Bespreek examenvragen PDF

Title Bespreek examenvragen
Author Kyara Vanderhoven
Course Farmacologie
Institution Katholieke Universiteit Leuven
Pages 5
File Size 175.5 KB
File Type PDF
Total Downloads 80
Total Views 165

Summary

niet alles uitgewerkt...


Description

Examenvragen bespreek Chris 1. Bespreek anti epileptica , welke kanalen spelen hier een rol en welke farmaco gebruiken we hiervoor + bespreek farmacokinetiek 1. Inhibitie van Na→ gaan de geïnactiveerde toestand van Na kanaal blokkeren i. Hoe hoger de frequentie van afvuren is hoe meer ze gaan blokkeren → dat is wat net bij epilepsie gebeurt ii. Voorbeeld: fenytoïne, carbamazepine, valproaat, topiramaat en lamotrigine 2. Inhibitie T-type Ca i. Valproaat en ethosuximide ii. Verdwijnene van de Ca stroom 3. Meer GABA i. Presynaps: inwerken op enzymes die de GABA afbreken→valproaat ii. Synaps: thiagabine inhibitie van de reuptake SGRI iii. Post-synaptisch: benzo’s en diazepines →beter werken van de GABAR 4. Fenytoïne i. Sterk eiwitgebonden: zorgt voor interacties met andere sterkgebonden ii. Inductor van CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4 iii. Eliminatie via metabolisatie: glucornidering en para-hydroxylering (deze is makkelijk verzadigd = TDM)→ niet lineaire kinetiek iv. Neveneffecten: diplopie, ataxie, nystagmus 5. Carbamazepine i. Orale absorptie 75%, eiwitbinding 70%, eliminatie via metabo, TDM en auto-inductie ii. Neveneffecten: nystagmus, diplopie, ataxie en dysarthrie iii. Inductor van CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4 6. Lamotrigine i. Breed-spectrum ii. Minder toxisch 7. Valproaat i. Inhibitie van Na, stijgen van GABA, inhitie van Ca ii. Volledige A na 15 min met een eiwitbinding van 90% en TDM 8. Fenobarbital i. Allosterische modulator van GABA-AR en kan ook Na inhiberen ii. Minder nodig voor anti-convulsief te zijn dan voor sederend 9. Clonazepam i. Benzo’s die ook PAM van GABA ii. Statusepilepticus: gegeneraliseerde na de andere 10. Vigabatrine i. Irreversibele inhibitor van GABA transaminase ii. Gezichtsverlies bij permanent 11. Tiagabine i. SGRI: selectieve GABA reuptake inhibitor ii. Add-on bij partiële epilepsie net zoals gaba analoog gabapentine en pregabaline 12. Ethosuximide: Ca blokker 2. Bespreek de nevenwerkingen en indicaties van geneesmiddelen die werken op de adrenerge synaps. 1. Indicaties agonisten: i. Adrenaline bifasisch: laag: BD dalen, tachy en hoog: BD stijgen en minder tachy ii. Clonidone BD verlagend door centraal effect iii. Acute BD val: fenylefrine IM iv. Chronische hypotensie of orthostatische hypotensie: fenylefrine oraal

v. Hypovolemische shock: eerst volume en dan beta agonist verhogen hartperfusie en weefseldoorbloeding vi. Cardiogene shock: dopamine IV 1. Meer ino dan chrono door B1 stim 2. Vasod in nieren via D1 3. Te hoge dosis = vasoc = vermijden vii. Anafylactische shock: adrenaline IM anders fatal arytmie 1. Alfa: herstel bd 2. B: geen bronchoc, verhoging hartdebiet geen degr van mastcellen viii. Lokala vasoc: lokala anesth en neuscongestie 2. Nevenwerking agonisten i. Adrenaline: tachycardie, HT ii. A1: reflexbradiecardie, stijging oogdruk glaucoom iii. A2: bradycardie en hypotensie, clonidine withdrawe iv. B1 en B2: tachycardie v. Dopamine: afh van dosis b1 of a1 3. Indicaties antagonisten i. A1: relaxeren van blaashals en prostaat = ok benigne ii. Niet-selectief: kort hypotensie iii. Selectief: aanhoudend hypotensief iv. Hypertensieve crisis: kaasreactie, clonidine, od alfa agonisten v. Chronische HT vi. 4. Nevenwerking antagonisten i. Bradycardie ii. Geleidingsstoornissen van AV iii. Hartdecompsensatie iv. Astma v. Raynaud vi. Zwangerschapsprobleem door afwezigheid van conttacties 3. Artikel over een studie met anticoagulatia en NSAIDs 1. ASA heeft een anti-trombotische effect en anticoagulantie zorgt ervoor dat er geen obstructie → verhogen allebei de bloeding 4. Indicaties en contra-indicaties van beta-blockers. 1. Selectieve: atenolol, metoprolol, acebutolol→ beta 1 2. Propranolol op beide 3. Indicaties i. HT, inspanningsangor, AMI, tremor, anxiolyse, openhoek glaucoom 4. Contra-indicaties i. Bradycardie ii. Bestaande geleidingsstoornissen iii. Behandeling met verapamil iv. Longoedeem v. Astma: adrenerge effect is vasodilatatie maar inhibitie door deze vi. zwangerschap 5. Bespreek noradrenaline in de adrenerge transmissie: indicaties en nevenwerkingen 1. Adrenerge agonist: exogeen: alfa effect met BD stijging en bradycardie i. Chronische hypotensie/BDval/ orthostatische HT/hypovolemische shock ii. Anafylaactische shock iii. Cardiogene shock: 6. geef een derde generatie antihistaminica + hoe werkt Qt prolongatie 1. fexofenadine deze werken niet sederend, H1 R maar cardiotoxiciteit is nog niet uitgesloten

2. QT prolongatie komt doordat de HERG K kanalen worden geblokkeerd--< langere repolarisatie → hierdoor komt de volgende depol te vroeg → ritmestoornissen fibrillatie 7. Leg de geneesmiddelen uit die inwerken op het autonoom zenuwstelsel via de cholinerge zenuwen. Voornaamste indicaties en bijwerkingen. 1. nAch: nicotine en varenicline i. miose, secretie van speeksel, longen en neus vl ii. – chronotroop, dromoroop 2. mAch: Ach, pilocarpine, carbachol i. geslotenhoekglaucoom 3. Ach esterase: sarin, fysostigmine i. Openhoek glaucoom 4. Bijwerkingen agonist: ademhalingsdepressie, spierfasciculaties, … 5. Antagonist nACH: lepto en pachycurares 6. Antagonist mACH : atropine, scopolamine i. Anesthesie, astma, extreme bradycardie, EPS van antipsychotica 7. Neveneffecten i. Glaucoom, prostaat hypertrofie (mictie), obstipatie Anne -

Leg intoxicatie bij paracetamol uit en wat is de behandeling tegen intoxicatie o Para wordt gemetaboliseerd door de lever en vormt de metaboliet NAPQI→ die is toxisch en wordt geconjugeerd met gluthation om deze dan renaal excreteren. Wanneer er teveel pracetamol is dan stapelt NAPQI zich op en zorgt voor levercelschade (hepatits)door een depletie van gluthation o Behandelen: vroeg te behandelen, actief kool, lavage, IV N-acetylcysteine om gluthation aan te vullen.

Hugo 1. Bespreek de Parkinson drugs: werkingsmechanisme & bijwerkingen - Onevenwicht van dopamine en acetylcholine o Dopamine vervangers L-dopa zal als precursor worden gegeven zodat het door de BBB kan waar het wordt omgezet in dopamine samen met de perifere DOPA-decarboxylase remmers die worden meegegeven (carbidopa, benserazide) en entacapon (inhibitie van COMT) o Dopamine-mimetica = D2R agonisten ▪ Ropinirol, bromocriptine, pergolide, pramipexol o Meer dopamine vrijzetting ▪ Amantidine o Minder dopamine afbraak ▪ MAOI -B: selegiline, rasagiline o Anticholinergica - Bespreek de autonome effecten van morfine. Vergelijk deze met tramadol. o Ademhalingsdepressie: daling van coé gevoeligjeid o Miose o Constipatie o Minder hoestreflex en soms brake door stim van CTZ o Daling van outflow naar ortho o Daling van contracties o Verhoogde galtonus → niet oke kolieken o Tramadol is een zwakke opoïd dat po kan gegeven worden (morfine niet) vooral samen met paracetamol voor milde pijn

-

Leg het werkingsmechanisme uit van lokale anesthetica en welke factoren de werking en werkingsduur beïnvloeden o Voorbeeld cocaïne, lidocaïne: blokkeren van de AP (initiatie en propagatie o Hydrofobe: niet use dependent: ongeladen vorm gaat in de membraan en diffundeert naar het Na kanaal waar het terug geladen wordt →block o Hydrofiel of use dependant: door de membraan heen en geladen worden enkel als het actief is gaat het kunnen blokkeren o Werking is samenspel van deze 2 en is vnl use dependant ▪ Doorbloeding: vertraging van resorptie door toeboegen vasoc ▪ pH: pka 8-9 dus hoe lager ph hoe slechter werking ▪ buffer: hoe meer inspuitingen nodig hoe minder werking door verlaging van ph door dat het ingespoten wordt met hydrochlorine ▪ hydrofoob: hoe meer hoe langer de werking maar hoe trager ze wordt ingezet

8. Bespreek benzodiazepines: werking, farmacologische effecten en neveneffecten 1. PAM die bindt op een andere plaats dan GABAaR in de hersenen (reticulaire formatie, limbisch systeem) zorgt dat er minder GABA nodig is op het kanaal te laten openstaan (dus geen nieuwe R). Zorgt dus voor meer hyperpolarisatie en minder exciteerbaar neuron 2. Indicaties i. Pathologische angst→ verminderen van de angstsymptomen: subjectief gevoel; gedragsinhibitie, psychische effecten, autonoma effecten, prestatieniveau) ii. Minder aggressief gedrag iii. Sedatie en hypnogeen (subjectief en objectief) iv. Slapeloosheid 3. Nevenwerking i. Anterograde amnesie ii. Hangover na sedatie iii. Manisch/depressieve periodes iv. Verwarring v. Minder zin om oorzaak aan te pakken vi. Omgaan met stress daalt vii. Spierrelaxatie viii. Anti-convulsief: CDLM ix. Tolerantie x. Afhankelijkheid (derving en psychisch) 9. Geef de bijwerkingen van NSAIDs door hun werkingsmechanisme 1. CARDIOVASCULAIR i. Normaal PGE2 zorgt voor vasodilatatie van afferent renale arterie bij adrenerge vasoconstrictie of activeerd RAAS systeem→geen vasodilatatie en dus verminderde GFR → RNI of hartfalen omdat BP stijgt ii. Inhibitie van diurese, natriurese en kaliurese → oedeem en RNI iii. Inhibitie van TXA2 zorgt voor minder plaatjesaggregatie → langer bloeding 2. GI i. Inhibitie van COX1 oraal en systemisch ii. Effecten wanneer combi met NSAIDS, alcohol, gluco; lang en hoge dosis

iii. Normaal hebben ze een beschermende werking door inhibitie van maagzuursecretie en stimuleren van mucus→valt weg en zorgt voor 1. Ulcers, dyspepsie, heartburn, erosie met bloedverlies, perforatie iv. Oplossing: met een maaltijd nemen, met PPI, COX2 selectieve (hart), maagzuurresistente voor minder lokaal effect, misoprostol = cytoprotectief 3. Overgevoeligheidsreacties i. Mild: urticaria of uitslag ii. Erg: angio-oedeem, shock, hypotensie, Steven-Johnson (reactie van de mucosale slijmvliezen) 4. Lever: levercelschade of cholestatische blokkages 5. Zwangerschap: sluiten van ductus arteriosus, meer kans op bloedingen in beide 6. CNS: thrombo-embolische complicaties Minne

-

-

Curve met (simva)statine en ezetimibe (zie slides casteels) wat is de “primary end point” hier? Bijvraag: wat is een Kaplan–Meier Curve? o De 2 GM samen hebben een betere uitkomst dan ezetimibe alleen en zorgen voor een daling in CVA o Effecten van een GM uitgezet in jaren op een bepaald eindpunt Leg uit waarom ACE-inhibitoren gunstig zijn bij chronisch hartfalen o ACEI inhiberen de omzetting van agniotensine naar angiotensinogeen → minder aldosteron en dus minder H20 en zout retentie met een gunstig effect op bloeddruk → daling van de afterload...


Similar Free PDFs