagnóstico.

El grado de afección puede expresarse numéricamente utilizando el índice de gravedad de dermatitis atópica (Atopic Dermatitis Severity Index [ADSI]). Se valoran prurito, eritema, exudación, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15. El Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) es otro método que mide la intensidad con base en criterios objetivos y subjetivos estandarizados; valora la extensión (regla de los 9), la intensidad de los signos clínicos: eritema, edema/pápulas, excoriación, exudación/costras, liquenificación y resequedad de la piel no afectada, cada uno se evalúa en una escala de 0 a 3.

Diagnóstico diferencial • • • •

Dermatitis seborreica Dermatitis por contacto Histiocitosis X Acrodermatitis enteropática

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Ictiosis Hipergammaglobulinemia Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome de Netherton o de Leiner

Tratamiento: Dermatitis atópica Enfermedad controlable pero no curable. Manejo del estrés y modificación del comportamiento. Antihistaminicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos vía oral.

DERMATOLOGÍA En piel eccematosa

Agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada) Solución de Burow En piel reseca y liquenificada → lubricantes, hidratantes y emolientes. Dermatitis por contacto Sinonimia: Eccema por contacto Definición Síndrome reaccional causado por aplicación de sustancia a la piel. Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica. La mayoría de las veces dibujan o pintan la localización del problema (la topografía es importante). Dermatitis subaguda: eritema + pápulas pequeñas Epidemiología • • • • • •

Es de la dermatosis más frecuente, 5 a 10% de la consulta dermatológica. Detergentes, níquel (botones del pantalón), medicamentos y cromo. Fricción/humedad → hace que se desprenda el metal lo cual causa sensibilización. Se origina también por iatrogenia o como enfermedad ocupacional (25-50% de estás). Principalmente en las manos son los problemas ocupacionales. Preguntar por atopia.

Etiopatogenia Sus mecanismos de producción pueden ser por acción de un irritante primario o sensibilización. 1. Irritante primario → A cualquier paciente, , no hay fenómeno inmunológico, es por lesión química (ácidos, detergentes, alcalinos). • • • • • • • • •

Fototoxicidad En todas las personas Desde la primera vez Depende de la concentración de la sustancia y de la permanencia No hay factores inmunológicos e IDES (reacción a distancia) Depende del área de contacto (se da más en cara, labios/ menos en palmas y plantas). Depende del tipo de piel. Es la más común. Mas ardorosas y dolorosas

2. Por sensibilización (alérgica) • • • •

Fotosensibilización No en todas las personas No es desde la primera vez (requiere tiempo) No depende de la concentración de la sustancia ni del tiempo de permanencia.

DERMATOLOGÍA • • •

Mediada por linfocitos T → hipersensibilidad tipo 4 Puede haber IDES Mas pruriginosas

Causas más frecuentes de Dermatitis por Contacto Sustancias químicas

Amoníaco Ácidos orgánicos Productos industriales

Sales de cromo Níquel Cobalto Sales de mercurio y oro Enzimas biológicas y blanqueadores ópticos Fármacos

Irritantes primarios Ácidos, álcalis y sales inorgánicas: ácido clorhídrico, fluorhírdrico, nítrico, crómico; hidróxido de sodio (jabones), hidróxido de potasio; carbonato y silicato de sodio y potasio, óxido de calcio. Orina y heces. Ácido oxálico (en vegetales [ortiga] y animales celenterados [larvas de mariposas y medusas]). Material de curtiduría, tintes, plásticos y vidrio, disolventes y limpiadores, oxidantes en resinas acrílicas, reductores: tioglicolatos (usados para permanentes), alquitranes. Sustancias sensibilizantes Cemento Collares y joyería de fantasía, cremalleras, hebillas, encendedores, monedas, relojes, navajas, herramientas de trabajo, pinturas y esmaltes. Junto con cromo y niquel en: pigmentos, detergentes, lubricantes, insecticidas, tintes, fertilizantes, prótesis. Medicamentos Productos para el hogar (limpiadores y detergentes)

Pomadas, tinturas, jabones y otros productos con: antihistamínicos, antibióticos (neomicina y penicilina), anestésicos derivados de las caínas (picratos y cremas para hemorroides, anestésicos locales), mercuriales, sulfamidas, nitrofuranos, compuestos de azufre, yodo, ácido retinoico, peróxido de benzoílo, violeta de genciana, alquitrán de hulla, etilendiamina (vehículo). Antisépticos: permanganato de potasio, violeta de genciana, mercurio (timerosal [merthiolate] = mercurial + ácido tiosalicílico: conservador en gotas oftálmicas, óticas y nasales, vacunas), hexaclorofeno. Remedios caseros y Ajo, limón, hiedra venenosa, Metopium brownei (chechen) y otros. plantas Productos Textiles, materiales de curtiduría, industrias gráfi cas y galvánicas, industriales pinturas, vulcanización del caucho y del hule (tiuram, mercaptanos, mercaptobenzotiazol y carbamatos), resinas epóxicas (adhesivos, laminados, pintura, electrónica, restauración dental) y acrílicas. Parafenilenodiamina (tintes para el pelo, telas, cuero, reveladores de Cosméticos fotografía y colorantes azoicos, antioxidante en fabricación de hule, aceites y grasas), sustancias vegetales, colorantes y conservadores (perfumes, quaternium 15), pinturas de labios, maquillajes y cremas,

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antisudorales como el hidróxido de aluminio (desodorantes), colofonia, fragancias (aldehído cinámico, alcohol cinámico, hidroxicitronella, eugenol, geraniol, isoeugenol y “almizcle” de roble), adhesivos, tintas y aceite de corte, kathon (isotiazolinona), medicamentos y productos de limpieza, formaldehído: desinfectantes, procedimientos de curtido, fotografía, telas en planchado permanente, industria del plástico y parabenos; bálsamo de Perú (en saborizantes de dulces, bebidas, vinos y pastelería, fi jador de perfumes, medicamentos tópicos); resinas naturales (barnices, ceras, limpiadores de pino, material para impresión dental y adhesivos).

Cuadro clínico Dermatitis aguda o eccema → piel llorosa, eritema, edema, exulceraciones, costras meliséricas y hemáticas. Dermatitis crónica → liquenificación, escamas y costras hemáticas, en algunos sitios hiperqueratosis y fisuras. Dermatosis plantar juvenil → frecuente en niños en edad escolar, bilateral, tercio anterior de las plantas, muy pruriginoso, descamación intensa, se relaciona con atopia, se confunde con tiña de los pies. Eccema agudo → aparece como collar, tatuajes con henna (dermatitis por sensibilización). Eccema en pies → por los calcetines o los zapatos (hebilla). Eccema en la zona del esternón → remedio casero Sensibilización al níquel → síndrome del botón Levis Parches o telas adhesivas • • •

Goma del electrodo En muñecas por adornos En la cara, a nivel de los ojos, hay sensibilización: o Cosméticos o Ocupación o Jabón o Gotas para los ojos o Aeroalergenos (polvos, sprays) o Alergenos que se llevan con las manos

Plantas → grandes productoras de dermatitis por contacto •

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Hiedra venenosa o Muy irritante o Eritema, edema y ampollas (densas) o No hay eccema o Se denomina enfermedad ampollar Floristas

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o Placa liquenificada o Tallo de la flor

Dermatitis venenata Esmalte de uñas → prestar atención a parpados (no pensar siempre en cosméticos directos), no suele ser frecuente Dermatitis fototóxica → luz solar + otra sustancia (jugo de limón) Agua mala o medusas → no precisamente hay eccemas

Dx → Pruebas al parche Dermatitis por contacto ocupacional Irritantes primarios Agentes de limpieza • • •

Jabones (salicilanilidas, carbanilidas halogendas) Detergentes en polvo Disolventes orgánicos (thiner, acetona)

Alcalis •

Hidroxido de sodio y potasio, amoniaco, cemente, cal.

DERMATOLOGÍA Ácidos •

Halogenados (flourhidrico, clorhidirico, sulfurico, crómico)

Aceites • • •

Onstruyen folículo reaccioan inflamatoria llamada elaiconiosis. Aceite de corte – melanosis Sensación de piel seca

Oxidantes •

Hidroxido de hidrogeno y de benzoilo, persulfato de amonio (blanqueadores d efibras sinteteicas, de harinas decolorantes de pelo).

Productos fototóxicos •

Psoralenos o fotocumarinas en citricos, apio, zanahorias, higueras. El alquitrán de hulla y los antracenos en insectividas, conservadores de maderas, algunos adhesivos.

Sensibilizantes •

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Cromo o Formas de cromato y dicromato (hexavalentes) y trivalentes (curtiduría de pieles). o Hexavalentes en cemento (este también tiene niquel y cobalto, cerillos, vapores de soldadura, material de litografía e impresión, las cenizas de combustión de madera, láminas de acero-zinc galvanizadas. Niquel o 10-20% de la población o Ni metálico y soluble. o Vegetales, suelos, aguas, detergentes, joyería, industria galvanoplastía, imprenta, herramientas. o Primarias: numulares o Secundarias: ides pápulas o Formas eccematosas → dermatitis en mano numular o No eccematosas → sarna del niquel o Eritema polimorfo → prurito Cobalto o Forma metálica, impureza del cemento, materiales de impresión, esmaltes (azul) y algunos tipos de poliester. Formaldehido o Fibras sintéticas, conservador de medicamentos, plásticos, materiales fotográficos. Plásticos o Resinas epóxicas. Las de bajo peso molecular (aislamientos electrícos, cubiertas de motores, impermeabilización, anticorrosión, reparación de grietas de concreto, pegamentos de contacto y empastes dentales. o Resinas acrílicas. Monómeros (odontología, protésis, galvanoplastía e impresión, aclonitidilo, cianoacrilatos [adhesivos, cosméticos y electrónica). Lesiones escamosas, secas y queratósicas.

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látex (hule) o El polímero 2-3% de proteínas, lesiones eccematosas, irritativas y sensibilizantes, urticarias, purpúricas Fenol o Resina butilfenolformol (zapateros, pintores, industria textil).

Dermatitis del área del pañal Factores • • • • • • • • • • • •

Edad Dieta (acida→ heces acidas) Cambios de pañales Hábitos higiénicos Diátesis atópica Contacto prolongado con orina y heces Pañales y calzones oclusivos Temperatura alta Humedad Roces Uso de jabones e irritantes Microorganismos

Se localiza en genitales, regiones glúteas y periné. Hay eritema, erosiones, fisuras y escama. Puede aparecer eritema intenso, edemas, vesículas, exulceraicones y costras serohemáticas y liquenificación. Complicaciones: impétigo, candidiasis, cortico estropeo, granuloma glúteo infantil. Tratamiento: dermatitis del area del pañal o o o o o o

Medidas preventivas Sustituto de jabón Pastas inertes con oxido de zinc Talcos con oxido de zinc Hidrocortisona crema en pe...