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CARDIOLOGIA

NOÇÕES BÁSICAS DE ECG Células de condução - nó sinusal, nó atrioventricular, feixe de His e rede de Purkinje. Determinam a FC, a distribuição do estimulo e a sincronização entre contração ventricular e atrial Nó sinusal que da o tom do batimento, conforme a energia que está gastando Fibras de trabalho - são as células da parede do miocárdio. Responsáveis pela contração, mas precisam de um estimulo elétrico p funcionar O que "acorda" as fibras de trabalho é a eletricidade proveniente do nó sinusal, que funciona por estimulo do sistema simpático/parassimpático (aumenta/diminui FC conforme a demanda)

*Nó sinusal que comanda, se houver uma falha o nó AV pode passar a comandar com uma FC menor (40bpm). Se houver falha nos dois nós, as fibras de Purkinje passam a comandar com uma FC menor ainda (25 a 30 bpm) *Despolarização começa na base, desce pelo feixe de hiss, vai p ápice e daí volta p base - a base é a ultima porção a despolarizar *Músculo do lado esquerdo é mais espesso, então a força elétrica é maior e despolariza mais rápido -- vetor do ECG vai sempre ta p lado esquerdo DESPOLARIZAÇÃO

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Inicia com um estímulo - quando tem estimulo abre canal de sódio Altera o potencial inicial - fica mais positiva (feedback positivo) Célula mais positiva -> abre mais canais de sódio -> fica mais positiva ainda Gera eletricidade pela variação potencial (inicia a despolarização) Atinge o máximo de positivo (mais ou menos +35mV) que pode ter.

o O que acontece? Fecha os canais de sódio o Abre os canais de potássio -- deixando a membrana negativa novamente  Repolarização (retorno)  Reestabelecimento iônico: após a despolarização e a repolarização ocorre uma alteração da composição celular. O reestabelecimento iônico é o momento para recuperar a composição celular. É nesse momento que a bomba de sódio e potássio atua  Cada vez que a bomba Na/K funciona vai deixando a célula mais negativa -> hiperpolarização  Nesse momento novas bombas retomam definitivamente o potencial da célula, até o próximo estímulo *Hora que começa a despolarização é a lei do tudo ou nada, como o coração é um sincício, vai despolarizar inteiro

HIPERTENSÃO ARTERIAL  

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Comportamento em J - valores muito baixos e muito altos são ruins Varias situações/fatores/marcadores do organismo que tem esse comportamento de curva em j - ex: temperatura, pressão arterial o Esses marcadores biológicos estão relacionados diretamente a homeostase Homeostase - sem ela estamos em risco de morte o Toda vez que o organismo sai da homeostase, uma serie de mecanismos são ativados para tentar recuperá-la o Mecanismos que ocorrem nos primeiros segundos, minutos, horas ou dias - mediados por quimio e barorreceptores, SNA, sistema renal  Segundos -- sistema nervoso simpático  Minutos/horas - SRAA  Horas/dias/meses - rim o Tronco cerebral - responsável pelo inicio do processo de homeostase (mais antigo) o Sistema límbico - responsável pela sobrevida, alimentação, beber, hormônios e emoções (mais moderno) o Córtex cerebral - responsável pela tomada de decisão, organização e memória - situações mais nobres (mais moderno ainda) Pressão arterial provavelmente ta ligada ao tronco cerebral - influenciada pelas outras Sistema nervoso autônomo que leva a hipertensão - por hiperfuncionamento do simpático ou hipofuncionamento do parassimpático

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO  Sistema simpático aumentado  Alterações de comportamento da parede dos vasos  Tb existe modificação do tônus venoso  Aumento do debito cardíaco  E isso td vai de alguma forma atingir o rim  Órgãos responsáveis pelo desenvolvimento/manutenção da doença são os que mais sofrem  PA = DC X RVP o Pressão arterial = débito cardíaco x resistência vascular periférica o As medicações atuam em um só desses  Existe uma preferência por uma das duas situações o No início - mais dependente do débito cardíaco o Com a evolução da doença (anos), aumenta a RVP e passa a depender mais da RVP o Por isso: em idosos usa-se medicamentos que atuam sobre a RVP e em jovens (inicio da doença) usa-se mais beta-bloq  Aumento da pressão arterial -- bloqueio/diminuição da produção de oxido nítrico (ligado a vasoconstrição/dilatação e aterosclerose)  disfunção endotelial  vasoconstrição, apoptose, inflamação, acumulo de tec conjuntivo (vaso mais rígido), aumento de fatores de crescimento  aumento da RVP  Pacientes hipertensos tem menos capilares, menos leito vascular -- outro fator que aumenta a rvp  Pequena redução do vaso pode aumentar muito a rvp assim como o aumento do vaso pode diminuir muito a rvp  Então o vaso vai ficar mais grosso, com menor calibre -- objetivo do tto é não deixar isso acontecer ou reverter SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO - quando ativado estimula coração, rim, vaso e adrenal

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O aumento da FC já é um sinal do aumento da atividade simpática e consequentemente, aumento tb do risco cardiovascular Aumento da atividade simpática  aumenta glicose, insulina, triglicerideos, HDL, hematócrito A partir da ativação simpática temos outros mecanismos

SRAA  Angiotensina II - potente vasoconstritor  ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA - transforma angiotensina I em angiotensina II o Tb degrada bradicinina - substancia que tem a ver com alergia e produz/estimula a produção de NO o Inativação da enzima - com IECA  Não forma angiotensina II  não faz vasoconstrição  Acumula bradicinina  Devido ao NO -> diminui o processo inflamatório e de aterosclerose  Devido ao alérgico -> pode dar tosse  Por isso se inativa essa enzima não forma angiotensina II e não faz vasoconstricao -- IECA  Bloqueador do receptor de angiotensina - não tem a mesma vantagem do IECA pq não aumenta a produção de bradicinina -- não protege tanto o sistema vascular o Atua sobre o receptor AT1, relacionado ao processo de vasoconstrição  Inibidor direto de renina - impede a produção de renina la no rim, consequentemente impede a própria produção da angiotensina de maneira indireta Fatores que influenciam na HAS - idade, gênero, etnia, fatores socioeconômicos (mais pobres tem mais), alcoolismo, sedentarismo, obesidade, stress, renal (retenção de sódio), ingestão de sal, débito cardíaco, questões genéticas, ativação simpática, causas endócrinas *Cérebro é o que mais sofre - maior parte de AVC que ocorre em pacientes com HAS são por trombose É uma doença de adaptação - síndrome hipertensiva de adaptação DEFINIÇÃO  Tem um ponto, variável de pessoa p pessoa de idade p idade, em que os benefícios de ação excedem os custos da inação  Estudos populacionais - PA > 140/90mmHg  Cada incremento de 10/10mmHg duplica o risco de doença cardiovascular através de toda a abrangência da OS começando em 115/75 mmHg -- o mesmo vale pro contrario, se diminuir Risco residual - tem que ver o paciente por inteiro Tempo de vida hipertenso - tenho que reduzir a pressão, consequentemente reduz o risco cardiovascular - 130x85 Estratificação de risco - cruza os dados e vai ver qual o risco nos próximos 10 anos Como investigo a HAS? Dx  Avaliação do hipertenso o Objetivos: confirmar a elevação da PA, avaliar presença de lesões em OA, detectar formas secundarias, determinar condições associadas e fatores de risco  Medir a pressão MRPA - pelo menos 4 medidas durante o dia durante 1, 2 dias

MAPA - monitorização da pressão por 24 hrs

ANAMNESE - HMF, doenças pregressas, medicamentos, outros fatores de risco, sintomas (cefaléia, nucalgia, zumbido, tontura) EXAME FÍSICO - vou atrás de lesão de órgão alvo -> dica que o paciente tem HAS  Causa secundárias - renovascular, coarctação da aorta, acromegalia, hipotireoidismo  Avaliação da repercussão - hipertrofia cardíaca, ICC, seqüelas neurológicas, aneurisma, fundo de olho Marcadores biológicos - lesões vasculares presentes no paciente hipertenso (pode ser visto pelo fundo de olho p ex)  Fundoscopia -> biomarcador o Graduação de Keith Wagener - determina mortalidade em 10 anos  Grau I - 30%  Grau II - 50%  Grau III - 65%  Grau IV - 80% Paciente com alteração vascular tem risco de morte de 20% EXAMES COMPLEMENTARES (p ver outros fatores de risco associados)  Avaliação cardíaca - ECG  Outras doenças - glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico, ácido úrico (marcador de função endotelial), potássio (pede só potássio e não sódio)  Avaliação renal - parcial de urina e creatinina (pede só creatinina e não uréia) o Creatinina é usada p calcular a TFG - q define lesão de órgão alvo  Se for abaixo de 60% tem que usar diurético  Se for abaixo de 30% tem que usar diurético de alça (ex: furosemida)  Pra pacientes de alto risco ou com TFG alterada - pede albumina e creatinina isolada - p ver albuminúria e estimar o risco de insuficiência renal crônica Pacientes com alto risco cardiovascular precisa iniciar com duas drogas com dose plena, geralmente REGRA DOS TRÊS TRÊS  Diabetes  Doença cardiovascular estabelecida o Itb < 0,9 o Velocidade de onda de pulso (VOP) > 10m/s  Se ver que o paciente tem aumentado já pode tratar o Relação albumina creatinina urinaria > 30  Doença renal com proteinúria  Se tem um dos três Ds ele já é alto risco

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Se tem outros três fatores de risco além da HAS já é alto risco Se ele tiver hipertensão grau III Tb é alto risco

Biomarcadores  Itb  Vasodilatacao FM  Fundoscopia  Relação intima-media  PA central  Índice de incremento de 75 da onda de pulso  VOP  AASI - índice de rigidez vascular laboratorial EPIDEMIO  30% da população - aumenta c a idade  60% nos idosos  Risco pro homem é maior que da mulher (até a menopausa, dps iguala) DIAGNÓSTICO

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA - 5% 

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Hoje já não da p curar todas as situações tratando a causa São aquelas relacionadas a outras doenças - ex: apneia do sono, doença renovascular, doença renal crônica, aldosteronismo primário, síndrome de cushing, feocromocitoma, coarctação da aorta (doença congênita,

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estreitamento), acromegalia, doença de tireóide e paratireóide (principalmente hipotireoidismo em mulheres > 60 anos), drogas licitas e ilícitas, alterações endócrinas Indica HAS secundaria: o Ausência do dissenso noturno o Pacientes jovens com HAS grave o Pacientes normotensos que de repente viram hipertensos, ou hipertensos controlados que descontrolam sem motivo aparente Em quem investigar? o HAS resistente o HAS em jovens o De recente e súbito começo o Em jovens sem hx familiar o Presença de sintomas não relacionados à HAS o Achados atípicos no exame físico o Achados atípicos nos exames complementares Uso de anti inflamatório, hormônios - HAS de causa conhecida

HAS DE CAUSA IDENTIFICÁVEL - ABCDE  A - acurácia, apneia, aldosteronismo  B - bruid (sopro), bad rins, barorreflexo  C - catecolaminas, coarctação, cushing  D - drogas, dieta  E - eritropoietina, alterações endócrinas Ver um pouco mais sobre HAS secundária

TRATAMENTO HAS METAS PRESSÓRICAS

RECOMENDAÇÃO PRA ACOMPANHAMENTO ABORDAGEM DO TTO

MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA  Redução do peso corporal - é a mais efetiva na redução da PA o Cada 10 kg de peso perdido diminui 20mmHg da PAS  Dieta saudável  Abandono do uso de tabaco  Redução do consumo de bebidas alcoólicas  Exercícios físicos regulares - é a que acaba tendo maior impacto Prof se empolgou falando de dietas aaa IDEAL: 5g de sal por dia -- de 3 a 7 Consumimos: mais de 12g

Dosagem de sódio urinário serve p ver qnto de sal é consumido Restrição de álcool  30g de etanol/dia p homem e 15g p mulher  100 ml de bebida destilada  300 ml de vinho  700 ml de cerveja REGRAS DO TTO  Baixar a PA  Atingir a meta  Efetivo por longo tempo MEDICAMENTO "IDEAL"  Eficaz por VO  Bem tolerado  Poucas tomadas diárias, melhor se única  Iniciar com doses pequenas e aumentar gradativamente  Instruir sobre a doença, droga e objetivos  Considerar condições socioeconômicas *Efeito Nocebo - passa a sentir os efeitos, pq leu na bula ou ouviu falar Relação entre HAS e outros fatores de risco -- na ordem:  DM, sedentarismo, dislipidemia, glicemia jejum > 100, idade FATORES DE RISCO MAIORES  Tabagismo  Dislipidemia  DM  Idade acima de 60 anos  Nefropatia  Homens ou mulheres pós-menopausa  Antecedentes familiares de DCV em o < 65 anos p mulher e < 55 anos p homem LESÕES EM ÓRGÃO ALVO  Doenças cardíacas  AVC/AIT  Nefropatia  Arteriopatia periférica  Retinopatia hipertensiva Tto medicamentoso - classes  Diuréticos  Bloqueadores adrenérgicos  Vasodilatadores diretos  Antagonistas do cálcio  Inibidor da ECA - geralmente primeira escolha - mais diminui mortalidade o Efeitos colaterais: tosse seca, elevação da uréia e creatinina e hipercalemia o Indicado p pctes c insuf renal, DM, insuf cardíaca, IAM prévio, aterosclerose o Ex: enalapril, captopril, ranipril  Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II - BRA o Pode causar tosse tb o Ex: lozartana  Inibidores diretos da renina

* Pode add até a 5ª droga Primeiras três classes são: IECA, BRA, diurético ou BCC Quarta classe: inibidores da aldosterona (espironolactona) Quinta classe: beta bloq ESTRATÉGIA PROFESSOR Jovem ( 55 a) e negros Fase I - monoterapia Medicamento que atue no SRAA - IECA ou BRA BCC ou diuréticos Preferencia: enalapril (IECA) Preferência: anlodipino (BCC) Fase II BRA ou IECA + BCC ou Diurético BRA ou IECA + BCC ou Diurético Fase III BRA ou IECA + BCC + Diurético BRA ou IECA + BCC + Diurético Fase IV Associa outras classes - diuréticos, beta-bloq, alfa-bloq, vasodilatadores diretos -- considerar avaliação de especialista em HA SE O PACIENTE PRECISAR DA 3ª DROGA 1. Confirme há resistência ao tto - pode ter falta de aderência 2. Exclua pseudoresistência - ex: hipertensão do jaleco branco, rigidez vascular 3. Avalie as MEVs - se ele ta seguindo as orientações de estilo de vida 4. Descontinue Tx com ação sobre a PA 5. Investigue HA secundaria 6. Otimize o tto farmacológico 7. Considere especialista em HA Indicações preferenciais  DM com proteinuria - melhor escolha é IECA ou BRA  Insuf cardíaca - IECA e diurético  Infarto do miocárdio - beta bloq (sem ASI - ação simpatico mimetica intrinseca - pindolol) e IECA (bom p qndo tem disfunção VE)  HA sistólica isolada no idoso - diuréticos e antagonistas de Ca++ longa duração (anlodipino) O que não pode fazer  Asma - beta bloq (faz broncoespasmo)  Depressão - beta bloq, agonistas alfa centrais, resserpina (causa suicídio)  DM - beta bloq e diuréticos em alta dose (25mg)  Dislipidemia - beta bloq (sem ASI), diuréticos em alta dose  Gota - diuréticos  Bloqueio cardíaco 2º e 3º graus - beta bloq, AC (não DHP)  Doença hepática - metildopa (efeito colateral: hepatite)  Doença vascular periférica - beta bloq (principalmente os de primeira geração, que são vasoconstritores periféricos -- pode usar carvedilol)  Gravidez - IECA, ARA II e inibidor direto de renina  Insuf renal - agentes poupadores de potássio (geralmente eles já tem hipercalemia)  Doença renovascular - IECA, ARA II (tendem a piorar a doença renovascular) O que pode fazer  Angina - beta bloq, AC  Taquicardia atrial e fibrilação - beta bloq, AC (não DHP)  Hipertensão induzida por ciclosporina - AC  DM com proteinuria - IECA (preferível), AC  Dislipidemia - alfa-bloqueadores  Tremor essencial - beta bloq (não cardiosseletivos, como propanolol e atenolol)  Insuf cardíaca - carvedilol, losartan potassico e IECA  Hipertireoidismo - beta bloq  Enxaqueca - beta bloq  IAM - diltiazem, verapamil. Se disfunção ventricular IECA. Tb pode beta-bloq

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Osteoporose - tiazidicos Hipertensão pré op - beta bloq (pq é por estresse) Prostatismo (HBP) - alfa-bloqueadores Insuf renal (sem ser por doença renovascular) - IECA

Dobrar a dose ou associar?? Qnto mais longe da meta melhor associar Qnto mais perto da meta melhor dobrar Qndo aumenta a dose, tem mais chance do paciente ter efeito colateral -- então é melhor associar msm

Principal causa da interrupção do tto - normalização da pa  Efeitos colaterais

FATORES DE RISCO P EVENTOS CARDIOVASCULARES    

Mais ou menos 30% das mortes no Brasil são por DCV Tudo que envolva coração ou algum vaso 1ª causa - IAM 2ª causa - AVCi

ATEROSCLEROSE - usar como referencia a 5ª diretriz - de 2013  Doença inflamatória da parede do vaso  Fator de risco faz lesão endotelial -> faz inflamação -> acumulo de substancias -> formação da placa  Processo de aterosclerose pode começar na vida intrauterina  Prevenção primaria tem que começar na infância FATORES DE RISCO - tem mais de 100, vamos ver os principais  Não modificáveis o Idade o Sexo - homem tem mais risco, mulher se equivale uns 10 anos dps da menopausa  Antes disso mulher se equivale ao risco de um homem 10 anos mais novo q ela o Raça o Hx familiar de DAC o Hx pessoal de DA  Modificáveis o Dislipidemia - principal fator de risco p IAM o Tabagismo - principal fator de risco p DAOP o Hipertensão arterial - principal fator de risco p AVC o Diabetes

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Obesidade Sedentarismo Estresse

Um estudo diz que 90% dos infartos se devem a:  9 fatores de risco modificáveis: Dislipidemia, tabagismo, diabetes, HAS, obesidade, psico-social  Ou a ausência de: vegetais e frutas diários, exercício físico, consumo diário de álcool DIABETES MELLITUS  Glicemia de jejum > 125 ou > de 200 no teste de tolerância de glicose  Hb glicada > 6,5%  Não diabéticos sem infarto prévio - 3,5% tiveram um novo infarto em 7 anos  Diabéticos sem infarto prévio - 20% tiveram um novo ifnarto em 7 anos  Não diabéticos com infarto prévio - 20% tiveram um novo infarto em 7 anos  Diabéticos com infarto prévio - 45% tiveram um novo infarto em 7 anos  Então, ter diabetes confere um risco tão alto qnto ter tido um infarto antes  DM confere maior risco e tem mais chance de não ter sintomas típicos -- queixas mais inespecíficas SEDENTARISMO X ATIVIDADE FÍSICA  Atividade física é o fator protetor  Sedentarismo ta associado com outros fatores de risco  Atividade física - pq é benéfica? o Peso corporal o Pressão arterial o Sensibilidade insulina o Coagulação o Aumenta HDL o Abaixa triglicérides o LDL é pequeno e denso - muda, deixa a molécula maior o Resistência LDL-Ox  Quanto de ativ física? o Quanto mais fizer, menor o risco CDV, mas acredita que tem um platô o Ideal - 150 min por semana de aeróbico o 30-40 min/dia - mínimo 5 vezes/semana, se possível tds os dias o Moderada - atividade que produza suor, mas possa ser realizada mantendo-se conversação com frases curtas - 60, 70% da FC máxima o 220 - idade = FC máxima TABAGISMO  Risco de infartar começa a partir de 1 cigarro/dia  Quanto mais fumar, maior o risco CDV  Quando fuma -- em 10seg aumenta a concentração de dopamina no cérebro  sensação de prazer -- mecanismo de dependência muito rápido  Deixar de fumar é um processo que leva tempo o A média de tentativas de parada é de 3, 4 vezes  O tabagismo esta classificado pela OMS, como uma doença crônica - CID F17  Dá p usar adesivo de nicotina, chiclets -- pode associar a antidepressivo (bupropiona) -- melhor taxa de sucesso é com a vareniclina (champix), que age direto no receptor de nicotina

FATORES PSICO-SOCIAIS FATORES EMOCIONAIS Depressão Transtornos de ansiedade Hostilidade Raiva

STRESS CRÔNICO Baixo padrão sócio econômico Problemas financeiros Stress no trabalho Problemas familiares

Crises de fúria Cuidar de pessoas seriamente doentes *não tem estudos mostrando que se tratar isso reduz o risco CDV OBESIDADE ABDOMINAL  Quanto maior a circunferência abdominal, maior o risco CDV  Ponto certo p medida - ponto médio entre a borda superior da crista ilíaca e o bordo inferior da ultima costela -- maior parte das pessoas é na cicatriz umbilical (mas n é referencia) o Smp com o paciente de pé, ao termino da expiração  Qndo mede a circunf abdominal na vdd ta medindo a qntidade de gordura q tem dentro da cavidade abdominal  < 90 p homem  < 80 p mulher  Qual o problema da gordura intrabdominal? Basicamente é um órgão endócrino o Aumenta resistência a insulina perifericamente o Q...