Cardio notities deel 7 PDF

Preview

Summary

Download Cardio notities deel 7 PDF

Description

Deel 7: Chronisch hartfalen 1. Epidemiologie en prognose ! - prevalentie v hartfalen: 1-2% in ontwikkelde landen en > 10% bij personen ouder dan 75 jaar.! - lifetime risico hartfalen op 55 jarige leeftijd bij een man is 33% en bij vrouwen 28%! - gemiddeld heeft 50% HFpEF (hartfalen met preserved ejectiefractie -> diastolisch hartfalen)! 50% HFrEF (hartfalen met een reduced ejectiefractie -> systolisch hartfalen) ! - prognose: de prognose bij hartfalen is slecht ! ! -> 1 jaars mortaliteit: 10-20% ! -> 50% v patiënten met HaFa overlijden binnen de 5 jaar ! -> 50% vd patiënten met ernstig hartfalen overlijden binnen het jaar ! -> De mortaliteit v Hafa vertoont evenwel een duidelijke trend nr een daling id loop vd laatste ! 20 jaar. Dit wordt uitgelegd door de efficiënte behandelingsmethoden die in deze periode ! ontwikkeld werden, met name ACE inhibitoren (ATR receptor blokkers), beta-blokkers en ! aldosterone antagonisten! -> De overlevingskansen v HaFa is zelfs lager dan die v sommige kankers (zie figuur)! ! !

! -> prognose: ESC-HF pilot study ! totale mortaliteit: 7% / jaar vr stabiele/ ambulante patiënten ! 17% / jaar vr opgenomen HaFa patiënten ! 2. Definitie van hartfalen! - hartfalen = abnormale structuur en /of functie vh hart, die leidt tot het falen vh hart om ! voldoende zuurstof nr de weefsels te brengen, ondanks normale vuldrukken en/of ten koste ! van verhoogde vuldrukken ! ! - praktisch gezien is HaFa een klinisch syndroom waarbij patiënten het volgende vertonen:! 1) symptomen: kortademigheid, vermoeidheid, inspanningsintolerantie, zwelling vd enkels ! Reden vr klachten v vermoeidheid en kortademigheid?! -> hartdebiet is ontoereikend door onvoldoende pompkracht! = forward failure (voorwaartste stuwkracht vh hart faalt) ! -> bij systolisch en diastolisch hartfalen zijn de einddiastolische drukken id linker (en soms ! rechter) ventrikel verhoogd waardoor het bloed minder makkelijk vanuit de longen nr de ! linker voorkamer en kamer kan stromen en er dus een soort v stuwing (congestie) nr de ! longen ontstaat! = backward failure vd linker ventrikel ! (als deze ernstig en vrij acuut is kan dit leiden tot longoedeem waardoor plotse ernstige ! kortademigheid ontstaat)! 2) tekens v HaFa: veneuze stuwing, crepitaties over de longbasissen, verplaatste ictus cordis ! 3) objectieve evidentie ve structurele of functionele afwijking vh hart (vb. door middel v ! echocardiografie: vb. ejectiefractie meten ! !

Pagina 1 van 32

4) patiënten met HaFa worden onderverdeeld: ! - systolisch hartfalen: HFrEF (EF < 40%)! -> pompfunctie vh hart is verminderd en het hart is meestal vergroot ! -> kan behandeld worden met medicatie: RAAS blokkers, bètablokkers en aldosterone ! remmers ! - diastolisch hartfalen: HFpEF ( EF≥ 50%) ! -> het hart is niet zozeer gedilateerd (wel vaak dikke wand) en de systolische pompfunctie ! is meestal normaal! -> de ontspanning/ relaxatie is verstoord, waardoor HaFa klachten ontstaan! -> patiënten: ouder, vaak hoge BD, normale ejectiefractie, concentrisch LV hypertrofie, ! slagvolume is normaal tot licht gedaald ! -> weinig evidentie over effect farmacologische behandeling (geen effect) ! - Mid-range: HFmEF (EF tussen 40 en 49%)! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! - andere definities:! - Orthopneu (decubitis dyspneu) = dyspneu (kortademigheid) bij neerliggen. ! -> Bij het neerliggen neemt de veneuze retour nr het hart toe en dit leidt tot verhoogde ! vuldrukken vh linker ventrikel. ! -> om orthopneu te voorkomen zal de cardiale patiënt vb. met extra kussen onder hoofd slapen! - Longoedeem = erstige dyspneu die optreedt als de longalveoli vollopen met vocht ! (transsudaat). Het is een extreme vorm v dyspneu met reutelende ademhaling, opgeven v ! schuimig (soms roze) sputum en crepitaties (bij lonasculatie geluid v plattrappende ! bladeren) over beide longvelden. ! ! cardiale urgentie ! ! - ademhalingsstoornissen bij hartfalen: Cheyne-Stokes ademhaling (ademhalingsfrequentie ! neemt toe, daalt vervolgens en stopt) , centrale slaap apneu en obstructief slaap apnoe ! (snurkende patiënt met periodes v afwezigheid v ademen mr wel adembeweging doordat de ! tong de luchtweg afsluit ) ! ! ! ! ! ! !

Pagina 2 van 32

- kortademigheid bij hartfalen: New York Heart association classificatie ! - Stadium 1: ! -> geen beperking bij fysieke activiteit ! -> geen symptomen bij normale fysieke activiteit ! - Stadium 2: ! -> beperkingen bij zwaardere fysieke activiteit! -> normale activiteiten vh dagelijks leven stellen soms problemen ! - Stadium 3: ! -> belangrijke beperkingen vd fysieke activiteiten ! -> zelfs bij beperkte fysieke activiteiten treden, meermaals per dag, symptomen op! -> geen symptomen bij rust! - Stadium 4: ! -> onmogelijkheid om fysieke activiteiten te verrichten zonder symptomen ! -> symptomen bij rust ! - zwakke correlatie tssn ernst v klachten (NYHA) en ejectiefactie !! - hoe hoger de NYHA klasse, hoe meer klachten, en hoe slechter de overlevingskansen ! 3. Wat is de pathofysiologie v systolisch hartfalen? ! - druk-volume grafiek v systolisch hartfalen: ! - hartspier is minder contractiel( vb. dr necrose)! -> verlies intrinsiek inotropisme (shift vd curve nr rechts) ! -> slagvolume neemt af! -> verminderd hartdebiet ! - hart reageert hier op door: ! -> toename extrinsiek inotropisme ! -> optimalisatie preload (vb. venoconstrictie, zout en vocht retentie id nieren,.. )! -> het hart zal op termijn vergroten om bij gedaalde EF het SV op peil te proberen houden ! - arbeid geleverd bij ventrikelcontractie is de oppervlakte vd PV loop! - harten met systolische insufficiëntie hebben meestal ook een slechte diastolische functie: ! -> compliantie is verminderd door aanwezige verlittekening vh hart (“stijver hart”)! - bij systolisch hartfalen wordt finaal het aantal hartspiercellen en/of de kwaliteit ervan ! aangetast,wat de oorzaak ook is ! ! ! ! systolisch HaFa ! ! inotropisme ! ! ! ! ! ! ziek hart ! ! gezond hart ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

Pagina 3 van 32

- verschil met diastolisch hartfalen: ! - diastolisch hartfalen: diastolische relaxatie/compliantie is gedaald ! -> voor eenzelfde eindiastolisch volume verhoogt de einddiastolische druk ! - komt vooral vr bij oudere patiënten met hoge BD! - fundamenteel id pathofysiologie: ! -> gestoorde actieve relaxatie: openbreken v acto-myosine brugjes verloopt moeilijker ! -> gestoorde passieve compliantie: verwijst nr het rekken vd spier dat bemoeilijkt wordt dr ! structurele wijzigingen id cel en buiten de cel (fibrose) ! => ontstaan hogere vuldruk met toename LA druk en dus congestie vd longen tot eventueel ! rechtszijdige overdruk en oedeem ontstaan! => risico op forward failure want deze patiënten hebben door vaak belangrijke hypertrofie ! (concentrisch LV hypertrofie) een klein hartvolume hebben en ondanks een normale ! ejectie minder slagvolume kan ontstaan! ! ! diastolisch HaFa ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

Pagina 4 van 32

- respons vh lichaam op verlaagd intrinsiek inotropisme: ! ! ! !

A

B

C

D

! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! A) Systolische dysfunctie: ! -> shift v isovolumetrische P-V curve nr rechts (in vgl met normaal hart)! -> verlies v inotropisme waardoor verlies v slagvolume ! B) Het hart wordt groter (eccentrische remodelling of vergroting)! -> groter eind diastolisch volume ! -> zo blijft slagvolume gelijk bij verlaagde ! -> geen acute aanpassing want dit proces duurt weken/maanden ! -> vb.: EF = (EDV- ESV)/ EDV! normaal (SV = 60 ml): 60% = (100-40)/100! systolische insufficiëntie (SV = 60ml): (180-120)/100! -> opm: foutje op grafiek -> hart vergroot maar de druk zal niet dalen want verlittekening etc ! C) Extrinsiek inotropisme! -> extrinsiek inotropisme wordt verhoogd door toename v orthosympatische autonome ! tonus en toename van circulerende adrenerge (catecholaminerge stoffen) ! -> gunstig op korte termijn voor hemodynamische compensatie, maar op termijn brengen ! deze stoffen schade aan aan de hartspiercellen (celdood en -dysfunctie) ! -> hierdoor worden bètablokkers aan patiënten met systolisch hartfalen gegeven, om verder ! achteruitgaan vd LV systolische functie door deze catecholamines etc. tegen te gaan ! D) verhoging vd vulling (preload)! -> door venoconstictie, vocht en zoutresorptie thv. de nieren.! -> komt inotropisme ten goede, mr kan leiden tot verhoogde vuldruk en dus congestie vd ! longslagaders ! -> patiënt krijgt vochtafdrijvers om oedeem en congestie vd longen te verminderen ! ! !

Pagina 5 van 32

- nog een compensatie: vasoconstrictie om BD op peil te houden ! -> Dit zorgt voor verhoogde afterload vh zieke hart en dus extra belasting, wat niet goed ! verdragen wordt.! -> Patiënt krijgt vasodilatoren om het hart te ontlasten (RAAS blokkers: ACE inhibitoren)! ! ! ! - schematisch: ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! - normale long !

- long interstitieel met alveolair oedeem!

! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

Pagina 6 van 32

- gevolgen v LV systolische insufficiëntie: backward failure! = terugstuwend effect door verhoogde vuldruk ! - verhoogde vuldruk id LV zorgt voor verhoogde druk in LA (waar 4 longaders in uitmonden)! - normaal: het zuurstofrijke bloed vloeit vanuit de longen vlot terug via de longslagaders nr LA maar: als de druk te hoog wordt in het LA wordt dit verhinderd. ! - door de verhoogde LA druk ! -> er ontstaat congestie (stuwing) vh longvaatbed omdat het moeilijker afvloeit nr LA.! - verhoogde hydrostatische druk! -> vocht kan sijpelen vanuit de longbloedvaatjes nr het interstitium vd longen! -> 02 kan moeilijker doordringen vanuit de longblaasjes nr de longvaatjes, met ! kortademigheid als gevolg. ! - soms kan het vocht doordringen tot id longblaasjes of alveolen -> alvolair longoedeem ! - verhoogde vuldruk vd LV ! -> stretch vd hartspiercellen ! -> loslaten ve hormonale stof: brain natriuretic peptide (BNP)! -> BNP kan gemeten worden ih bloed en bijdrage tot diagnose v hartfalen ! -> ook atrial natriuretisch peptide (ANP) wordt vrijgesteld, mr wordt in praktijk nooit gemeten ! ih bloedbij vermoeden v hartfalen ! - backward failure kan niet alleen links ontstaan, mr ook thv. het rechter hartsysteem met als ! gevolg zwelling vd enkels en stuwing vd jugulaire venen bij sommige patiënten met ! systolisch hartfalen ! -> door verhoogde congestie id longen zal het rechter hart het ook moeilijker krijgen met ! verhoging vd druk rechts tot ih RA waardoor de afvloei via de vena cava inferior en ! superior afgeremd wordt ! -> de jugulaire venen id hals raken dus gestuwd ! -> en als de afvloei vanuit de VCI afgeremd word kan dit leiden tot congestie (gestuwd ! bloed) en vergroting vd lever en pitting oedeem thv. enkel (pitting oedeem omdat je met ! de vinger een putje kan duwen id oedemateuse huid)! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

Pagina 7 van 32

- Forward failure ! - wijst op de verminderde pompkracht vh hart met dus gedaald SV en/of HD ! - lokt renale en neurohumerale wijzigingen uit de vergelijkbaar zijn met diegenen die bij ! verlies aan circulerend volume optreden ! -> vochtretentie door gewijzigde hemodynamiek vd nier (daling vd perfusiedruk, constrictie v ! vas efferens, stijging vd filtratiefractie, stijging vd peritubulaire oncotische druk, Na+ en ! water reabsorptie)! -> baroflex gemidiëerde adrenerge stimulatie, vrijstelling dr de bijnieren v circulerende ! catecholaminen stimulatie vh RAAS systeem ! - gevolgen v forward failure: ! -> activatie vh OS zenuwstelsel (vasoconstrictie, venoconstrictie, vrijlaten v renine:! -> RAAS activatie met vocht en zout retentie met eventueel oedeem als gevolg ! -> stimulatie RAAS door renale hyperfusie ! - gevolgen van…: ! venoconstrictie -> preload doen toenemen, mr dit kan de vuldruk teveel doen toenemen met ! meer dyspnoe (backward failure)! vasoconstrictie -> hart en hersenen is primordiaal, dus vooral vasoconstrictie gastro-! intestinaal, huid, spieren en nieren! sinustachycardie -> kan optreden als gevolg v catecholamines en OS output ! => compensatiemechanismen zijn goed vr op korte tijd, mr nefast op lange termijn! ! - Hartfalenklachten als gevolg van..:! - dyspnoe: door backward en forward failure! - moeheid: door forward failure! - inspanningintolerantie: multifactorieel (minder mogelijkheid om HD op te drijven bij ! inspanning, backwardfailure, perifere deconditionering (spieratrofie) etc.! - oedeem: natrium en vocht retentie in combinatie met hoge vuldruk (rechter ventrikel)! - klam/ zweterig: OS activatie met vasoconstrictie huid en activatie zweten OS! - opm!: forward en backward failure komen niet noodzakelijk samen vr bij éénzelfde patiënten ! kunnen ook variabel/ dynamisch aanwezig zijn bij éénzelfde patiënt; beiden zijn ! verantwoordelijk voor kortademigheid (bij inspanning), vaak met wisselend contributie ! ! 4. Wat zijn nu de biologische gevolgen v systolische hartfalen? ! - er ontstaat een grote activatie cascade in verschillende orgaansystemen ! (hartfalen is dus een systemische weerslag, “systeem aandoening”)! - De orthosympatische en catechaominerge activiteit neemt toe:! -> leidt tot vasoconstrictie vooral via alfa receptoren id bloedvatwand ! (activatie geeft vasoconstrictie en dus afterload verhoging, dit vooral id “niet vitale organen” ! zoals huid, skeletspieren, nieren en gastrointestinaal stelsel) ! -> leidt tot venoconstrictie ! (zorgt vr betere veneuse retour, mr de vuldruk kan hierdoor toenemen en dus ! backwardfailure neemt toe)! -> hogere hartfrequentie (poging om het hartdebiet te verhogen) door activatie v bèta ! receptoren op de sinusknoop in een poging om het HD te verhogen als compensatie v ! verminderd slagvolume! -> via de activatie vd bèta receptoren zal ook de contractiliteit vd hartspiercellen verhoogd ! worden (effect extrinsiek inotropisme)! -> in de nier zorgt dit voor activatie vh RAAS systeem dat zorgt vr meer zout en vochtresorptie uit de nieren via aldosteronen (congestie v longen en oedemen kunnen hierdoor ontstaan)! -> toename vd afterload (via angiotensine II)! (afterload kan ook negatief effect hebben: kans op te hoge belasting vd reeds zieke LV ! (beschadiging en meer forward failure risico)! -> RAAS systeem is ook een groeifactor systeem vr de hartspier en kan vooral meer fibrose ! doen ontstaan in het ziek hart!! => er ontstaat dus een belangrijke neuro-humerale activatie! !

Pagina 8 van 32

- gevolgen v neuro-humerale activatie: ! - vasoconstrictie ! -> zorgt vr afterload toename, dus extra belasting vh hart met verergeren v ! systolische functie en eventueel finaal te sterke SV daling waardoor dus ! vicieuze cirkel ontstaat. ! -> te hoge afterload: te hoge belasting vd reeds zieke LV (beschadiging en mr ! forward failure risico)! - OS/ RAAS activatie ! -> vocht en zout retentie: risico op oedeem, hogere vuldruk LV (met ! longcongestie als gevolg) en hogere preload vr ventrikel wat ook hart ! verder kan beschadigen! - venoconstrictie ! -> geeft toename preload en dus potentieel congestie nr de longen toe ! -> eventueel doorzetten nr rechts met decompensatie! -> oedeem thv. enkels ! - RAAS activatie: ! -> pathologische hypertrofie en verlittekening vd hartspier! - OS activatie en circulerende catecholamines: ! -> zorgt vr myocardiale dysfunctie en celdood, dit betekent verlies vd contractiele eenheden! ! - vochtretentie bij systolisch hartfalen ! -> door de verminderde cardiac output is er hypoperfusie vd nieren: dit leidt tot activatie vh ! RAAS systeem met finaal meer zout en vochtresorptie ! -> OS en adrenerge hormonen vanuit de bijnier activeren rechtstreeks het RAAS systeem via ! vrijstellen v renine uit de nier als eerste stap! -> vaak is de nierfunctie bij hartfalen patiënten verminderd: dit komt dr onvoldoende ! nierperfusie, maar zeker ook dr verhoogde druk in de vena cava inferior, als gevolg v ! rechter backward failure. Hierdoor kan het bloed uit de nierparenchym moeilijker afvloeien ! wat finaal tot een mindere filtratie vd glomeruli leidt en dus nierinsufficiëntie! ! - cardiale fibrose (“verlittekening”) ! -> zeer frequent aanwezig in harten met systolisch hartfalen (kan ook bij diastolisch hartfalen)! -> fibrose proces ontstaat dr heling v afgestorven hartspiercellen, mr ook activatie v fibrose ! via RAAS-aldosterone activatie ! -> nadelen v fibrose: - benadeelt pompfunctie! - vermindert diastolische functie (verstijving vd hartspier)! - betrokken in ontstaan v levensbedreigende ritmestoornissen id ! hartkamer (ventrikelfibrillatie en/of ventrikeltachycardie) ! - kan zorgen vr re-entry en circuittachycardie ! (behandeling: ablatie = verwijderen v weefsel)! -> onafhankelijke predictor v slechte outcome: aritmie (VT/VF) en plotse cardiale dood! 5. wat zijn de oorzaken v systolische hartfalen? ! -> kan ingedeeld worden volgens druk/volume overbelasting vd ventrikel of afname vd ! intrinsieke contractiekracht vd ventrikel (afname vh aantal/ functie hartspiercellen) ! ! ! druk (afterload) of volume overbelasting vb. verlies v belastbaarheid vb. ! myocardinfarct (verlies hartspiercellen) ! hypertensie (afterload) ! myocarditis (verlies v hartspiercellen) ! aortaklepstenose (afterload) ! mitralis of aortaklep lekkage (volume overload) genetische cardiomyopathie (dysfunctie ! hartspiercellen) ! -> leiden finaal tot verminderde belastbaarheid

toxische medicatie vb chemo (afsterven hartspiercellen

Pagina 9 van 32

6. Diagnose van hartfalen: ! - tekenen en symptomen/context v patiënt (vb. vroeger infarct,..)! - echocardiografie: abnormaal hart (te groot?), ejectiefractie verminderd? longdrukken en ! vuldrukken inschatten! - EKG (aspecifieke bevindingen; vals negatieve en vals positieve resultaten)! - NT-pro-brain natriuretisch peptide (komt vrij uit ventrikel bij hogere stretch hartspiercellen)! - diagnostica vr verdere uitwerkingen oorzaak v hartfalen (coronairen? ijzerstapeling?….)! 7. behandeling v systolisch hartfalen ! - primaire preventie v hartfalen: reductie risicofactoren (coronair lijden, bloeddruk,…)! - reductie v symptomen v hartfalen (congestie,…)! - afremmen v natuurlijk beloop hartfalen (remodelling en verdere hartdysfunctie tegengaan)! (neuo-humorale activatie afremmen door RAAS en OS blokkade)! - preventie (primair/secundair) v plotse hartdood bij hartfalen ! - supportief: kunsthart! - harttransplantatie! - medicamenteuse behandeling bij chronisch systolisch hartfalen: ! -> neuro-humerale activatie afremmen (RAAS en OS blokkade) omdat deze op lange termijn ! nadelig zijn! -> vermindering v preload en congestie (diuretica; RAAS blokkade)! -> vermindering v afterload (RAAS en OS blokkade): het hart ontlasten ! ! - RAAS systeem! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! - angiotensine II zorgt vr: ! 1) toename OS activiteit ! 2) zout en vocht retentie dr de niet ! 3) toename v aldosterone dr de bijnier welke op zich zorgt vr natrium (zout) retentie en ! fibrose vh hart ! 4) vasoconstrictie v arteriolen en secretie v anti-diuretisch hormoon welke zorgt vr water ! resorptie id nierbuisjes (vochtretentie) ! ! ! ! !

Pagina 10 van 32

- verschillende vormen v medicatie vr systolisch hartfalen! - RAAS blokkade: ! -> ACE inhibitoren (vb.lisnopril, enalapril)! -> angiotensine receptor blokkers (vb. losartan, valsartan)! - MRA: mineralocorticoïed receptor blokker (vb. spironolacetone, eplerenone) ! om “aldesterone-escape” tegen te gaan:! -> heeft vb. antifibrotische effect! -> ook diuretisch effect (dosis-afhankelijk)! - Bèta blokkers “start slow en go slow”) vb. bisoprolol, carvedilol, metoprolol,! -> remmen OS (en RAAS) ! - diuretica (vooral symptomen behandeling): ! -> volume overload en congestie tegen gaan! vb. furosemide, bumetanide! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

Pagina 11 van 32

- Implanteerbare Cardioverter Defibrillator (ICD)! - patiënten met systolisch HaFa hebben een verhoogd risico op een plotse dood door ! kameraritmie (zoals vb. ventrikeltachycardie/ ventrikelfibrillatie)! -> vooral patiënten met ejectiefractie < 35% ! -> target populatie voor ICD ! - Wat kan ICD?! -> te trage ritmes behandelen (bradycardie)! -> kamertachyc...