CASO CLÍNICO DE ASMA BRONQUIAL PDF

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Es un caso clínico de asma bronquial...

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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO. FACULTAD DE SALUD PÚBLICA. ESCUELA DE MEDICINA. MEDICINA INTERNA-NEUMOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA. TEMA: ASMA BRONQUIAL. GRUPO N° “3” AUTORES CHRISTIAN PATRICIO ALBUJA RUALES. ALEJANDRO XAVIER HIDALGO TERREROS. DANIEL ANDRÉS LARREA SOLANO. CRISTOPHER RAI MORALES YEPEZ. WILSON ANDRES SARAGURO ARMIJOS. XIMENA ELIZABETH TOPANTA PAREDES. CURSO 7º NIVEL “A” DOCENTE Dr. ALEJANDRO BERMÚDEZ.

1. Concepto.

El asma es un síndrome que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias, la cual, varía mucho tanto de manera espontánea como cuando se administra el tratamiento, La mayoría de las definiciones propuestas incluyen tres aspectos considerados como los más característicos de la enfermedad: inflamación, obstrucción bronquial oscilante y reversible e hiperrespuesta bronquial inespecífica. De acuerdo con ello se puede considerar el asma como una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente a estímulos diversos. Si actúan conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.

2. Epidemiología. El asma bronquial se caracteriza por la contracción espasmódica del músculo liso de los bronquiolos, lo que hace extremadamente difícil la respiración. Aparece en algún momento de la vida del 3% a 5% de las personas. En los pacientes jóvenes menores de 30 años, aproximadamente el 70% de los casos se deben a una hipersensibilidad alérgica, en especial a pólenes de las plantas. En personas de más edad su causa es casi siempre una hipersensibilidad a los irritantes no alergénicos del aire, es decir, a la contaminación ambiental. El asma bronquial es una enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidad y mortalidad. En las dos últimas décadas se ha visto un incremento importante de esta patología, que ha llegado a ser una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo, en especial en los países desarrollados y en la población infantil. En términos médico-estadísticos la prevalencia de asma clínico es definido como el paciente que asiste a consulta con el diagnóstico de asma bronquial en un periodo de tiempo o en un momento puntual.

3. Manifestaciones Clínicas. Los síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos, los mismos que pueden variar en cualquier momento indeterminadamente como en el tratamiento. Las manifestaciones a menudo pueden empeorar durante la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana. El paciente puede señalar dificultad para llenar de aire los pulmones, es decir dificultad en el proceso de inspiración. En algunos sujetos puede aumentar la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar. Con frecuencia se acompaña de hiperventilación y empleo de los músculos accesorios de la respiración. Antes de producirse una crisis asmática a veces surgen algunos síntomas denominados prodrómicos como, por ejemplo, prurito debajo de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable que los pacientes describen como “muerte inminente”. Los signos físicos típicos son los estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y, en mayor medida, durante la espiración, acompañados en ocasiones de

hiperinsuflación. Algunos pacientes, en particular los niños, tienen como manifestación inicial tos predominantemente no productiva (asma de la variedad tusígena). El asma controlada no suele acompañarse de signos físicos anormales.

4. Fisiopatología. Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la vía aérea en el asma. • La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores. • Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo. • El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual. • Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios. En los pacientes con asma, las células Th2 y otros tipos celulares –(sobre todo, eosinófilos y mastocitos, pero también otros subtipos CD4+ y neutrófilos) forman un infiltrado inflamatorio extenso en el epitelio y el músculo liso de las vías aéreas que conduce a la remodelación de éstas (es decir, descamación, fibrosis subepitelial, angiogénesis, hipertrofia del músculo liso). La hipertrofia del músculo liso estrecha las vías aéreas y aumenta la reactividad a los alérgenos, las infecciones, los irritantes, la estimulación parasimpática (que causa la liberación de neuropéptidos proinflamatorios, como la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y otros desencadenantes de la broncoconstricción.

Otros factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas incluyen la pérdida de inhibidores de la broncoconstricción (factor relajante proveniente del epitelio, prostaglandina E2) y de otras sustancias denominadas endopeptidasas, que metabolizan los broncoconstrictores endógenos. La formación de tapones mucosos y la eosinofilia en sangre periférica son otros hallazgos clásicos y pueden ser epifenómenos de la inflamación de las vías aéreas. Sin embargo, no todos los pacientes con asma tienen eosinofilia.

5. Tratamiento.

El tratamiento del asma es directo y tiene varios objetivos, los principales fármacos antiasmáticos son: Broncodilatadores. Actúan en el musculo liso de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma, pero su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo. Actualmente existen 3 clases broncodilatadores: 

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Agonistas β2.- Activan a los receptores adrenérgicos β2 que están acoplados mediante una proteína G estimuladora a la adenililciclasa, con lo cual aumenta el AMP cíclico intracelular, que libera a su vez las células del músculo liso e inhibe algunas células inflamatorias. Los efectos secundarios de estos fármacos son el temblor muscular y las palpaciones, pero carecen de efectos al ser inhalados, los agonistas β2 de acción corta (SABA) como el albuterol y terbutalina, tienen una duración de 3 a 6 h; Los agonistas β2 de acción prolongada (LABA) comprenden al salmeterol y formoterol, tienen una duración de más de 12 h y se administran dos veces al día por inhalación. Anticolinérgicos.- Los antagonistas de los receptores muscarínicos evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas β2, los anticolinérgicos, incluido el bromuro de tiotropio que se administra una vez al día, pueden servir de broncodilatadores adicionales en el asma que no se controla con las combinaciones de ICS y LABA; los efectos secundarios no suelen plantear un problema grave puesto que la absorción por vía general es nula o mínima. Teofilina.- Se utilizaba de manera generalizada como broncodilatador oral este efecto proviene de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células de músculo liso del árbol bronquial, que aumenta la concentración de AMP cíclico, los efectos secundarios dependen de la concentración plasmática pero los mas comunes son nausea, vomito, cefalea. La Teofilina oral se suele administrar como preparado de liberación lenta 1 o 2 veces al día entre 10 a 15 mg/kg.

Controladores. 

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Corticosteroides inhalados (ICS).- Los ICS son con mucho los controladores más eficaces del asma, estos fármacos son antiinflamatorios ya que disminuyen el número de células inflamatorias (neutrófilos, linfocitos y mastocitos) y también su activación en el árbol bronquial, los efectos secundarios locales incluyen disfonía y candidiasis bucal, comúnmente se aplican 2 veces al día o una vez si los síntomas son leves, también son eficaces para evitar los síntomas como EIA y las exacerbaciones nocturnas y las graves, en la actualidad son los fármacos de primera línea en individuos con asma persistente. Corticosteroides sistémicos.- La hidrocortisona o la metilprednisolona se administra por vía IV para tratar el asma grave y aguda, aunque algunos estudios indican que los preparados orales tienen la misma eficacia. Se administra un ciclo de corticosteroides orales (por lo común prednisona o prednisolona a razón de 30 a 45 mg una vez al día durante cinco a 10 días) para combatir las exacerbaciones agudas de la enfermedad y no es necesario disminuir de manera gradual la dosis. Los efectos secundarios generales constituyen un problema

importante, como obesidad troncal, formación fácil de equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensión, úlceras gástricas, etc. Asma crónica. Es importante evitar el contacto con los elementos desencadenantes del asma como alérgenos, es importante valorar si los síntomas del asma están controlados, el despertar nocturno, si necesita inhaladores de alivio, si puede realizar sus actividades y si la función pulmonar es adecuada.

Asma aguda y grave. Es necesario administrar por mascarilla oxígeno en concentraciones altas para que la saturación del gas sea >90%. El elemento fundamental del tratamiento lo constituyen dosis altas de SABA, de acción breve por nebulización o por un inhalador con dosímetro y espaciador, en personas muy graves con inminente insuficiencia respiratoria se pueden administrar agonistas β2 por vía IV. Se puede agregar un anticolinérgico nebulizado si no se obtiene una respuesta satisfactoria con los solos agonistas β2 porque se logran efectos aditivos y en individuos con insuficiencia respiratoria se necesita la intubación y la ventilación artificial.

6. Datos del Paciente. Datos de Filiación.       

Nombre: XXXXX Lugar y fecha de nacimiento: Quito, 4 abril de 1985. Edad: 35 años. Sexo: Hombre. Lateralidad: Diestro. Religión: Católico. Raza: Mestizo.

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Estado civil: Casado. Profesión: Docente. Instrucción: Superior. Residencia ocasional: Riobamba – Ecuador. Residencia habitual/actual: Quito – Ecuador. Dirección/Telf: XXXXX Tipo de sangre: 0+ Tipo de seguro: IESS.

Antecedentes Familiares.   

Padre Hipertenso. Madre Diabética. Abuela materna CA de estómago.

Antecedentes Patológicos Personales. 

No refiere.

Hábitos.    

Alimenticio 3 comidas diarias en comida rica en grasas y carbohidratos. Sueño 8 horas diarias. 1 deposición y 3 micciones al día. Alcohol, tabaco y/o drogas no refiere.

7. Motivo de consulta. Paciente acude a casa de salud por presentar tos.

8. Historia de enfermedad actual. Paciente masculino de 35 años de edad acude a consulta a casa de salud y refiere que viene presentando tos sin expectoración hace aparentemente 5 años que genera dolor de garganta opresión torácica, específicamente en horas del día. También presenta dificultad para dormir en la noche al no tolerar posición decúbito una o dos veces a la semana. En la actualidad sus síntomas han ido empeorando hasta 2 o 3 veces por semana añadido de dificultad para respirar, prurito, estornudos y lagrimeo por lo cual ha tenido que limitarse a realizar ciertas actividades de su vida cotidiana.

9. Revisión por Aparatos y Sistemas. Examen físico general.

Peso :85kg Talla : 1.70m IMC : 29.4 TA: 130/80 FC: 110lpm FR: 14rpm T: 36.5 C Biotipo brevilíneo. Facie neumónica. Actitud de pie de tipo asténico. Marcha normal. Decúbito supino activo forzado, presenta ortopnea. Piel sin sudoración, normal en color y grosor; no presenta lesiones primarias o secundarias; presenta prurito bajo la quijada. Mucosas húmedas y normocoloreadas. Cabello y uñas normales. Tejido celular subcutáneo no infiltrado. Examen físico regional.    

Cabeza: Cráneo normocefálico sin deformidades en cara. Cuello: Región anterior, posterior y lateral normal. Tórax, mamas y abdomen: Mamas y abdomen normales. Se evidencias ciertas alteraciones en tórax. Extremidades: Sin presencia de dilataciones venosas.

Examen físico por aparatos y sistemas.  

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Osteomioarticular: Sin patología. Respiratorio: - Nariz, fosas nasales, nasofaringe y anexos Normales. - Tórax Inspección: bradipnea y ritmo respiratorio normal; expansión torácica aumentada. Palpación: vibraciones vocales normales. Percusión: sin hallazgos. Auscultación: presencia de sibilancias; estertores secos en todo el tórax durante la inspiración que aumentan durante la espiración. Cardiovascular: - Inspección: latidos acelerados. - Palpación: sin reflejos dolorosos. - Auscultación: frecuencia cardiaca acelerada. Digestivo: Sin patología. Renal: Sin patología. Hemolinfopoyetico: Bazo y ganglios sin aumento de volumen ni presencia de dolor. Nervioso: Sin patología.

10. RESUMEN DE LOS DATOS POSITIVOS ENCONTRADOS Tos seca (sin expectoración). La tos o reflejo tusígeno se produce de manera involuntaria al activarse sensores en la mucosa traqueal y bronquial. En el asma, se produce un estrechamiento en las vías respiratorias por un proceso inflamatorio que a su vez genera hipersecreción de moco; es por esto que el reflejo tusígeno se activa para tratar de eliminar el factor inflamatorio desencadenante. Expansión torácica aumentada.

Se produce debido a la mayor necesidad de receptar y distribuir aire por la disminución de la luz de las vías respiratorias, el tórax se expande más de lo normal para poder solventar la necesidad de aire del organismo. Sibilancias. La disminución de la luz en las vías respiratorias genera que el aire que ingresa a los pulmones tenga esta característica que se define como un sonido parecido al silbar con los labios. Estertores secos Son ruidos anormales durante la respiración originados por el paso de aire por los alveolos, se evidencian mayormente en la espiración en el asma intrínseco. Frecuencia cardiaca aumentada Debido a la necesidad de oxigenar el cuerpo, el corazón aumenta su frecuencia para cumplir con esta necesidad que se ve reducida por la interrupción parcial de las vías respiratorias.

11. Resumen sindrómico. 

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Asma bronquial intrínseco. Insuficiencia cardiaca izquierda.

12. Diagnóstico diferencial.  

Asma intrínseco persistente severo: La FEV1/FVC menor de 60% y los síntomas nocturnos frecuentes. Asma intrínseco persistente leve: La FEV1/FVC mayor de 80% y los síntomas nocturnos son mensuales y los síntomas se presentan 2 o mas veces por semana no diario.

OTRAS PATOLOGÍAS POSIBLES

SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS

Cuerpo extraño inhalado Fibrosis quística Bronquiectasias Tromboembolismo pulmonar

Síntomas de aparición brusca Tos y moco excesivo Infecciones recurrentes Disnea de instauración brusca, dolor torácico

Enfermedad del parénquima pulmonar

Disnea de esfuerzo, tos no productiva

Insuficiencia cardiaca

Disnea de esfuerzo, síntomas nocturnos

13. Diagnostico nosológico. 

Asma intrínseco persistente moderado

14. Esquema Terapéutico.  Salbutamol Susp. para inhalación envase a presión 100mcg: 2 inhalaciones/ día.  Fluticasona Susp. Para inhalación en envase a presión 50mcg/puls: 350 mcg, 2  

veces al día. Teofilina Comp. Retard 300 mg: 900mg, 3 veces al día. Reducir el consumo de carbohidratos y grasas en la dieta.

15. Exámenes Complementarios y resultados. Pruebas de función pulmonar 

Espirometría: Proporción FEV1/FVC 69%

Pruebas de laboratorio

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Determinación de IgE: 85 UI / ml. Esputos: Mucoso-Negativo, Purulento-Negativo, Seroso-Positivo. Biometría Hemática: Eosinofilia (10%)

Pruebas Imagenológicas

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Radiografía PA de tórax: Hipertransparencia pulmonar, aplanamiento de los hemidiafragmas.

16. Evolución. SOAP Subjetivo

Paciente refiere mejora con el cuadro de tos, así como disminución del dolor y malestar general. Objetivo disminución de sibilancias y estertores a la auscultación, expansibilidad torácica normal sin aumento, mejor saturación y espirometría. Análisis Paciente mejora con el tratamiento utilizado, persiste la tos, pero se halla mejora en los campos pulmonares que aumentara en los dias siguientes. Plan Seguir con la medicación y dieta propuesta durante 2 dias más para posterior evaluación y posible alta hospitalaria.

17. Recomendaciones al egreso.    

Realizar deporte moderado durante la semana. Disminuir las grasas y carbohidratos de la dieta y acudir con una nutricionista. Seguir con el tratamiento, aunque no presente síntomas a menudo. Volver dentro de 2 semana para revisión y seguimiento de la evolución de la enfermedad.

Bibliografía. 1. Brunton, L. L., Lazo, J. S., & Parker, K. L. (2007). Goodman & Gilman Las

bases farmacológicas de la TERAPÉUTICA. Mexico, D.F.: McGraw-Hill.

2. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors.

Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016 [citado 20 nov 2016]. Disponible en: http://harrisonmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717 3. Lopez, E. (7 de Enero del 2007). Asma bronquial I: epidemiología, patogenia,

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